Гіпертонічна хвороба (5000156956) Розділ

Визначення. Гіпертонічна хвороба (есенціальна гіпертензія) — це підвищення САТ та/чи ДАТ до ≥140/90 мм рт. ст., зумовлене дисфункцією вищих судинорегулюючих центрів, нейрогуморальних та ниркових механізмів, без первинного зв’язку його з органічними змінами в нирках, головному мозку, ендокринній системі.

У світі АГ діагностовано в 1 млрд осіб, а за прогнозом у 2025 р. хворітимуть 1,5 млрд населення. В Україні на гіпертонічну хворобу хворіють понад 12,3 млн осіб. У 1999 р. прийнято Національну програму профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні, мета якої — зниження захворюваності населення на АГ, ІХС і цереброваскулярні захворювання, зниження смертності від ускладнень гіпертонічної хвороби, а також підвищення тривалості та покращення якості життя. З 2010 по 2020 р. в Україні триває виконання другої Національної програми профілактики та лікування артеріальної гіпертензії зі зниження розвитку ІХС, цереброваскулярної патології та її ускладнень (ІМ, інсультів) і покращення якості життя.

Основні правила вимірювання АТ [60]

Золотим стандартом скринінгу, діагностики та оцінки ефективності терапії АГ є традиційне вимірювання АТ в умовах закладу («офісне» вимірювання АТ).

Правила вимірювання АТ:

1. Вимірювання АТ починають після 3–5-хвилинного відпочинку пацієнта в положенні сидячи. Виконують мінімум два вимірювання АТ з інтервалом 1–2 хв (додаткове третє вимірювання — у разі значної різниці між результатами перших двох вимірювань) і обчислюють середнє арифметичне значення. Під час первинного огляду пацієнта вимірювання АТ виконують на обох руках і визначають домінантну руку (з вищим рівнем АТ), на якій надалі буде вимірюватися АТ.

2. Для вимірювання АТ використовують манжетки відповідного розміру: стандартна (ширина 12–13 см, довжина 35 см), велика (окружність плеча пацієнта >32 см) і маленька манжетка (для дітей віком до 5 років); манжетку розміщують посередині плеча на рівні серця, щоб її нижній край знаходився на 2–2,5 см вище ліктьової ямки, а між манжетою і поверхнею плеча проходив палець.

3. У разі використання аускультативного методу вимірювання АТ визначають I фазу (появу) і V фазу (зникнення) тонів Короткова, які відповідають САТ і ДАТ.

4. Вимірювання АТ на 1-й та 3-й хвилині після переходу в ортостаз необхідно обов’язково виконувати особам похилого віку, а також хворим на ЦД та в усіх випадках наявності ортостатичної гіпотензії (зниження САТ на ≥20 мм рт. ст. або ДАТ на ≥10 мм рт. ст.) чи у разі підозри на неї.

Важливим доповненням до традиційного «офісного» є вимірювання АТ поза межами медичного закладу — амбулаторне добове і домашнє моніторування АТ. Вони дають можливість точніше оцінити рівень АТ на основі оцінки більшої кількості вимірювань в умовах реального життя пацієнта, а результати таких вимірювань є більш точними предикторами серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з АГ. Відомо, що на рівень АТ можуть впливати різні фактори. Основними показаннями для амбулаторного добового та домашнього моніторування АТ є підозра на гіпертензію «білого халата», масковану чи нічну гіпертензію, гіпотензію, значна міжвізитна варіабельність АТ при «офісних» вимірюваннях і резистентна АГ. Залежність підвищення АТ від окружності руки наведено в табл. 2.46, а діагностичні критерії АГ при різних умовах вимірювання — в табл. 2.47.

Таблиця 2.46. Ступінь підвищення АТ залежно від окружності руки

Таблиця 2.47. Діагностичні критерії АГ при різних умовах вимірювання

На показники АТ впливає «синдром білого халата», який можливий у 20% пацієнтів. У осіб похилого віку може виникати склероз плечової артерії, який стає причиною несправжньої АГ. Він визначається пальпаторно (таку артерію майже неможливо стискувати, пульсація артерії зберігається і після підвищення тиску в манжетці вище аускультативного рівня САТ). Тому висновок про підвищений АТ ґрунтується на результатах трьох вимірювань, зроблених протягом 3–4 тиж, за винятком випадків, які потребують невідкладної терапії.

Основні ланки патогенезу гіпертонічної хвороби:

1. Активація симпатоадреналової системи (підвищення синтезу норепінефрину, адреналіну).

2. Активація РААС із підвищенням синтезу ангіотензину ІІ та альдостерону.

3. Підвищення синтезу вазопресорів (ангіотензину ІІ, ендотеліну-1, тромбоксану А2) та зменшення утворення вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну).

4. Послаблення депресорної функції нирок (зниження синтезу простагландинів, брадикініну).

5. Розвиток гіпертрофії та ремоделювання серця і судин.

6. Спадковий фактор змін клітинних мембран, який супроводжується підвищенням концентрації Na+, Са2+ в цитоплазмі, розвитком гіпертрофії та проліферації, дефектом системи кінінів, що призводить до підвищення тонусу артеріол і порушення депресорної функції PAAC.

Класифікації АТ та АГ наведені в табл. 2.48, 2.49.

Таблиця 2.48. Класифікація АГ за рівнем АТ (ESH/ESC, 2018) [53]

Примітка. Ступінь ізольованої систолічної АГ визначається за величиною САТ, як при гіпертонічній хворобі.

Таблиця 2.49. Класифікація АГ з ураженням органів-мішеней (рекомендації ВАКУ, 2018) [60]

Оцінка ураження органів-мішеней

Серце: ЕКГ — обов’язкова для всіх пацієнтів; додаткові дослідження (ехоКГ, навантажувальні тести, холтерівське моніторування ЕКГ) виконуються за показаннями, що визначаються під час фізикального обстеження та за даними ЕКГ. Для всіх ехоКГ бажана на етапі первинної ланки і обов’язкова на етапі вторинної допомоги.

Артерії: допплерографія сонних і периферичних артерій, визначення швидкості пульсової хвилі та гомілково-плечовий індекс можуть застосовуватися як додаткові дослідження.

Нирки: визначення креатиніну в сироватці крові та розрахунок ШКФ (КК), загальний аналіз сечі рекомендовані всім пацієнтам з АГ, за необхідності додатково здійснюють оцінку екскреції альбуміну з сечею і УЗД нирок.

Клінічне значення ГЛШ пов’язують із порушенням діастолічної функції міокарда внаслідок підвищення його твердості й розвитку відносної коронарної недостатності; зменшення діастолічної піддатливості ЛШ призводить до підвищення його тиску наповнення і венозного застою в легенях при незмінній систолічній функції. Хворі відчувають задишку в разі фізичного навантаження, що наростає з приєднанням систолічної міокардіальної недостатності.

