Синдром Дауна: чи можливий вплив на внутрішньоутробний розвиток нервової системи?

Дослідники зі Школи фармації та фармацевтичних наук Скаггса Університету Колорадо (University of Colorado Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences) провели дослідження розвитку нервової системи на ранніх етапах. Головною метою було визначення ролі окислювального стресу в розвитку та диференціації клітин з трисомією за хромосомою 21.

Синдром Дауна відзначають у 1 із 700 дітей, народжених у США, його діагностують за наявністю генетичної аномалії — збільшення кількості 21-ї хромосоми (трисомія 21).

Синдром Дауна проявляється аномаліями розвитку, неврологічними та інтелектуальними порушеннями та підвищеним ризиком розвитку хронічних захворювань (у тому числі серцево-судинної системи). В осіб із синдромом Дауна спостерігається когнітивний дефіцит різного ступеня та в подальшому розвиток хвороби Альцгеймера з раннім початком. Як в епідеміологічних дослідженнях, так і в дослідженнях in vitro виявляють підвищений рівень маркерів системного оксидативного стресу при синдромі Дауна.

Дослідження провели під керівництвом доцента Джеймса Роеда (James Roede), доктора філософії.

У дослідженні застосовували індуковані плюрипотентні стовбурові клітини (ІПСК), клітини, отримані від людини, та генетично модифіковані. ІПСК можуть диференціюватися в усі типи дорослих клітин. Дослідники припустили, що оксидативний стрес може призвести до порушення регулювання диференціювання нейронів.

Було досліджено чотири стадії диференціації ІПСК: стадія стовбурових клітин, проміжна стадія між стовбуровими клітинами та нейральними попередниками, проміжна стадія між незрілими та зрілими нейральними попередниками та стадія утворення зрілих нейральних попередників. Надалі нервові клітини диференціюються або в нейрони, або в гліальні клітини.

Д. Родене пояснив, що при порівнянні співвідношення кількості нейронів та гліальних клітин в осіб з синдромом Дауна та осіб без генетичної патології відмічено, що при синдромі Дауна кількість гліальних клітин більша, а нейронів — менша порівняно з особами без генетичної патології. У ході спостереження було виявлено, що в умовах оксидативного стресу клітини-попередники переважно диференціюються у гліальні клітини, а не в нейрони.

Кендра Праттон (Kendra Prutton), один із співавторів дослідження, підкреслила, що виявлені дані потенційно дозволять розробити методи корекції високого рівня оксидативного стресу у плода з трисомією 21 і таким чином сприяти нормальній диференціації нейронів.

Результати дослідження опубліковано в журналі «Free Radical Biology and Medicine».

За матеріалами www.medicalxpress.com