Мігрень: що приховують наші гени?

Мігрень — це одне з  неврологічних захворювань, що виявляють найчастіше. За оцінками експертів, мігрень діагностовано у понад 1 млрд людей у всьому світі.

У нещодавньому багатонаціональному дослідженні було вивчено геноми понад 100 000 пацієнтів з мігренню. Виявлено генетичні фактори ризику розвитку патології. Крім того, зазначено, що окремі генетичні маркери потенційного ризику розвитку мігрені відрізняються для мігрені з аурою та мігрені без аури.

На думку дослідників, визначення генетичних детермінант, пов’язаних з розвитком мігрені, дозволить у майбутньому розробити нові методи лікування пацієнтів із цим захворюванням.

Симптомами мігрені є головний біль, переважно односторонній, часто пульсуючий. Головний біль може супроводжуватися такими симптомами, як нудота, блювання, підвищена чутливість до світла та гучних звуків. При цьому тривалість нападу мігрені може становити кілька днів і в тяжких випадках призводити до непрацездатності. Захворювання приблизно в 3 рази частіше спостерігається у жінок, ніж у чоловіків.

Доктор Роджер Кеді (Dr. Roger Cady), член правління Національного фонду головного болю в Чикаго (National Headache Foundation in Chicago), не брав участі в дослідженні, але він прокоментував, що мігрень часто виявляється резистентною до наявних методів лікування. Точна етіологія мігрені невідома.

Близько 30% пацієнтів з мігренню відчувають ауру. Це різні симптоми, що передують нападу мігрені або супроводжують його. Найчастіше відзначають візуальну ауру, наприклад, спалахи світла.

У недавньому дослідженні було проаналізовано геноми 102 084 пацієнтів з мігренню та 771 257 здорових добровольців із контрольної групи.

Вони виявили 123 локуси ДНК, потенційно пов’язані з розвитком цього захворювання, 86 з яких раніше були невідомі.

Провідний автор дослідження Хайді Хаутакангас (Heidi Hautakangas), доктор філософії, співробітник Інституту молекулярної медицини Фінляндії при Університеті Хельсінкі (Institute for Molecular Medicine Finland at the University of Helsinki), пояснив, що в дослідженні також були виявлені 3 локуси ДНК, специфічні для мігрені з аурою, 2 — характерні для мігрені без аури та 9 — для обох її типів.

Матті Пірінен (Matti Pirinen), доктор філософії, ад’юнкт-професор статистики Університету Хельсінкі, пояснив, що більшість генетичних факторів ризику є спільною для обох типів мігрені. У той самий час між ними відзначено деякі генетичні відмінності. На його думку, отримані в дослідженні дані в майбутньому дозволять розробити ефективніші методи лікування пацієнтів із мігренню.

Результати дослідження було опубліковано в журналі «Nature Genetics». Дослідники визначили дві ділянки ДНК, які містять гени, для яких виявлено зв’язок з розвитком мігрені.

Перша ділянка містить гени, що кодують синтез білка, яка називається пептидом, пов’язаним з геном кальцитоніну (Calcitonin gene-related peptide — CGRP), а друга містить ген, що кодує синтез рецептора, званого рецептором серотоніну 1F. Він зв’язується з нейротрансмітером серотоніном.

На цей час розроблено два нових класи препаратів, що застосовуються при мігрені. Інгібітори CGRP, або гепанти, блокують перший ген, що кодує синтез пептиду CGRP, а дитани стимулюють рецептор серотоніну F1.

Доктор Р. Кеді вважає, що ці нові класи лікарських засобів дозволять як ефективно усувати напади мігрені, так і попереджати їх розвиток. Він пояснив, що отримані в цьому дослідженні дані дозволяють краще зрозуміти патофізіологію мігрені, а також розробити нові, персоналізовані підходи до терапії пацієнтів з цією патологією.

За матеріалами www.medicalnewstoday.com