Здоров'я головного мозку та неалкогольна жирова хвороба печінки: чи є зв'язок?

У нещодавньому дослідженні проаналізовано зв’язок між неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та розвитком церебральної дисфункції. Дослідження проведено вченими з Інституту гепатології Роджера Вільямса при Королівському коледжі Лондона та Університеті Лозанни (Roger Williams Institute of Hepatology, affiliated to King’s College London and the University of Lausanne) у співпраці з Французьким національним інститутом охорони здоров’я Inserm (the French National Institute of Health and Medical Research) та Університетом Пуатьє (University of Poitiers) у Франції.

За оцінками експертів, НАЖХП виявляють у близько 25% населення загалом і в більше ніж 80% осіб з ожирінням.

НАЖХП — це метаболічний синдром, що уражує інші органи і є мультисистемним захворюванням. При декомпенсації НАЖХП розвиваються печінкова недостатність та печінкова енцефалопатія. Крім того, НАЖХП призводить до розвитку кардіометаболічних порушень та зменшення об’єму головного мозку.

Дослідження проведено на мишачій моделі. Так, 50% (1-ша група) мишей отримували раціон, у якому жири були джерелом 10% денного калоражу, у мишей 2-ї групи був раціон, у якому жири становили 55% денного калоражу. Через 16 тиж дослідники провели серію діагностичних тестів для оцінки впливу раціону харчування на організм і, зокрема, на морфофункціональний стан печінки та головного мозку.

Дослідники виявили, що у мишей, які перебувають на дієті з високим вмістом ліпідів, розвинулися ожиріння, НАЖХП, резистентність до інсуліну та церебральна дисфункція.

Так, показано, що у мишей з НАЖХП розвивається гіпоксія головного мозку. Гіпоксія пов’язана з розвитком потовщення судинної стінки, зменшення кровотоку та запалення в головному мозку, тому що в умовах запалення потреба в кисні підвищується. Так, при НАЖХП розвиваються мікрогліальні та астроцитарні морфологічні та метаболічні зміни, що є ознаками розвитку енцефалопатії. Важливо, що раніше в дослідженнях показано зв’язок між гіпоксією та розвитком нейродегенеративних захворювань. Встановлено, що гіпоксія як безпосередньо викликає ушкодження нейронів, так і призводить до розвитку церебрального запалення. Токсичні медіатори запалення, що продукуються гліальними клітинами в умовах гіпоксії, відіграють ключову роль у розвитку церебрального запалення, що посилює подальше пошкодження нейронів, ремоделювання синапсів та нейродегенерацію.

Також у мишей з НАЖХП відмічені симптоми тривожного розладу та депресії. При цьому у мишей, які вживали їжу з низьким вмістом жиру, не виявлено НАЖХП, інсулінорезистентності, порушень поведінки та ознак дисфункції головного мозку.

Провідний автор дослідження доктор Анна Хаджихамбі (Anna Hadjihambi), співробітник Інституту гепатології Роджера Вільямса і почесний лектор в Королівському коледжі Лондона, пояснила, що у зв’язку з безсимптомним початком дисфункції головного мозку пацієнти з НАЖХП можуть тривалий час не знати про те, що у них розвивається патологія головного мозку.

У той же час у генетично модифікованих мишей з низьким рівнем білка — транспортера монокарбоксилату 1 (MCT1) — білка, що спеціалізується на транспорті енергетичних субстратів, які використовуються різними клітинами для життєдіяльності, не розвивалися НАЖХП і ознаки дисфункції головного мозку при отриманні їжі з високим вмістом ліпідів.

Професор Люк Пеллерін (Luc Pellerin), директор дослідницького підрозділу Inserm U1313 в Університеті Пуатьє у Франції, пояснив, що виявлення ключової ролі MCT1 у розвитку як НАЖХП, так і пов’язаної з нею дисфункції головного мозку потенційно дасть змогу розробити терапевтичні підходи для лікування цих захворювань.

Доктор А. Хаджихамбі наголосила, що зменшення кількості цукру та жиру в нашому раціоні важливе не лише для профілактики розвитку ожиріння, але й для профілактики розвитку НАЖХП, дисфункції головного мозку, депресії та порушень когнітивних функцій, особливо в осіб похилого віку.

Результати дослідження опубліковані в Journal of Hepatology.

За матеріалами www.journal-of-hepatology.eu, www.medicalxpress.com