При гіпертонічній хворобі розвивається жорсткість великих судин. Старіння асоціюється з підвищенням САД і зниженням ДАТ. З віком знижується піддатливість (еластичність) великих артерій. Зниження еластичності та підвищення жорсткості великих судин у пацієнтів з ізольованою систолічною АГ негативно впливає на функцію серця і призводить до порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. При гіпертонічній хворобі серед пацієнтів із більшою масою міокарда ЛШ зростає смертність. Отже, ГЛШ спричиняє розвиток хронічної коронарної недостатності, СН, ІМ, аритмій серця.

Звуження судин сітківки свідчить про ураження головного мозку і розвиток церебральної недостатності.

Визначають 4 ступені ретинопатії:

І ступінь — мінімальне звуження артеріол і нерівномірність їхнього просвіту. Співвідношення діаметра артеріол і вен зменшується до 1 : 2.

ІІ ступінь — звуження артеріол (артеріоло-венулярне співвідношення становить 1 : 3) з ділянками спазму. Характерним є розтягнення вен і стиснення їх у місці перетинання з артеріолами внаслідок потовщення стінок артеріол (симптом перехрестя Салюса — Гуна).

ІІІ ступінь — на тлі спазму і склерозу артеріол (артеріоло-венулярне співвідношення — 1 : 4) визначають характерні крововиливи, що нагадують язики полум’я, і пухкі ексудати, що є ділянками ішемії чи інфарктів сітківки.

ІV ступінь — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.

На ранніх стадіях ретинопатії зір не страждає. Масивні ексудати та крововиливи можуть спричиняти появу дефектів полів зору, а при ураженні макули — сліпоти.

Протеїнурія, гіпоальбумінурія чи підвищення рівня креатиніну до 2 мг/дл (до 175 мкмоль/л) свідчать про органічні зміни в нирках. Атеросклеротичні зміни в артеріях призводять до ураження органів-мішеней. Супутні захворювання чи ускладнення АГ, а також ступені ризику розвитку серцевих подій наведено у табл. 2.50 і 2.51.

Таблиця 2.50. Стратифікація ризику для оцінки прогнозу при АГ (ESH/ESC, 2018), мм рт. ст.

Примітки. ФР — фактор ризику; УОМ — ураження органів-мішеней.

Таблиця 2.51. Ступені ризику розвитку серцевих подій у найближчі 10 років у пацієнтів з АГ за даними статистичних досліджень

Групи ризику серцево-судинних ускладнень:

1. Низький додатковий ризик (ризик 1) мають хворі на АГ 1-го ступеня без факторів ризику. До цієї групи відносять лише жінок, оскільки чоловіча стать сама по собі є фактором ризику ССЗ. Ризик розвитку ССЗ і ускладнень у найближчі 10 років за SCORЕ та Фремінгемськими критеріями становить відповідно <4 та <15%.

2. Помірний додатковий ризик (ризик 2) — АГ 1-го ступеня з факторами ризику та АГ 2-го ступеня, не більше 2 факторів ризику або вони відсутні. Немає ураження органів-мішеней серцево-судинних ускладнень. Ризик їх розвитку у найближчі 10 років становить 4–5 та 15–20%.

3. Високий додатковий ризик (ризик 3) мають пацієнти з АГ ІІ ступеня. До цієї групи відносять також хворих на АГ І ступеня за наявності ЦД або високого тиску (АГ 2-го або 3-го ступеня), які не мають ускладнень АГ. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у найближчі 10 років становить 5–8 та 20%.

4. Дуже високий додатковий ризик (ризик 4) мають пацієнти з АГ ІІІ стадії. До цієї групи ризику відносять також хворих на АГ ІІ стадії + ЦД і пацієнтів будь-якої стадії з тяжким ураженням нирок (ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2). Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень або смерті у найближчі 10 років становить >8 та >30%.

Індивідуальна оцінка ризику:

Низький ризик — І ступінь: немає факторів ризику, уражень органів-мішеней та супутніх захворювань.

Помірний ризик — ІІ чи І ступінь: АГ + 1–2 фактори ризику.

Високий ризик — ІІІ ступінь: АГ (будь-якого ступеня) + 3 фактори ризику (чи + ураження органів-мішеней).

Відомо, що стадія гіпертонічної хвороби характеризує прогресування захворювання залежно від терміну розвитку, а ступінь АГ відображає рівень АТ. Останнім часом термін «ступінь гіпертонічної хвороби» використовується частіше. Якщо значення САД та ДАТ належать до різних ступенів, використовується вищий ступінь.

До факторів ризику внесені нові, такі як рівень сечової кислоти, раннє настання менопаузи у жінок, психосоціальні та соціально-економічні фактори, ЧСС у спокої >80 уд./хв (табл. 2.52).

Також на оцінку серцево-судинного ризику у хворих на АГ впливають ураження органів-мішеней, ССЗ, ЦД і захворювання нирок (табл. 2.53).

Слід пам’ятати про дуже низьку чутливість методу ЕКГ для виявлення ГЛШ. Так, при використанні індексу Соколова — Лайона чутливість становить 11%. Це свідчить про гіпердіагностику ГЛШ цим методом.

Таблиця 2.52. Специфічні фактори ризику у хворих на АГ (ESH/ESC, 2018)

Примітка. *Нові фактори ризику.

Таблиця 2.53. Шкала факторів (крім АТ), які використовуються для стратифікації загального серцево-судинного ризику [53]

Приклади формулювання діагнозу:

1. Гіпертонічна хвороба, ІІ стадія, 2-й ступінь. Гіпертензивне серце, гіпертензивна ангіопатія сітківки. Ризик високий.

2. Гіпертонічна хвороба, ІІІ стадія, 3-й ступінь. ІХС. Стабільна стенокардія напруження, ІІ ФК. Ризик дуже високий.

3. Гіпертонічна хвороба, ІІІ стадія, 3-й ступінь. Транзиторна ішемічна атака. Ризик дуже високий.

4. Гіпертонічна хвороба, ІІ стадія, 3-й ступінь. ХХН 2 (гіпертензивна нефропатія). Ризик дуже високий.

5. ХХН 3. Сечокам’яна хвороба (конкремент у правій нирці). Вторинний хронічний пієлонефрит. АГ, ІІІ стадія, 3-й ступінь. Ризик дуже високий.

6. Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Балонна ангіопластика (дата). Вторинна АГ, ІІ стадія, 1-й ступінь. ГЛШ. Лівошлуночкова екстрасистолія. СН, І стадія. Ризик високий.

7. Аденома правої надниркової залози. Вторинна АГ, ІІІ стадія, 2-й ступінь. Ішемічний інсульт (басейн, дата). Ризик дуже високий.

8. Феохромоцитома надниркової залози. Вторинна АГ, ІІ стадія, 3-й ступінь. ГЛШ. Тріпотіння передсердь (ТП) (пароксизмальна форма). Ризик ІІІ. 9. Закрита травма голови. Струс головного мозку (дата). Вторинна АГ, І стадія, 2-й ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний.

Необхідні дії лікаря щодо діагностики АГ [60]

Обов’язкові:

1. Вимірювання АТ при кожному зверненні до лікаря у стандартних умовах мінімум 2 рази упродовж прийому. При першому зверненні АТ вимірюють на обох руках. При виявленні різниці в рівні АТ на руках для подальших вимірювань використовують руку з вищим АТ (!).

