Мігрень є особливою формою первинного головного болю. Вона характеризується повторюваними нападами вираженого пульсуючого головного болю, що часто супроводжуються аурою — комплексом минущих неврологічних симптомів, які передують головному болю. Згідно зі статистикою, близько 15–20% населення відмічають мігрень у тій чи іншій формі.

Мігрень з аурою — це досить поширений стан, що фіксується у близько 30% пацієнтів з мігренню. Вона частіше уражує жінок, ніж чоловіків, однак у чоловіків перебіг мігрені може бути тяжчим. Пік захворюваності фіксується у осіб віком 25–55 років.

Чому розвивається мігрень?

Точна причина розвитку мігрені до кінця не вивчена, але передбачається, що вона пов’язана з порушенням регуляції судинного тонусу та збудливості нейронів у головному мозку. Аура може бути зумовлена ​​поширенням хвилі депресії кіркової активності, відомої як «кортикальна депресія, що поширюється».

Механізм розвитку мігрені включає кілька взаємопов’язаних процесів:

  • сприятливі фактори — генетична схильність (мутації генів, пов’язаних з функцією іонних каналів, метаболізмом нейротрансмітерів та ін.), гормональні зміни (коливання естрогенів);
  • тригерні фактори — стрес, певні продукти харчування, зміни режиму сну, яскраве світло, запахи та інші фактори, здатні запустити напад у схильних осіб;
  • нейрональні порушення — збудження і деполяризація нейронів в корі головного мозку, які викликають кіркову депресію, що поширюється. Запускають розвиток аури (зорових, сенсорних та мовленнєвих порушень);
  • активація тригеміно-васкулярної системи — вивільнення вазоактивних нейропептидів (антагоністів кальцитонін-ген-зв’язаного пептиду (Calcitonin gene-related peptide — CGRP), субстанції P, нейрокініну A) із закінчень трійчастого нерва. Призводить до розширення церебральних судин та нейрогенного запалення в оболонках головного мозку;
  • сенситизація ноцицептивних шляхів — медіатори запалення (гістамін, серотонін, брадикінін) підвищують чутливість ноцицепторів до дії стимулів. Підвищується сприйняття болю, розвивається виражений пульсуючий головний біль;
  • низхідна модуляція болю — недостатня регуляція больового сприйняття в стовбурових структурах головного мозку.

Так, механізм розвитку мігрені є складним каскадом нейроваскулярних, біохімічних і генетичних порушень, взаємодія між якими призводить до розвитку нападів вираженого головного болю.

Прояви мігрені

Мігрень — це поширене неврологічне захворювання, що характеризується періодичним головним болем з тяжким перебігом. Мігрень буває:

  • без аури — виражений пульсуючий головний біль, зазвичай з одного боку голови, нудота, блювання, світлобоязнь, звукобоязнь. Приступ може тривати протягом 4–72 год;
  • з аурою — це комплекс неврологічних симптомів, що передують нападу мігрені, та тривають протягом 5–60 хв. Після аури починається виражений мігренозний головний біль. Аура може включати зорові порушення (миготіння вогнів, плями, часткова втрата зору), порушення чутливості (оніміння або поколювання в кінцівках), мовленнєві розлади та інші неврологічні симптоми.

Механізм розвитку аури пов’язаний з кірковою депресією, що поширюється, хвилею деполяризації та пригнічення нейрональної активності. Депресія починається з деполяризації нейронів зорової кори. За деполяризацією слідує гальмування активності в цій ділянці. Деполяризація активує вивільнення вазоактивних нейропептидів (CGRP, оксиду азоту), що розширюють судини. Судинні зміни поширюються корою, викликаючи розвиток симптомів аури. Нейрональна функція в цих зонах кори супресується, що може бути тригером самого нападу мігрені.

Лікування мігрені

Лікування мігрені з аурою і без включає як немедикаментозні, так і фармакологічні методи. Немедикаментозні підходи складаються зі здорового способу життя, уникнення тригерних факторів, фізіотерапії та психотерапії. Фармакологічні методи лікування спрямовані на усунення нападів та їх профілактику.

