Дестабілізація атеросклеротичної бляшки та дефіцит білірубіну: чи є зв'язок?

Атеросклероз є основною причиною серцево-судинних захворювань. Він характеризується утворенням бляшок на стінках артерій, що складаються з ліпідів, холестерину, кальцію та інших речовин. Так звані стабільні бляшки з часом ущільнюються та звужують просвіт артерій. При цьому бляшка може дестабілізуватися, коли порушується її цілісність, що призводить до тромбоутворення. Саме нестабільність бляшок та подальше тромбоутворення зумовлюють розвиток інфаркту міокарда та ішемічного інсульту.

Доктор Вейю Чен (Weiyu Chen) нещодавно опублікував дослідницьку роботу «Дестабілізація атеросклеротичних бляшок дефіцитом білірубіну» («Destabilization of atherosclerotic plaque by bilirubin deficiency»).

Білірубін є жовтуватим пігментом, що утворюється під час розпаду еритроцитів. Він метаболізується в печінці та виводиться з організму. Підвищений рівень білірубіну зумовлює розвиток жовтяниці.

Результати дослідження було опубліковано в журналі «Circulation Research».

Це дослідження продовжує новаторську роботу професора Роланда Стокера (Roland Stocker), почесного наукового співробітника Інституту досліджень серця (Heart Research Institute). Він виявив, що ризик розвитку серцево-судинних захворювань є нижчим в осіб з підвищеним рівнем білірубіну. При цьому раніше вважалося, що білірубін є винятково токсичним продуктом обміну речовин.

Доктор В. Чен розповів, що у пацієнтів із синдромом Жильбера ризик розвитку серцево-судинних захворювань є у 3 рази нижчим, ніж у середньому в популяції. Синдром Жильбера — це захворювання печінки, що виявляють у 4–16% населення і характеризується підвищенням рівня білірубіну в плазмі крові.

У нещодавньому дослідженні доктор В. Чен та група дослідників з Інституту досліджень серця та Сіднейського університету (University of Sydney) під керівництвом професора Р. Стокера показали, що дефіцит білірубіну зумовлює дестабілізацію атеросклеротичних бляшок та підвищення ризику розвитку інфаркту міокарда та ін.

Дослідники припускають, що терапевтичні стратегії, спрямовані на підвищення рівня циркулюючого білірубіну, можуть сприяти зниженню ризику розвитку інфаркту міокарда та інсульту. Таким чином, застосування генетичних або фармакологічних стратегій, наприклад, спрямованих на пригнічення активності білірубінової УДФ-глюкуронозилтрансферази, ферменту, необхідного для виведення білірубіну з організму, потенційно може сприяти стабілізації атеросклеротичних бляшок.

В. Чен підкреслив, що розуміння патофізіологічної ролі білірубіну в розвитку серцево-судинних захворювань сприятиме розробці нових стратегій лікування та профілактики таких хвороб.

За матеріалами www.medicalxpress.com