Лайм-бореліоз (хвороба Лайма, кліщовий бореліоз). Стадії захворювання. Діагностика та лікування

Лайм-бореліоз — зоонозна інфекція з трансмісивним механізмом передачі, яку спричиняють мікроорганізми Borrelia burgdorferi (рідше — B. mayonii). Природним резервуаром борелій є гризуни, птахи, олені та велика рогата худоба. Переносниками є іксодові кліщі (Ixodes scapularis та I. pacificus): людина заражається при укусі кліща, інфікованого бореліями. Можливість передачі Лайм-бореліозу від людини до людини на сьогодні не є доведеною.

Найбільшу кількість захворювань реєструють у весняно-осінній період (травень–жовтень), що пов’язано зі збільшенням тривалості перебування людей на відкритому повітрі та сезонною активністю кліщів (найактивніші вони у квітні–червні та серпні–жовтні).

Рання локалізована стадія Лайм-бореліозу розвивається через 1–30 днів (у середньому через 7 днів) після укусу інфікованого кліща. Патогномонічним симптомом цієї стадії захворювання є поява ізольованої мігруючої еритеми на місці інокуляції збудника. Мігруючу еритему виявляють у 50–90% пацієнтів із Лайм-бореліозом.

Наявність мігруючої кільцевидної еритеми при встановленому контакті з кліщем в ендемічній ділянці є достатнім аргументом для встановлення клінічного діагнозу та початку специфічної антибіотикотерапії без подальших досліджень. Серологічні дослідження на ранній локалізованій стадії Лайм-бореліозу часто дають негативний результат: перші антитіла зазвичай з’являються лише через 3–6 тиж з моменту укусу кліща.

Мігруюча еритема зберігається кілька днів або тижнів, надалі зникає, залишаючи після себе пігментацію або лущення. У ¹/₃ пацієнтів захворювання самостійно завершується на цій стадії, а у ²/₃ — переходить у наступну — ранню дисеміновану стадію.

Рання дисемінована стадія характеризується гематогенним поширенням збудника та генералізацією інфекційного процесу. Можливий розвиток нових еритематозних висипів (зазвичай менших розмірів, ніж первинна мігруюча еритема) на різних ділянках тіла — множинних мігруючих еритем.

Генералізація інфекційного процесу супроводжується підвищенням температури тіла (не завжди), розвитком головного болю, міалгією. Характерною є полісистемність уражень із розвитком неврологічних (паралічу лицьового та інших пар черепно-мозкових нервів, менінгорадикулопатії (синдрома Баннварта), асептичного менінгіту), серцево-судинних проявів (атріовентрикулярної блокади, міокардиту, перикардиту), мігруючої артралгії (ураження переважно великих суглобів без об’єктивних ознак артриту), ураження очей (іриту, іридоцикліту, панофтальміту тощо). У частини хворих можливий розвиток генералізованої лімфаденопатії.

Отже, рання дисемінована стадія характеризується полісистемністю уражень з тенденцією до самостійного завершення.

Тривалість ранньої дисемінованої стадії зазвичай становить 3–6 тиж.

Пізня стадія Лайм-бореліозу розвивається через місяці або навіть роки після інфікування та здебільшого характеризується ураженням однієї системи (Лайм-артрит, хронічний атрофічний акродерматит або нейробореліоз). В основі клінічних проявів, характерних для пізньої стадії Лайм-бореліозу, лежать аутоімунні реакції.

Серологічна діагностика Лайм-бореліозу

Серологічна діагностика Лайм-бореліозу має включати 2 етапи: імуноферментний аналіз (ІФА) та аналіз методом вестерн-блот. Сумнівні та позитивні результати ІФА мають бути підтверджені аналізом методом вестерн-блот, тоді як негативні результати ІФА в більшості випадків не потребують проведення подальших досліджень.

Недоцільно проводити аналіз методом вестерн-блот без попереднього етапу діагностики методом ІФА.

Вестерн-блот — високочутлива та високоспецифічна діагностична методика, спрямована на визначення IgM та IgG до специфічних антигенів борелій.

Інші методи діагностики Лайм-бореліозу: ПЛР та визначення синтезу інтратекальних антитіл

Молекулярно-генетичне дослідження при Лайм-бореліозі (виявлення ДНК B. Burgdorferi) має найбільшу діагностичну цінність при дослідженні синовіальної рідини у пацієнтів із Лайм-артритом, в інших випадках чутливість полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) низька.

Золотим стандартом діагностики нейробореліозу є визначення синтезу інтратекальних антитіл: співвідношення рівнів IgG у лікворі/сироватці крові >1,0 свідчить про активне інтратекальне утворення антитіл та підтверджує діагноз нейробореліозу. Зміни в лікворі при цьому зазвичай характеризуються помірним лімфоцитарним плеоцитозом (<1000 кл/мкл) та підвищенням рівня білка.

Специфічна антибіотикотерапія

Лікування пацієнтів із Лайм-бореліозом полягає в проведенні специфічної антибіотикотерапії.

Для лікування мігруючої еритеми препаратами вибору є доксициклін 100 мг 2 р/добу п/о або амоксицилін 500 мг 3 р/добу п/о або цефуроксим 500 мг 2 р/добу п/о. Альтернативні препарати: азитроміцин 500 мг 1 раз на добу п/о або еритроміцин 500 мг 4 р/добу п/о, або кларитроміцин 500 мг 2 р/добу п/о. Тривалість лікування становить 14–21 день (для азитроміцину — 7–10 днів).

Постконтактна профілактика Лайм-бореліозу після видалення кліща полягає в одноразовому прийомі доксицикліну в дозі 200 мг перорально (п/о) та має проводитися в разі наявності показань.

Додаткову інформацію з цієї теми, інтерпретації результатів аналізів методом вестерн-блоту, специфічної антибіотикотерапії при серцево-судинних ураженнях при бореліозі, ранньому та пізньому нейробореліозі, Лайм-артриті та хронічному атрофічному акродерматиті ви можете прочитати на сайті Українського медичного часопису.