2. Лікарський огляд усіх пацієнтів: фізикальне обстеження; оцінка неврологічного статусу; офтальмоскопія очного дна пацієнтам із САТ >160 мм рт. ст. та пацієнтам з офтальмологічною та неврологічною симптоматикою.

3. Лабораторні обстеження — загальний аналіз крові, сечі, визначення рівня глікемії, рівня креатиніну — виконувати всім пацієнтам при первинному зверненні. За неможливості виконання досліджень у закладах первинної медичної допомоги слід направити пацієнта до закладу, який надає вторинну медичну допомогу.

4. Реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях.

5. Визначення факторів ризику та попередня оцінка загального серцево-судинного ризику.

6. При вторинній АГ, резистентній АГ, АГ у пацієнтів молодого віку (до 40 років), вагітності з АГ пацієнт направляється для проведення обстеження до закладів, які надають вторинну медичну допомогу.

Бажані:

1. Лабораторні обстеження: визначення АлАТ; ТГ; мікроальбумінурії; сечової кислоти; рівня загального ХС; обчислення ШКФ за формулою Кокрофта — Голта.

2. Інструментальні обстеження: УЗД серця (ехоКГ, допплер-ехоКГ); УЗД екстра-краніальних судин шиї; УЗД нирок.

Клініка гіпертонічної хвороби залежить від ступеня тяжкості захворювання, що викладено в наведених класифікаціях. Ризик ускладнень (ІМ, інсульту, серцево-судинної смертності) та ризик уражень органів-мішеней і супутніх ССЗ розглянуто раніше.

При АГ часто виникає резистентність до лікування. Характеристика хворих із резистентною АГ і причини її розвитку наведені в табл. 2.54 і 2.55.

Причини істинної резистентної АГ

1. Невиявлена вторинна гіпертензія.

2. Гіпертонічна хвороба чи вторинна гіпертензія тяжкого перебігу (табл. 2.56).

3. ЦД.

При резистентній формі АГ показане допоміжне обстеження для визначення причин резистентності до фармакотерапії.

Діагностику та лікування при резистентній формі АГ розглянуто в табл. 2.57.

Таблиця 2.54. Резистентна гіпертензія, характеристики, вторинні причини та підтримувальні фактори (ESC/ESH, 2018)

Примітка. ЗГУОМ — зумовлене гіпертензією ураження органів-мішеней.

Таблиця 2.55. Принципи лікування пацієнтів із резистентною формою АГ

Примітки. АМАТ — амбулаторне моніторування АТ; ДМАТ — домашнє моніторування АТ. *У разі непереносимості спіронолактону його замінюють на амілорид або еплеренон. Застосування цих препаратів повинно обмежуватися пацієнтами з рівнем рШКФ ≥45 мл/хв і концентрацією калію в плазмі крові ≤4,5 ммоль/г.

Таблиця 2.56. Діагностичні методи, які диференційовано застосовуються при гіпертонічній хворобі

Таблиця 2.57. Діагностика та лікування резистентної АГ [53, 75]

Основною метою лікування хворих на АГ є максимальне зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень. Для досягнення цієї мети необхідне зниження АТ і контроль усіх інших модифікованих факторів ризику: АТ необхідно знизити до рівня ≤140/90 мм рт. ст. при хорошому самопочутті всіх пацієнтів на АГ. У осіб похилого віку при вираженій ХХН IV–V ст. цільовий рівень АТ становить 140/90 мм рт. ст.; цільовий АТ <130/80 мм рт. ст. повинен бути у хворих на ЦД, і у пацієнтів із високим/дуже високим ризиком при асоційованих клінічних станах (перенесений інсульт, ІМ).

Лікування. До немедикаментозних методів належать: 1) зменшення та нормалізація маси тіла шляхом зниження калорійності їжі та збільшення фізичних навантажень («менше їсти та більше ходити»); 2) зменшення споживання кухонної солі до 4–5 г/добу (більшість людей споживає 10–15 г/добу); 3) фізичні аеробні тренування, які сприяють зниженню АТ більшою мірою, ніж дієтичні заходи (за винятком хворих з ожирінням); 4) методи релаксації (аутогенне тренування, навчання поведінки при стресах) — вони позитивно впливають на психологічний стан хворих; 5) відмова від тютюнопаління, яке різко підвищує ризик АГ та знижує антигіпертензивний ефект препаратів; 6) обмеження чи припинення вживання алкоголю (доза не повинна перевищувати 20 мл спирту на добу); при вживанні алкоголю в більшій кількості, еквівалентній 50 мл/добу, спостерігається підвищення АТ на 11/5 мм рт. ст. у чоловіків і на 5/2 мм рт. ст. — у жінок та підвищення частоти інсультів. У разі нехтування наведеними рекомендаціями виникає рефрактерна форма АГ.

Детальніша характеристика способу життя при АГ наведена в табл. 2.58.

Таблиця 2.58. Зміни способу життя для хворих на АГ або з високим нормальним рівнем АТ (ESC/ESH, 2018)

У лікуванні хворих на АГ важливо контролювати досягнення цільового рівня АТ (табл. 2.59).

Таблиця 2.59. Цільовий рівень офісного АТ у хворих на гіпертензію (ESC/ESH, 2015)

Примітка. *Для цього цільового АТ у пацієнтів із низьким ступенем ризику відсутні докази.

Детальніші характеристики підсумкових рівнів «офісного» АТ для призначення лікування хворим на АГ наведені в табл. 2.60.

Таблиця 2.60. Підсумкові порогові рівні «офісного» АТ для призначення лікування (ESC/ESH, 2018)

Примітки. ТІА — транзиторна ішемічна атака. *Слід розглянути лікування у хворих високого і дуже високого ризику із високим нормальним рівнем АТ (САТ 130–140 мм рт. ст.).

При резистентній АГ застосовують три (іАПФ/БРА + АК + діуретик), чотири (іАПФ/БРА + АМР + АК + діуретик) або п’ять (іАПФ/БРА + АК + діуретик + АМР + ББА) засобів. У хворих на АГ з перевантаженням ЛШ підвищують дозу діуретика або до гіпотіазиду додають торасемід.

Характеристики очікуваних кінцевих результатів лікування: стійке зниження АТ до цільового; зменшення вираженості скарг хворого з боку серцево-судинної системи; корекція факторів серцево-судинного ризику.

Тривалість лікування: амбулаторне лікування триває безперервно протягом життя.

Критерії якості лікування: стабілізація АТ у межах цільового; відсутність ускладнень гіпертонічної хвороби.

