Цукровий діабет: чи можлива регенерація β-клітин?

Цукровий діабет І типу має аутоімунне походження. При цьому захворюванні різко знижується секреція інсуліну внаслідок руйнування β-клітин підшлункової залози, що продукують інсулін. Встановлено, що клітини — попередники β-клітин підшлункової залози не диференціюються у зрілі β-клітини у хворих на цукровий діабет. На сьогодні розвивається транспланталогія та пересадка пацієнтам з цукровим діабетом підшлункової залози або острівців β-клітин. Однак можливості трансплантації обмежені нестачею донорських органів та необхідністю застосування імуносупресорів після трансплантації.

У нещодавньому дослідженні вивчали потенційні методи стимуляції диференціації клітин-попередників у β-клітини, які продукують інсулін. Дослідження було проведено на базі Університету Монаша в Мельбурні, Австралія (Monash University in Melbourne, Australia).

У дослідженні було показано, що застосування епігенетичних молекул потенційно може стимулювати диференціацію клітин — попередників β-клітин у зрілі клітини, які продукують інсулін. У дослідженні було застосовано інгібітор активності метилтрансферази EZH2. Фармакологічне пригнічення EZH2 знижувало триметилювання ДНК. Метилювання ДНК є частиною епігенетичного бар’єра для диференціації попередників β-клітин у зрілі клітини. Таким чином, регуляція транскрипції відіграє центральну роль у регенерації тканин. Інгібування ж метилювання сприяє диференціації клітин-попередників у β-клітини, які синтезують інсулін. Таким чином, потенційно можна сприяти регенерації інсулярного апарату підшлункової залози.

Дослідження проводили на клітинах, отриманих від хворої на цукровий діабет. З етичної точки зору важливо, що вчені не використовували ембріональні стовбурові клітини.

Дослідники професор Сем Ель-Оста (Sam El-Osta), доктор Кіт Аль-Хасані (Keith Al-Hasani), та доктор Ішант Хурана (Ishant Khurana) вважають, що надалі можливо буде розробити лікарські препарати, що стимулюють відновлення пулу β-клітин у підшлунковій залозі.

Вчені підкреслюють важливість подальших досліджень та розробки потенційних методів фармакологічної стимуляції регенерації β-клітин підшлункової залози.

Це дослідження мало ряд обмежень. Насамперед у ньому використовували β-клітини, виділені від однієї пацієнтки із суттєвою деструкцією інсулярного апарату підшлункової залози.

Результати дослідження було опубліковано в журналах «Nature», «Signal Transduction» та «Targeted Therapy».

За матеріалами www.nature.com, www.medicalxpress.com