Розроблено статистичну модель, яка характеризує вплив кетамінової анестезії на головний мозок

Група дослідників з Інституту навчання і пам’яті Пікауера Массачусетського технологічного інституту (Massachusetts Institute of Technology, MIT’s Picower Institute for Learning and Memory) і Массачусетської лікарні загального профілю (Massachusetts General Hospital — MGH) розробила першу статистичну модель для точної характеристики впливу кетамінової анестезії на головний мозок. Ця розробка заклала основу для трьох напрямків: розуміння того, за яким механізмом кетамін індукує наркоз; спостереження за несвідомим станом пацієнтів у хірургії; застосування нового методу аналізу активності головного мозку.

Опис нової моделі опубліковано в журналі «PLOS Computational Biology». Модель ґрунтується на вимірюваннях фізіологічних мозкових ритмів 9 осіб і 2 тварин. Модель визначає окремі характерні стани активності головного мозку, які фіксуються під час кетамінової анестезії, включаючи тривалість кожного з них. Вона також відстежує закономірності переходу з одного стану в інший. Таким чином, розроблена модель надає анестезіології, нейробіологам і фахівцям з аналізу даних інформацію про те, як кетамінова анестезія впливає на головний мозок і що буде відбуватися з пацієнтом.

Паралельно із цим співробітники лабораторії старшого автора Емері Н. Брауна (Emery N. Brown), анестезіолога з MGH, та Едварда Худ Таплін (Edward Hood Taplin), професора обчислювальної нейробіології MIT, розробили статистичний аналіз для опису характеристик мозкової активності під час анестезії пропофолом. Однак встановлено, що ефекти кетаміну відрізняються.

Створення моделі

Дослідники з MGH зафіксували, що у пацієнтів під час кетамінової анестезії чергуються патерни високочастотних γ-ритмів і дуже низькочастотних δ-ритмів. Після цього команда Е. Брауна на чолі з Інді Гарвудом (Indie Garwood) і Сурішем Чакраварті (Sourish Chakravarty) почала проводити ретельний аналіз. С. Чакраварті припустив, що розроблена статистична модель підходить для опису систем, які перемикаються між дискретними станами.

Для проведення аналізу І. Гарвуд та його команда зібрали дані з двох основних джерел. Один набір вимірювань було отримано за допомогою встановлених на лобі електроенцефалографічних датчиків у 9 пацієнтів хірургічного профілю, які добровільно погодилися пройти анестезію, індуковану кетаміном, протягом певного періоду часу, перш ніж перенести оперативне втручання з додатковими анестезуючими препаратами. Інший набір вимірювань було отримано за допомогою електродів, імплантованих в лобову кору 2 тварин в лабораторії Ерла Міллера (Earl Miller), професора нейробіології Пікауера в MIT. Аналіз отриманих даних дозволив охопити і охарактеризувати зміни γ- і δ-ритмів, що спостерігалися раніше, а також проміжних станів, у яких спостерігаються різні варіанти інтерференції ритмів.

Важливо з’ясувати, як різні стани змінюють один одного в характерному порядку, і визначити, як довго триває кожен з них. Таким чином, анестезіологи, контролюючи ритми пацієнта, можуть використовувати отримані дані, щоб переконатися, що стани головного мозку чергуються належним чином, або внести корективи, якщо це не так.

Характеристика патернів станів головного мозку та їх змін також допоможе нейробіологам краще зрозуміти механізми дії кетаміну в головному мозку. У міру того як дослідники створюють обчислювальні моделі основних структур головного мозку та прогнозують їх реакції на лікарські засоби, виникають нові умови й обмеження для досліджень. Наприклад, для того, щоб модель була достовірною, вона має відтворювати не тільки чергування γ-стану і стану повільного ритму, але й варіанти інтерференції ритмів. Вона має відтворювати кожен стан протягом належного періоду і забезпечувати переходи між ними в правильному порядку.

Розроблена модель дозволяє отримати кількісний опис нейронної активності в різних фазах наркозу.

Нові ідеї

У міру вивчення механізмів індукції наркозу кетаміном дослідники отримують нову додаткову інформацію. Наприклад, встановлено: у той час як пропофол індукує переважання в мозковій активності наднизькочастотних ритмів, кетамін викликає періоди високої інтенсивності у високочастотних ритмах.

Крім розгляду цієї гіпотези, команда вивчає кілька нових проєктів, включаючи кількісний опис окремих ефектів кетаміну на інші ділянки головного мозку в міру індукції наркозу і в процесі пробудження від анестезії.

Автори додали, що під час розробки систем, які можуть контролювати несвідомий стан під час кетамінової анестезії в клінічних умовах, необхідно створити версії, які можуть працювати в режимі реального часу. На даний момент система може застосовуватися тільки до даних post-hoc.

За матеріалами www.news-medical.net/news