Корекція ГЛШ. Відомо, що при АГ часто розвивається ГЛШ, яка збільшує розвиток СН у 8 разів, і частіше викликає виникнення всіх ускладнень АГ (ІМ, РСС, різних аритмій серця). РКД показано, що іАПФ, БРА, АК, ББА без внутрішньої симпатоміметичної активності приблизно однаковою мірою зменшують ГЛШ при АГ. Однак за даними більшості досліджень, регрес ГЛШ найчастіше спричиняють БРА та БКК, а прямі вазодилататори (апресин, міноксидил) викликають збільшення ГЛШ. Тому хворим на АГ з ГЛШ необхідно призначити комбінацію (іАПФ/БРА + АК). Аналіз результатів Фремінгемського дослідження показав, що зниження ступеня ГЛШ може покращувати прогноз захворювання.

Вважають, що ББА при АГ у осіб похилого віку зазвичай малоефективні. Найефективнішими антигіпертензивними препаратами для цих пацієнтів є діуретики, іАПФ, сартани та АК.

У проведеному метааналізі (2008) відзначається, що на відміну від хворих, які перенесли ІМ, і хворих з СН, у осіб із АГ зниження ЧСС, зумовлене прийомом ББА, призводить до підвищення ризику ускладнень ССЗ і смертності. У зв’язку з цим необхідно здійснити допоміжні дослідження з метою з’ясування взаємозв’язку між ЧСС і величиною АТ при АГ та розвитком ускладнень (!).

За результатами РКД встановлено, що при лікуванні пацієнтів із гіпертонічною хворобою гідрохлоротіазидом відбувається значне прогресування атеросклерозу сонної артерії, а при лікуванні іАПФ фозиноприлом прогресування атеросклерозу не відбувається.

Початок проведення антигіпертензивної терапії при різних рівнях початкового АТ наведено у схемі 2.4.

Алгоритм медикаментозного лікування при неускладненій АГ представлений на схемі 2.5 та в алгоритмі 2.14 (цей алгоритм також підходить для більшості пацієнтів із зумовленим гіпертензією ураженням органів-мішеней, цереброваскулярним захворюванням, ЦД або захворюванням периферичних артерій), при АГ + ІХС — на схемі 2.6.

Лікарські засоби [17, 53, 60]

Антигіпертензивні препарати І ряду:

1. Діуретики: амілорид + гідрохлоротіазид; гідрохлоротіазид; еплеренон; індапамід; торасемід; тріамтерен + гідрохлоротіазид; фуросемід.

2. АК (БКК): амлодипін; амлодипін + атенолол; амлодипін + аторвастатин; амлодипін + валсартан; амлодипін + гідрохлоротіазид; амлодипін + індапамід; амлодипін + лізиноприл; амлодипін + периндоприл; верапаміл; дилтіазем; лацидипін; лерканідипін; ніфедипін; німодипін; фелодипін.

3. іАПФ: еналаприл; еналаприл + індапамід; еналаприл + гідрохлоротіазид; еналаприл + нітрендипін; зофенаприл; каптоприл; каптоприл + гідрохлоротіазид; квінаприл; лізиноприл; лізиноприл + гідрохлоротіазид; моексиприл; периндоприл; периндоприл + індапамід + амлодипін; раміприл; раміприл + гідрохлоротіазид; спіраприл; трандолаприл; трандолаприл + верапаміл; фозиноприл.

4. БРА: кандесартан; кандесартан + гідрохлоротіазид; лозартан; лозартан + гідрохлоротіазид; олмесартан; олмесартан + гідрохлоротіазид; ірбесартан; ірбесартан + гідрохлоротіазид; епросартан; валсартан; валсартан + гідрохлоротіазид; валсартан + гідрохлоротіазид + амлодипін; телмісартан + гідрохлоротіазид; азилсартан; азилсартан + хлорталідон; олмесартан + амлодипін.

5. ББА: атенолол; атенолол + хлорталідон; атенолол + хлорталідон + ніфедипін; бетаксолол; бісопролол; бісопролол + гідрохлоротіазид; есмолол; карведилол; метопрололу тартрат; метопрололу сукцинат; небіволол, пропранолол; бісопролол + індапамід.

Антигіпертензивні препарати ІІ ряду:

1. Антигіпертензивні лікарські засоби центральної дії: гуанфацин; клонідин; метилдопа; моксонідин; раунатин; резерпін + дигідралазин + гідрохлоротіазид.

2. БРА: спіронолактон, еплеренон.

3. Антиадренергічні засоби, гангліоблокатори: гексаметоній.

4. Інгібітори реніну: аліскірен.

5. Блокатори альфа-адренорецепторів: доксазозин, празозин, урапідил.

Інші препарати:

1. Інгібітори редуктази ГМГ-КоА (статини): аторвастатин, аторвастатин + езетиміб, розувастатин, симвастатин, аторвастатин + амлодипін; інші фіксовані комбінації статинів із антигіпертензивними засобами в одній таблетці.

2. Препарати АСК.

3. Вазодилататори: бендазол.

4. Нітрати: нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат.

Рекомендації з диференційованого застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах наведено в табл. 2.61.

Таблиця 2.61. Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах [53, 60]

Примітка. Нумерація не впливає на порядок призначення.

Ефективність антигіпертензивних препаратів залежно від демографічної групи населення, а також протипоказання до призначення різних груп антигіпертензивних лікарських засобів показано в табл. 2.62, 2.63.

Таблиця 2.62. Ефективність антигіпертензивних засобів залежно від демографічної групи населення [20, 22]

Таблиця 2.63. Абсолютні і відносні протипоказання до призначення різних груп антигіпертензивних лікарських засобів

При гіпертонічній хворобі слід здійснювати корекцію асоційованих факторів ризику.

На конференції, присвяченій АГ з підвищеною ЧСС, схваленій Європейським товариством гіпертензії (2016), підкреслювалося, що у хворих на АГ при високій ЧСС відбувається підвищення смертності. Опубліковані дані, що у пацієнтів з АГ та ЧСС >80 уд./хв підвищується ризик загальної та кардіальної смертності. У хворих з граничною АГ між ЧСС і смертністю така закономірність не визначається. Постійна висока ЧСС або її збільшення до 84 уд./хв пов’язані з високим ризиком кардіальної смерті на 89%. При АГ тахікардія вкорочує діастолу, тривала дія стресу призводить до розтягнення ендотелію, росту гладком’язових клітин судин і відкладання колагену, що призводить до розвитку атеросклерозу та підвищення жорсткості судин і прогресування зниження еластичності сонних артерій у пацієнтів. Проведені дослідження свідчать, що при АГ з тахікардією краще застосовувати кардіоселективні ББА, такі як бісопролол, невіболол і вазодилативний карведилол. При потребі комбінованої терапії при АГ і тахікардії раціональним буде використання комбінації ББА з іАПФ.

Корекція асоційованих факторів ризику при АГ [17, 60, 64]

Ліпідознижувальні препарати [9, 10]:

1. Усі хворі на АГ з установленими ССЗ або з ЦД 2-го типу повинні отримувати терапію статинами, спрямовану на зниження загального ХС і ЛПНЩ в сироватці крові відповідно до <4,5 ммоль/л (<175 мг/дл) і <2,5 ммоль/л (<100 мг/дл) і навіть нижче.

