Цитомегаловірусна хвороба

Содержание

Цитомегаловірусна інфекція — захворювання, викликане цитомегаловірусом людини та підтверджене лабораторними методами дослідження (виявлення специфічних антитіл, виділення вірусу або його ДНК). Вона може мати як латентну форму (без клінічних проявів), так і з ураженням різних органів: у такому разі діагноз у пацієнта — цитомегаловірусна хвороба.

Зростання інтересу до цитомегаловірусної інфекції обумовлене цілим комплексом епідеміологічних, клінічних та діагностичних факторів:

• високий рівень інфікованості у всьому світі (досягає 60–100% дорослого населення);
• переважання субклінічних та інапарантних форм інфекції. Безсимптомне вірусоносійство тривалий час залишається непоміченим, створюючи ризик:
  • раптової реактивації вірусу при зниженні імунітету;
  • передачі інфекції іншим людям;
  • внутрішньоутробного інфікування плода при вагітності;
  • розвитку ускладнень під час проведення імуносупресивної терапії. З появою клінічної симптоматики розвивається цитомегаловірусна хвороба;
• взаємодія цитомегаловірусу з іншими представниками сімейства герпесвірусів, особливо з вірусом простого герпесу;
• складність інтерпретації результатів лабораторних досліджень при цитомегаловірусній інфекції;
• особливості терапії та профілактики загострень інфекції:
  • визначення показань до призначення противірусної терапії;
  • вибір оптимальних схем лікування різних категорій пацієнтів;
  • профілактика реактивації вірусу у імунокомпрометованих осіб;
  • попередження внутрішньоутробної передачі інфекції;
  • розробка ефективних стратегій профілактики загострень.

Історичні дані

Перші документовані спостереження цитомегаловірусної інфекції зафіксовані у 1881 р., коли німецький патологоанатом Максиміліан Рібберт (Maximilian Ribbert) вперше описав незвичайні великі клітини в нирках померлих немовлят. Природа цих змін залишалася невідомою, оскільки збудник ще не був ідентифікований.

У 1904 р. дослідник Джессер (Jesser) та його колеги опублікували докладний опис характерних гістопатологічних змін у тканинах, уражених вірусом. Вони відзначили наявність збільшених клітин із характерними внутрішньоядерними включеннями, які називали «совиними очима».

У 1921 р. американські вчені Ернест Гудпасчер (Ernest Goodpasture) та Френк Талбот (Frank Talbot) запропонували термін «цитомегалія». Він точно описував одну з ключових ознак захворювання — збільшення уражених клітин.

У 1956 р. американські вірусологи Маргарет Сміт (Margaret Smith) та Уоллес Роу (Wallace Rowe) виростили цитомегаловірус на чутливих клітинних культурах. Таке досягнення стало можливим завдяки розвитку методів культивування клітин та тканин in vitro. Виділення вірусу дозволило розпочати його систематичне вивчення: будову, механізми реплікації та інші властивості.

У 1960-х роках розроблено перші методи діагностики цитомегаловірусної інфекції, що базувалися на виділенні вірусу в культурі клітин та серологічних тестах.

У наступні десятиліття були вивчені:

• механізми передачі вірусу;
• його роль у розвитку вроджених вад, ускладнень після трансплантації органів та при ВІЛ-інфекції;
• особливості перебігу інфекції у імунокомпрометованих пацієнтів.

Етіологія

Причина цитомегаловірусної хвороби — цитомегаловірус людини. Він належить до великого сімейства герпесвірусів (Herpesviridae).

Структурно цитомегаловірус є складноорганізованою частинкою діаметром 150–200 нм. Зовнішня оболонка вірусу містить безліч глікопротеїнів, серед яких особливе значення мають глікопротеїни B(gB) та H(gH). Вони відіграють ключову роль у взаємодії вірусу з клітинами-мішенями та є основними мішенями для імунної відповіді організму. Під зовнішньою оболонкою знаходиться тегумент — білковий матрикс, що містить важливі регуляторні білки, необхідні для початку вірусної реплікації. У капсиді розташована дволанцюжкова ДНК, що містить близько 235 тис. пар нуклеотидів.

Цитомегаловірус відносно нестабільний у зовнішньому середовищі та чутливий до різних фізичних та хімічних факторів. Для інактивації цитомегаловірусу достатньо:

• дії температури 56 °С протягом 30 хв;
• заморожування з подальшим розморожуванням.

Зареєстровано 3 основні лабораторні штами вірусу:

• AD 169;
• Davis;
• Towne.

У природі існує значно більша різноманітність штамів, що зумовлює варіабельність клінічних проявів інфекції.

Збудник має низку унікальних біологічних характеристик, що визначають його патогенність та здатність до тривалої персистенції в організмі людини (табл. 1).

Механізми передачі цитомегаловірусу

Для цитомегаловірусної інфекції характерні різні механізми передачі збудника, що забезпечує його значне поширення в людській популяції (табл. 2).