Купірування нападу мігрені

Для усунення гострого нападу мігрені застосовуються такі групи лікарських засобів:

  • анальгетики/нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) — ібупрофен, напроксен, диклофенак та ін. Ефективні при легких/помірних нападах. Призначаються у стандартних дозах, можна комбінувати із протиблювотними препаратами;
  • триптан, суматриптан, ризатриптан, золмітриптан та ін. Селективні агоністи 5-HT1B/1D рецепторів серотоніну. Призначаються при середньотяжких/тяжких нападах. Високоефективні, але мають побічні ефекти;
  • ерготаміни — ерготаміну тартрат — алкалоїди ріжків, стимулятор блокаторів α-адренорецепторів, викликає вазоконстрикцію. Менш ефективні, ніж триптани. Часто комбінуються з кофеїном для підвищення абсорбції;
  • протиблювальні препарати — метоклопрамід блокує рецептори дофаміну, зменшуючи вираженість нудоти та блювання. Ондансетрон — антагоніст 5-HT3 рецепторів;
  • комбіновані лікарські засоби — одним з ефективних підходів до терапії мігрені є використання комбінованих препаратів, що містять кілька активних компонентів, які діють синергічно, наприклад, комбінація ерготаміну тартрату, кофеїну, меклоксаміну цитрату, камілофіну гідрохлориду та пропіфеназону. Комплексні ліки зменшують вираженість головного болю, нудоти та інших супутніх симптомів мігрені. Комбінація анальгетика, ерготаміну, кофеїну та протиблювальної діючої речовини забезпечують синергетичний ефект завдяки впливу на різні мішені. Такі препарати забезпечують широкий спектр дії та є зручним варіантом для усунення нападів мігрені середньотяжкого та тяжкого ступеня у пацієнтів без протипоказань.

Раціональний вибір препарату базується на тяжкості стану, частоті нападів, супутніх захворюваннях та індивідуальній переносимості.

Профілактична терапія

Проводиться при частих нападах (>4 на місяць) для зниження їх частоти і ступеня тяжкості. Основні препарати:

  • антиконвульсанти — топірамат, вальпроати. Ефективні, але мають побічні ефекти;
  • антидепресанти — амітриптилін, венлафаксин. Помірна профілактична ефективність;
  • антагоністи кальцію — верапаміл;
  • ботулінічний токсин — застосовується при хронічній мігрені у вигляді ін’єкцій;
  • CGRP — моноклональні антитіла еренумаб, галканезумаб, фреманезумаб. Ці препарати застосовують як для усунення нападів, так і для профілактики мігрені. Високоефективні та безпечні, проте їхня вартість висока.

Нові напрямки лікування мігрені

Наразі активно ведуться розробки нових методів лікування мігрені, спрямованих на підвищення ефективності та безпеки терапії:

  • агоністи рецепторів 5-HT1F — ластавертан — новий триптан, селективний агоніст 5-HT1F рецепторів. Може мати переваги перед традиційними триптанами у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями;
  • неінвазивна вагусна стимуляція — носіння пристрою на шиї, що стимулює блукаючий нерв електричними імпульсами. Запобігає розвитку нападу або зменшує вираженість симптомів;
  • стимуляція окципітальних нервів — імплантація електродів під шкіру на потиличній ділянці для стимуляції окципітальних нервів. Показана для профілактики хронічної мігрені;
  • нові небіологічні CGRP-антагоністи — уброгепант, римегепант — пероральні невеликого розміру молекули, що блокують CGRP-рецептори. Перспективні для усунення нападів мігрені.

Ці методики перебувають на різних стадіях клінічних досліджень. У них виявлено багатообіцяючі результати на додаток до таких у існуючих препаратів.

Додаткову інформацію на цю тему ви можете прочитати на сайті Apteka.ua.