2. Пацієнти з АГ без явного ССЗ, але з високим серцево-судинним ризиком (>20% ризику випадків захворювань за 10 років) повинні також отримувати терапію статинами, навіть якщо рівень загального ХС і ЛПНЩ в сироватці крові не підвищені.

3. Цільовий рівень ХС ЛПНЩ у пацієнтів групи високого ризику становить <2,5 ммоль/л, для пацієнтів групи дуже високого ризику ССЗ — <1,8 ммоль/л. Якщо не вдається досягти рекомендованого рівня ХС ЛПНЩ шляхом застосування препаратів в адекватній дозі, рекомендується досягти зниження на ≥50% початкового рівня. Очікуваний ступінь зниження рівня ХС ЛПНЩ при застосуванні статинів у різних дозах наведено в табл. 2.64.

4. Статини можуть призначатися в одній таблетці у фіксованих комбінаціях із антигіпертензивним засобами.

Таблиця 2.64. Очікуваний ступінь зниження рівня ХС ЛПНЩ при застосуванні статинів у різних дозах

Антитромбоцитарна терапія:

1. Антитромбоцитарну терапію (АСК в низьких дозах) призначають навіть хворим на АГ, які раніше мали серцево-судинні ускладнення, з контролем при цьому ризику кровотеч.

2. АСК у низьких дозах необхідно призначати хворим без ССЗ в анамнезі віком старше 50 років з помірним підвищенням рівня ХС в сироватці крові або з високим серцево-судинним ризиком.

3. Пацієнтам з АГ, які мають ССЗ або ХХН, призначається АСК, якщо її не застосовували попередньо.

4. Антитромбоцитарне лікування необхідно розпочинати після досягнення ефективного контролю АТ для того, щоб мінімізувати ризик розвитку геморагічного інсульту.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування при вторинних АГ у частини пацієнтів призводить до повного одужання, в інших — до зменшення тяжкості перебігу захворювання, зниження частоти ускладнень та зменшення кількості антигіпертензивних препаратів, необхідних для контролю досягнення цільового АТ.

За наявності показань до хірургічного лікування пацієнта направляють на консультацію до відповідного спеціаліста; оперативні втручання за показаннями виконуються після консультативного висновку спеціаліста. За наявності показань до хірургічного лікування вторинних АГ пацієнта слід направити:

• при вторинних ендокринних АГ — до спеціаліста з ендокринної хірургії;
• при реноваскулярних вторинних АГ — до спеціаліста з інтервенційної кардіології чи радіології, чи серцево-судинного хірурга;
• за наявності показань до хірургічного лікування за іншими спеціальностями (серцево-судинна хірургія, нейрохірургія, урологія тощо) — до фахівців відповідного профілю.

Помилки в лікуванні при гіпертонічній хворобі наведені в табл. 2.65.

Таблиця 2.65. Засоби, не рекомендовані для лікування при гіпертонічній хворобі [53, 60]

Особливості щодо застосування антигіпертензивних препаратів у вагітних описано в табл. 2.66.

Таблиця 2.66. Застосування комбінацій антигіпертензивних препаратів у вагітних з урахуванням рекомендацій доказової медицини [53, 60]

Нові напрямки в лікуванні при гіпертонічній хворобі

Незважаючи на те що лікування при гіпертонічній хворобі вивчено, розроблено і впроваджено у практику досить ґрунтовно і широко, багато питань залишаються нез’ясованими і потребують подальших фундаментальних досліджень. Уже намітились нові напрямки в удосконаленні лікування пацієнтів із гіпертонічною хворобою:

1. Стимуляція барорецепторів каротид (пейсмекер та стент).

2. Денервація нирок.

3. Артеріовенозний анастомоз.

Гіпертензивні кризи

Гіпертензивні кризи трапляються часто (в 25–40% випадків) і є небезпечним проявом АГ. Хворі, які перенесли ускладнений гіпертензивний криз, помирають протягом наступних 3 років від ХНН (рівень доказовості А), інсультів (В). Цей ризик підвищується з віком (А) і тривалістю АГ (В). За відсутності лікування смертність хворих із ускладненням гіпертонічної хвороби сягає 70–80% випадків протягом 1 року. Водночас адекватний контроль АТ дозволяє знизити смертність до 10%.

Визначення. Гіпертензивний криз — це раптове значне підвищення АТ, що супроводжується клінічною симптоматикою ураження органів-мішеней в результаті нервово-судинних і гуморальних порушень. При гіпертензивних кризах відбувається підвищення САТ на 20–100 мм рт. ст., ДАТ — на 10–50 мм рт. ст. або до 210/120 мм рт. ст.

Етіологія. Причиною різкого підвищення АТ є фактори, що спричиняють розвиток ГК: надмірне вживання кухонної солі, різкі зміни кліматометеорологічних факторів; раптова відміна ББА, клонідину, метилдопи після тривалого їхнього застосування; зловживання міцною кавою, заваркою чаю, тютюнопаління, вживання алкоголю; сонячна гіперінсоляція; зміна гормонального спектра у жінок при клімаксі, перед менструацією тощо.

Основні патогенетичні ланки розвитку гіпертензивних кризів [17, 43, 60]:

1. Гіперактивація симпатоадреналової системи.

2. Гостра та постійно наростаюча затримка натрію та води.

3. Накопичення кальцію в ендотелії судин, ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину ІІ, альдостерону, що призводить до спазму судин і підвищення АТ.

4. Зниження вазодилативних факторів (простацикліну та оксиду азоту).

5. Формування системних і гемодинамічних порушень (церебральних, коронарних, ренальних, периферичних, макро- і мікроциркуляторних) із розвитком тканинної та органної ішемії, ураження ендотелію.

6. Судинний механізм: підвищення загального периферичного опору судин у результаті збільшення вазомоторного (нейрогуморальні впливи) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.

7. Кардіальний механізм: у відповідь на підвищення ЧСС, об’єму циркулюючої крові (ОЦК), підвищення скоротливості міокарда (збільшення ФВ), збільшення потреби міокарда в кисні, розвитку гіпоксії, ішемії, ендотеліальної, міокардіальної, систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ, СН, ІМ, порушення ритму і провідності серця, виникнення ішемічних змін у головному мозку, нирках тощо. Різке підвищення АТ може призвести до збільшення мозкового кровообігу, підвищення внутрішньочерепного тиску та набряку мозку.

До факторів ризику розвитку гіпертензивних кризів належать чоловіча стать, негроїдна раса, тютюнопаління, прийом пероральних контрацептивів та низький соціально-економічний статус. Гіпертензивні кризи частіше трапляються у віці 40–50 років; можуть виникати при паренхіматозних захворюваннях нирок, реноваскуляризації, АГ, дифузних захворюваннях сполучної тканини, феохромоцитомі, васкулітах, прееклампсії, черепно-мозкових травмах. Кризи спричиняються вживанням пігулок для схуднення, засобів від застуди, НПЗП, кокаїну, трициклічних антидепресантів, інгібіторів МАО. Вони виникають при раптовій відміні клонідину, ББА тощо [16, 43].

Патогенез гіпертензивних кризів наведено на схемі. 2.7.

