Всі аптеки України
БібліотекаДовідникиНозологічний довідник лікаряВторинний гіперпаратиреоз

Вторинний гіперпаратиреоз Довідник

Етіологія та патогенез

Вторинний гіперпаратиреоз (ГПТ) є результатом підвищеної активності паращитовидних залоз (ПЩЗ), яка вдруге виникає через зниження рівня іонів кальцію, що досягає клітин ПЩЗ. Цей стан найчастіше спричинений хронічними нирковими захворюваннями, коли фільтраційна функція нирок знижена до рівнів ≤45 мл/хв/1,73 м2, що призводить до недостатнього виведення відходів та накопичення токсинів в організмі, особливо при хронічній хворобі нирок (ХХН). Гострі ниркові пошкодження та стани, що супроводжуються хронічною гіпокальціємією, також можуть зумовлювати розвиток вторинного ГПТ.

Підвищене вивільнення паратироїдного гормону (ПТГ) у відповідь на низький рівень кальцію в плазмі крові викликає гіперплазію та гіпертрофію ПЩЗ. Це, своєю чергою, може призвести до того, що функція залоз стає автономною, тобто незалежною від рівня кальцію. Такий стан становить серйозні ризики для здоров’я, оскільки дисбаланс кальцію в організмі відіграє ключову роль у багатьох біологічних процесах.

Клінічна картина

Симптоматика вторинного ГПТ тісно пов’язана з першопричиною, що спричинила хронічну гіпокальціємію, а також із тривалістю цього стану та обраними методами лікування. ХХН як один із основних факторів призводить до розвитку вторинного ГПТ, який, своєю чергою, може призвести до ниркової остеодистрофії. Це захворювання характеризується посиленим ремоделюванням кісткової тканини, що може значно погіршити якість життя пацієнтів через біль у кістках та ризик переломів.

Ниркова остеодистрофія, спричинена вторинним ГПТ у пацієнтів з ХХН, є складною проблемою, що потребує індивідуалізованого підходу до лікування. Цей стан відображає вплив порушеного балансу мінералів в організмі, включаючи кальцій та фосфор, які мають ключове значення для здоров’я кісток.

Діагностика

Допоміжні дослідження

Діагностика вторинного ГПТ включає комплексні допоміжні дослідження, за допомогою яких можна оцінити функцію ПЩЗ і загальний стан обміну мінералів в організмі.

  1. Біохімічні аналізи є ключовим елементом у діагностиці та дозволяють виявити:
    • підвищений рівень ПТГ у плазмі крові, що вказує на гіперактивність ПЩЗ;
    • гіпокальціємію або низьку, але в межах норми концентрацію кальцію, яка часто відмічається в контексті цього захворювання;
    • зміни, пов’язані з основним захворюванням, такі як підвищена концентрація креатиніну та гіперфосфатемія, особливо характерні для пацієнтів із ХХН;
    • знижений рівень 25(ОН)D, що свідчить про дефіцит вітаміну D;
    • підвищений рівень фібробластного ростового фактора-23 (FGF-23) та зниження концентрації білка Клото, що свідчить про порушення обміну мінералів.
  1. Візуалізаційні методи дослідження відіграють важливу роль у виявленні морфологічних змін:
    • рентген, ультразвукове дослідження (УЗД) та інші візуалізаційні техніки можуть показати збільшення ПЩЗ та кісткові зміни, схожі на ті, що виявляються при первинному ГПТ. Ці зміни можуть включати погіршення структури кісток, наявність кіст або переломів.

За допомогою цих досліджень можна не тільки підтвердити діагноз вторинного ГПТ, але й оцінити його тяжкість, а також підібрати найбільш адекватні методи лікування, виходячи із загальної клінічної картини та індивідуальних особливостей пацієнта.

Діагностичні критерії

Основним критерієм для діагностики вторинного ГПТ є комбінація підвищеної концентрації ПТГ у плазмі крові з одночасним зниженням рівня кальцію у плазмі крові або його знаходженням у нижній межі норми. Цей стан має відмічатися у пацієнтів із наявним захворюванням, що призводить до розвитку цього типу ГПТ.

Таке поєднання вказує на порушення обміну мінералів в організмі, зокрема кальцію, та активацію механізмів компенсації через підвищення секреції ПТГ, що призводить до гіперплазії ПЩЗ. У контексті визначення вторинного ГПТ особлива увага приділяється ідентифікації основного захворювання, такого як ХХН, що може спричинити порушення в метаболізмі кальцію.

Лікування

Лікування вторинного ГПТ починається зі спроб усунення першопричини його розвитку. Якщо це неможливо, основна увага приділяється симптоматичному лікуванню та корекції порушень обміну мінералів:

  1. Корекція гіпокальціємії: здійснюється шляхом призначення кальцієвих препаратів для підвищення рівня кальцію в плазмі крові та запобігання розвитку симптомів недостатності цього мінералу.
  2. Корекція гіперфосфатемії: застосовують спеціальні препарати, що знижують рівень фосфатів у плазмі крові, для відновлення балансу між кальцієм та фосфором.
  3. Призначення активних метаболітів вітаміну D та його аналогів: застосування кальцитріолу, альфакальцидолу або парикальцитолу допомагає коригувати рівні ПТГ, покращуючи засвоєння кальцію та знижуючи стимуляцію ПЩЗ.
  4. Застосування безкальцієвих фосфат-біндерів: препарати, такі як севеламер карбонат, лантан карбонат та цитрат заліза, пов’язують фосфати у травному тракті, знижуючи їх абсорбцію та рівень фосфору у плазмі крові.
  5. Застосування кальціміметиків: цинакальцет призначається у випадках, коли інші методи лікування не дозволяють досягти бажаного ефекту. Цей препарат знижує вироблення ПТГ, діючи безпосередньо на ПЩЗ.

При підході до лікування вторинного ГПТ у контексті ХХН потрібна інтегрована стратегія, спрямована на корекцію порушень мінерального обміну та запобігання ускладненням, таким як ниркова остеодистрофія. Це включає як фармакологічну терапію, так і регулярний моніторинг рівня мінералів і гормонів у крові для адаптації лікувальної стратегії.

Розділи