Класифікація гіпертензивних кризів ВАКУ [60]:

1. Ускладнені гіпертензивні кризи проявляються ознаками гострого чи прогресуючого ураження органів-мішеней, що є загрозою для життя; потребують зниження АТ упродовж години.

2. Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю гострого чи прогресуючого ураження органів-мішеней, що становлять загрозу життю хворого; потребують нормалізації АТ упродовж кількох годин.

До ускладнених гіпертензивних кризів (необхідна нормалізація АТ за період до 1 год) належать:

1) гостра гіпертензивна енцефалопатія;

2) внутрішньомозковий або субарахноїдальний крововилив;

3) ішемічний інсульт (гостре порушення мозкового кровообігу);

4) транзиторна ішемічна атака;

5) ГКС (ІМ, нестабільна стенокардія, стенокардія після операцій на відкритому серці);

6) гострий аритмічний синдром (ПТ, ФП, шлуночкова екстрасистолія високих градацій);

7) ГЛШН;

8) гостра розшаровуюча аневризма аорти;

9) гостра ниркова недостатність;

10) прееклампсія та еклампсія;

11) гостра післяопераційна чи носова кровотеча, яку неможливо зупинити, що призводить до загрози життя.

До неускладнених гіпертензивних кризів належать:

1) кардіальний криз із симптомами кардіалгії, стенокардії чи порушень ритму серця, коли САТ може підвищуватися до 240 мм рт. ст., ДАТ — до 140 мм рт. ст. навіть без клінічних ознак (у більшості випадків — до 160/100 мм рт. ст.);

2) церебральний криз;

3) поєднаний гіпертензивний криз;

4) гіпоталамічний (діенцефально-вегетативний) криз.

Клініка. Ускладнений гіпертензивний криз супроводжується гострим порушенням функцій життєво важливих органів у результаті високого АТ. Його потрібно знижувати негайно; препарати найчастіше вводять парентерально, хворого спостерігають у блоці інтенсивної терапії.

Критерії гіпертензивних кризів (ESH/ESC, 2018):

• раптовий початок;
• значне підвищення АТ;
• поява чи посилення симптомів з боку органів-мішеней.

Неускладнений гіпертензивний криз не супроводжується ураженням органів-мішеней і може проходити безсимптомно. Ризик тяжких ускладнень незначний, тому АТ можна знижувати протягом декількох годин, доби. Препарати здебільшого застосовують перорально; нерідко цих хворих лікують амбулаторно.

Про ускладнений гіпертензивний криз свідчать біль за грудниною, задишка, головний біль, нечіткість зору, порушення свідомості, вогнищеві неврологічні симптоми, ретинопатія ІІІ–ІV ступеня, вологі хрипи в легенях, патологічний ІІІ тон серця, а також відсутність пульсу на деяких артеріях (при розшаровуючій аневризмі аорти).

Щоб відрізнити ускладнений гіпертензивний криз від неускладненого, необхідно покладатися не на рівень АТ, а на анамнестичні та фізикальні обстеження. При гіпертензивній гострій енцефалопатії можливі вогнищеві неврологічні симптоми, сплутаність свідомості та судоми.

До загальних симптомів належать почервоніння чи блідість шкіри й обличчя, пітливість, запаморочення, серцебиття, сухість у роті, шум у вухах, страх, збудження, тремор тощо. Локальні симптоми залежать від ураження конкретного органа-мішені: ангінозний біль (нестабільна стенокардія, ІМ, коарктація аорти), задишка (гострий набряк легень), біль у спині (коарктація аорти)), головний біль, порушення свідомості, вогнищева неврологічна симптоматика, нудота, блювання та порушення зору (внутрішньочерепна чи субарахноїдальна кровотеча, гіпертензивна енцефалопатія), кровотеча (післяопераційна) (табл. 2.67).

Невідкладна допомога при неускладненому гіпертензивному кризі

У разі неускладненого гіпертензивного кризу — амбулаторне лікування. Необхідно упродовж перших годин знизити АТ на 25% за допомогою одного з антигіпертензивних препаратів, прийнятих сублінгвально:

• лабеталол по 200–400 мг;
• ніфедипін короткої дії по 5–10 мг (початок дії через 10 хв, дуже швидко знижує АТ);
• каптоприл по 12,5–50 мг (початок дії через 20–30 хв);
• клонідин по 0,075–0,15 мг, за необхідності повторювати дозу щогодини до 0,6–0,75 мг;
• пропранолол по 40–60 мг;
• нітрогліцерин по 0,5 мг;
• фуросемід.

Таблиця 2.67. Обов’язкові та додаткові обстеження у пацієнтів із гіпертензивним кризом

Невідкладна допомога при ускладнених гіпертензивних кризах [43, 60]

Знизити АТ протягом години із застосуванням антигіпертензивних препаратів, введених парентерально.

Зареєстровані в Україні препарати, які застосовують для лікування при ускладнених гіпертензивних кризах, наведено в табл. 2.68.

Клінічна фармакологічна характеристика основних антигіпертензивних препаратів, які застосовують для лікування при ускладнених гіпертензивних кризах (ESC/ESH, 2018)

Нітрогліцерин належить до нітровазодилататорів, але на відміну від останнього, він розширює переважно венули (артеріальний ефект проявляється лише у високих дозах). При набряку легень нітрогліцерин зменшує серцевий викид, але при порушеннях мозкового кровообігу його зменшення небажане. Фармакокінетика нітрогліцерину наближає його до оптимального антигіпертензивного препарату. Ефект нітрогліцерину реєструється вже через 3–5 хв від початку інфузії та триває 5–10 хв після її закінчення. Завдяки зменшенню переднавантаження, а також прямому вазодилататорному ефекту нітрогліцерин ефективний при ГКС (поєднано з ББА) та ГСН (набряку легень). Толерантність до нітрогліцерину проявляється швидко, через 2 дні. Головний біль виникає за рахунок розширення венул і сповільнення відтоку крові від головного мозку.

Есмолол — селективний блокатор β1-адренорецепторів, має негативний інотропний та коронарний ефект і не впливає на тонус судин, що дозволяє застосовувати його в комбінації з вазодилататорами. Препарат використовують при ГКС зі збереженою систолічною функцією ЛШ, а також у разі розвитку пери- та постопераційної АГ, коли відзначається підвищення ЧСС та серцевого викиду у відповідь на гіперсимпатикотонію. Есмолол може поглиблювати та спричиняти прогресування СН. Незважаючи на досить високу кардіоселективність, есмолол необхідно обережно застосовувати у пацієнтів з обструктивними захворюваннями легень. Препарат здатний посилювати симпатикотонію, підвищувати АТ за рахунок спазму периферичних артерій, тому його не слід застосовувати у пацієнтів з гіпертензивним кризом, який виник на фоні інтоксикації кокаїном, і при феохромоцитомі.

Лабеталол — це унікальний препарат, який має властивість неселективного ББА та селективного блокатора α4-адренорецепторів. На відміну від справжніх ББА, лабеталол майже не змінює серцевий викид, незначно впливає на ЧСС, не спричиняє тахікардію, не підвищує внутрішньочерепний тиск, не порушує коронарний і нирковий кровообіг. Він протипоказаний при обструктивному синдромі, погіршує AV-провідність, його можна застосовувати при гіпертензивних кризах у вагітних. Лабеталол знешкоджується в печінці шляхом зв’язування із глюкуроновою кислотою.

Еналаприлат (еналаприл) належить до іАПФ. Його застосовують зазвичай при гіпертензивних кризах у пацієнтів із декомпенсованою СН та з неврологічними станами. В/в введення еналаприлу не рекомендоване хворим із гострим ІМ та білатеральним стенозом сонних артерій. Препарат протипоказаний вагітним, тому його не застосовують при еклампсії та прееклампсії.

Урапідил — блокатор периферичних альфа-адренорецепторів та центральної симпатолітичної дії. Ефект препарату при в/в введенні починається через 2–5 хв і триває від 4 до 6 год. Цей препарат не спричиняє розвитку рефлекторної тахікардії у відповідь на зниження АТ. Урапідил не порушує мозковий, нирковий та коронарний кровотоки, має нейропротекторні властивості. Це дозволяє застосовувати препарат для лікування при ускладнених гіпертензивними кризами з ураженням різних органів-мішеней. Препарат найбільш вивчений при лікуванні періопераційної гіпертензії, геморагічного інсульту, гострого набряку легень на догоспітальному етапі. Препарат вводять в/в болюсно по 25 мг, а у разі недостатньої ефективності повторюють введення 25 мг кожні 2–5 хв до досягнення оптимального ефекту. Урапідил добре переноситься, лише інколи (1–2% хворих) спричиняє шлунково-кишкові розлади, стомленість, головний біль та серцебиття. Обережно препарат вводять особам похилого віку, із супутньою патологією нирок та печінки. Протипоказаний при аортальному стенозі.

Тактика застосування антигіпертензивних препаратів при гіпертензивному кризі:

1. Альтернативою нітрогліцерину можуть виступати ББА, яким теж властива антиішемічна дія, але останні мають цілий ряд переваг, про що сказано раніше.

2. Для лікування при розшаровуючій аневризмі аорти (дисекції) застосовують ББА (есмолол, лабеталол, метопролол чи пропранолол), які знижують АТ, скоротливу здатність ЛШ та швидкість його скорочення і є препаратами вибору. Метою терапії є зниження ЧСС (до ˂60 уд./хв) і підтримання САТ у межах від 100 до 120 мм рт. ст. При непереносимості й протипоказаннях до ББА застосовують АК верапаміл чи дилтіазем. Однак зниження ЧСС у хворих зі значною аортальною недостатністю небажане.

3. Усім пацієнтам з розшаруванням аорти необхідна консультація кардіохірурга для визначення необхідності хірургічного лікування. Після операції призначають тривалу терапію ББА у поєднанні з іАПФ, які зменшують подальшу дилатацію аорти.

Засоби лікування при неускладнених гіпертензивних кризах наведено в табл. 2.69.

Таблиця 2.69. Препарати, які застосовують при неускладнених гіпертензивних кризах [16]

Для купірування легких неускладнених гіпертензивних кризів та кризів середньої тяжкості необхідно застосовувати сублінгвально каптоприл, лабеталол або фуросемід. Хворим також можна вводити клонідин (в/в чи в/м).

Одним із найтяжчих ускладнень гіпертензивних кризів є гіпертонічна енцефалопатія. Її ознаками є виражений головний біль, порушення зору (навіть сліпота), судоми, порушення свідомості (навіть кома). Гіпертонічна енцефалопатія виникає перш за все при злоякісній АГ, нефропатії вагітних, гострому гломерулонефриті. У хворих при гіпертензивній енцефалопатії відбувається порушення ауторегуляції мозкового кровотоку та розвивається набряк мозку. Засобом вибору лікування при гіпертонічній енцефалопатії є есмолол, урапідил, лабеталол. У таких випадках можна застосовувати фурасемід (або торасемід). При зниженні АТ спостерігається швидке зменшення вираженості зазначених симптомів протягом 1–2 год.

Вивчалась ефективність антигіпертензивних препаратів при гіпертензивних кризах, ускладнених набряком легень. Встановлено, що в цьому випадку ефективні іАПФ еналаприл, петльовий діуретик торасемід, нітропрусид натрію. У цих пацієнтів поєднане в/в застосування еналаприлу, нітрогліцерину, урапідилу та фуросеміду ефективніше, ніж застосування у стандартній дозі нітратів із фуросемідом у випадках з наявністю дилатації серця та систолічної дисфункції. Застосування торасеміду в/в у хворих віком ≥60 років за наявності екстрасистолії високих ІІ–V градацій було ефективним. Після дворічного спостереження цих пацієнтів зроблено висновок, що при в/в введенні еналаприлу в поєднанні з торасемідом набряк легень при гіпертензивних кризах траплявся рідше, ніж при застосуванні лише фуросеміду. Еналаприл особливо ефективний у хворих з дилатацією і систолічною дисфункцією ЛШ, а також у пацієнтів, які постійно приймали нітрати [16, 43].

Засоби диференційованого лікування при ускладнених гіпертензивних кризах наведено в табл. 2.70.

Таблиця 2.70. Диференційований підхід до терапії пацієнтів з АГ, ускладненими різними типами гіпертензивних кризів [16, 43, 60]

Примітки. ВЧТ — внутрішньочерепний тиск; сер. — середній; ТЛТ — тромболітична терапія.

Помилки та необґрунтовані призначення антигіпертензивних препаратів [17]:

1. Застосування лікарських засобів центральної дії (клонідин, метилдопа) не рекомендується у ролі альтернативних препаратів у зв’язку з високим ризиком розвитку побічних реакцій. Однак ці препарати можна призначати в низьких дозах, переважно у поєднанні з іншими антигіпертензивними засобами.

2. Застосування вазодилататорів прямої дії (гідралазин, міноксидил) не рекомендується, оскільки вони підвищують розвиток ГЛШ.

3. АК ніфедипін короткої дії не рекомендується приймати під язик, оскільки різке зниження АТ може спричиняти в деяких хворих ішемію міокарда та головного мозку (ІМ, інсульт), тяжку артеріальну гіпотензію, втрату свідомості.

4. При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується застосовувати клонідин та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.

5. Різке зниження АТ при кризі до нормальних величин протипоказане, оскільки може призвести до гіпоперфузії та ішемії і навіть некрозу міокарда та інсульту. При гострому порушенні мозкового кровообігу швидкість зниження АТ повинна бути поступовою; при розшаровуючій аневризмі аорти необхідно швидко знизити АТ на 25% впродовж 5–10 хв, а цільовий САТ у цьому разі повинен становити 110–100 мм рт. ст. Дуже значне зниження АТ може призвести до інсульту, сліпоти, паралічів, коми, ІМ і смерті. Тому зниження АТ при гіпертензивних кризах повинно бути керованим (його необхідно знижувати не більше ніж на 25%). Винятком є розшаровуюча аневризма аорти, ГЛШН, набряк легень, еклампсія.

Профілактика. Первинна профілактика гіпертонічної хвороби включає:

• зниження і нормалізацію маси тіла;
• зменшення вживання кухонної солі та алкоголю;
• підвищення фізичної активності людини;
• покращення якості життя.

Ефективність змін способу життя у хворих на АГ ілюструє табл. 2.71.

Таблиця 2.71. Ефективність змін способу життя у хворих на АГ

Зазначені профілактичні засоби дозволяють запобігти розвитку АГ у 20–50% випадків.

Вторинна профілактика гіпертонічної хвороби передбачає регулярне застосування антигіпертензивних препаратів упродовж усього терміну підвищення АТ, що призводить до зниження смертності від мозкового інсульту на 40–45% і смертності від ІМ на 15–20%. Ці переконливі дані свідчать про необхідність проведення профілактики гіпертонічної хвороби серед населення.

Враховуючи те, що при гіпертонічній хворобі рано і часто розвивається атеросклероз та ІХС навіть на фоні нормального рівня ХС у крові, цим пацієнтам показане тривале застосування гіполіпідемічних препаратів (статинів).

Профілактика ССЗ згідно з рекомендаціями ЄТК [60]:

1. Особам з низьким загальним серцево-судинним ризиком зберегти його протягом усього життя, а особам високого ризику — знизити його.

2. Варто вести здоровий спосіб життя, для чого необхідно дотримуватися таких вимог:

• не палити;
• харчуватися корисними продуктами;
• фізична активність повинна становити 30 хв середньої інтенсивності на добу;
• АТ <140/90 мм рт. ст.;
• загальний ХС у сироватці крові <5,0 ммоль/л, а ХС ЛПНЩ <3 ммоль/л;
• рівень глюкози у крові <6 ммоль/л.

3. Слід забезпечити жорсткий контроль АТ в осіб високого ризику, особливо хворих із діагнозом ССЗ або ЦД:

• загальний рівень ХС в сироватці крові <4,5 ммоль/л, за можливості <4 ммоль/л;
• ХС ЛПНЩ <2,5 ммоль/л, за можливості <1,8 ммоль/л;
• рівень глюкози в крові натще <6 ммоль/л, НbА1c <6,5%.

4. Необхідно вирішити питання про доцільність призначення кардіопротекторних препаратів пацієнтам із високим ризиком, особливо з діагнозом ССЗ атеросклеротичного походження.

• Оцінка ризику SСORE складена за результатами 12 європейських обсерваційних досліджень, в яких брали участь 205 178 хворих. Номограма SСORE необхідна для оцінки стану здоров’я здорових осіб, а пацієнти з ІХС, ЦД 2-го типу, мікроальбумінурією належать до групи високого ризику і потребують інтенсивної корекції факторів ризику. У будь-якому віці ризик нижчий у жінок, ніж у чоловіків, але від ССЗ помирає більше жінок.
• Медикаментозна терапія рекомендується, якщо ризик становить ≥10%. При рівні загального ХС ≥5 ммоль/л або ЛПНЩ ≥3 ммоль/л розглядається питання про призначення статинів. Слід пам’ятати, що тютюнопаління посилює негативний вплив інших факторів ризику (вік, стать, АГ, ЦД). Пасивне тютюнопаління також підвищує ризик ССЗ та інших захворювань. Відмова від паління після перенесеного ІМ — потенційно найефективніший з усіх методів профілактики. Для полегшення відмови від тютюнопаління використовують нікотинзалежну жувальну гумку і трансдермальні пластини (ефективним є застосування антидепресантів бупропіону і нортриптиліну).
• Такі продукти, як морська риба, овочі, фрукти, містять омега-3-ПНЖК, мають захисну властивість щодо кардіальних подій у пацієнтів, які перенесли ІМ. Застосування вітамінів при РКД не довело їхньої спроможності запобігати розвитку ІХС. У харчуванні необхідно вживати овочі, фрукти, цільнозернові каші, хліб, рибу (особливо жирну), нежирне м’ясо (курятину, яловичину, кролятину), низькокалорійні молочні продукти. Необхідно нормалізувати масу тіла. Фізичні тренування позитивно впливають на перебіг атеросклерозу і сприяють зниженню загальної смертності на 20–25%. Бажано, щоб ЧСС при фізичних навантаженнях досягала 60–75% розрахованої максимальної ЧСС. Такої ЧСС можна досягти за рахунок швидкої ходьби, бігу підтюпцем, їзди на велосипеді, плавання.
• Велике значення має вплив ЧСС на частоту розвитку смерті. Ризик РСС у чоловіків особливо пов’язаний із підвищенням ЧСС у стані спокою. Низька ЧСС сприятливо впливає на стан системи кровообігу внаслідок антиаритмічної та антиішемічної дії та сповільнення прогресування атеросклерозу. Населенню необхідно рекомендувати уникати підвищення ЧСС шляхом дотримання здорового способу життя, регулярних фізичних навантажень, зменшення стресів та зменшення вживання стимуляторів (кави тощо).

З метою профілактики ССЗ ЄТК [53] рекомендує:

• Знизити споживання кухонної солі (˂3,8 г/добу), зменшити вживання алкоголю до 10–20 г етилового спирту для чоловіків (1–3 стандартні мірки міцних напоїв, 1–3 келихи вина або 1–3 пляшки пива) і до 10 г етилового спирту для жінок.
• Хворі на АГ повинні вживати в їжу більше овочів і фруктів, приблизно 300 г/добу.
• Слід врахувати, що здатність ББА запобігати розвитку інсульту обмежена, але вони суттєво знижують частоту коронарних подій і смертність (ефективні при стенокардії, нещодавно перенесеному ІМ, СН). ББА зберігають своє значення як один із препаратів першого ряду для початку і продовження антигіпертензивної терапії, однак вони можуть збільшувати масу тіла, негативно впливати на метаболізм ліпідів і підвищувати ризик виникнення ЦД.
• Результати РКД свідчать, що іАПФ і БРА особливо ефективні для зменшення ГЛШ, включаючи фіброзний компонент, а також мікроальбумінурію і протеїнурію. Вони зберігають ниркову функцію і сповільнюють розвиток термінальної ХНН.
• АК не тільки зменшують ГЛШ, а й значно сповільнюють прогресування гіпертрофії стінок сонних артерій та розвиток атеросклерозу.
• У пацієнтів із хронічним стабільним перебігом атеросклерозу комбінація АСК з клопідогрелем порівняно з монотерапією АСК не сприяє суттєвому зниженню частоти ІМ, інсульту чи смерті від ССЗ, однак супроводжується підвищенням ризику кровотеч.
• У РКД PROGRESS отримані дані, що у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями зниження АТ за допомогою комбінації іАПФ і діуретика суттєво знизилася частота інсультів та ішемічних подій.

Отже, профілактика гіпертензивних кризів передбачає правильне, адекватне та диференційоване лікування пацієнтів із гіпертонічною хворобою сучасними антигіпертензивними препаратами.