Групи ризику

Цитомегаловірусна хвороба — це серйозне інфекційне захворювання, розвиток якого тісно пов’язаний зі станом імунної системи людини. Клітинний імунітет відіграє ключову роль у контролі збудників в організмі людини. Особливе значення має адекватне функціонування Т-клітинної ланки імунної системи, зокрема цитомегаловірусспецифічних CD4+ та CD8+ лімфоцитів. Ці клітини забезпечують ефективний захист як від первинного інфікування, так і від реактивації вірусу в осіб із латентною інфекцією.

До групи ризику входять:

• пацієнти після трансплантації органів та тканин, що зумовлено кількома факторами:
  • необхідністю проведення інтенсивної імуносупресивної терапії;
  • можливістю передачі вірусу з донорським органом;
  • порушенням формування адекватної імунної відповіді в ранній посттрансплантаційний період.

Особливо показовими є дослідження серед пацієнтів після алогенної трансплантації кісткового мозку. У цієї групи осіб відзначено пряму кореляцію між порушенням відновлення популяції цитомегаловірусспецифічних CD4+ та CD8+ лімфоцитів та ризиком розвитку тяжких проявів цитомегаловірусної хвороби, зокрема пневмонії. Застосування адаптивної імунотерапії з використанням CD8+ лімфоцитів показало високу ефективність у профілактиці цього захворювання;

• ВІЛ-інфіковані особи — у них діагностується прогресуюче зниження кількості CD4+ лімфоцитів, яке провокує:
  • порушення імунного контролю над латентною цитомегаловірусною інфекцією;
  • підвищення ризику реактивації вірусу;
  • розвиток тяжких органних уражень, особливо при зниженні CD4+ лімфоцитів нижче 50 клітин/мкл;
• пацієнти, які отримують хімієтерапію з приводу онкологічних захворювань, — основні фактори ризику включають:
  • імуносупресивну дію хімієтерапевтичних препаратів;
  • порушення функції кісткового мозку;
  • можливу наявність супутньої нейтропенії;
• пацієнти з аутоімунними захворюваннями — особливо високий ризик розвитку цитомегаловірусної хвороби при застосуванні:
  • високих доз глюкокортикостероїдів;
  • цитостатичних препаратів;
  • біологічної терапії, особливо препаратів, що впливають на Т-клітинну ланку імунітету;
• недоношені новонароджені являють собою особливу групу ризику у зв’язку з незрілістю їх імунної системи;
• пацієнти з тяжкими супутніми захворюваннями:
  • цукровий діабет;
  • хронічна ниркова недостатність;
  • хронічні захворювання легень;
  • захворювання, що потребують тривалої імуносупресивної терапії.

Патогенез

Цитомегаловірусна хвороба характеризується складним багатоступеневим патогенезом із різними механізмами взаємодії вірусу з організмом людини.

Захворювання починається з первинного контакту вірусу зі сприйнятливими клітинами організму. Воно характеризується кількома послідовними етапами:

• адгезія та проникнення в клітину — на поверхні вірусної частки знаходяться специфічні глікопротеїни, які взаємодіють із рецепторами на поверхні клітин-мішеней. Основними мішенями для вірусу є епітеліальні клітини, ендотеліальні клітини, фібробласти та клітини імунної системи. Після прикріплення до клітини відбувається злиття вірусної оболонки з клітинною мембраною і нуклеокапсид проникає в цитоплазму;
• реплікація вірусу — після проникнення в клітину вірусна ДНК транспортується в ядро, де починається процес реплікації. Він проходить у кілька етапів:
  • транскрипція ранніх генів, що кодують регуляторні білки;
  • реплікація вірусної ДНК;
  • транскрипція пізніх генів, що кодують структурні білки віріону;
  • збирання нових вірусних частинок;
• цитопатична дія на клітини — інфіковані клітини значно збільшуються в розмірах (цитомегалія) і набувають характерного вигляду через внутрішньоядерні включення, які пов’язані з:
  • накопиченням вірусних білків у ядрі;
  • реорганізацією клітинного цитоскелета;
  • порушенням клітинного метаболізму.

Пошкодження тканин при цитомегаловірусній хворобі часто пов’язане з імунною відповіддю організму на інфекцію:

• активацією цитотоксичних Т-лімфоцитів;
• продукцією прозапальних цитокінів;
• формуванням імунних комплексів;
• розвитком аутоімунних реакцій.

Після реплікації цитомегаловірус поширюється в організмі найчастіше гематогенним шляхом. Він може циркулювати у крові як у вільному вигляді, так і в інфікованих лейкоцитах, що призводить до:

• поширення інфекції організмом;
• можливості ураження різних органів та тканин;
• формування вогнищ хронічної інфекції.

Після первинного інфікування вірус здатний переходити в латентний стан у різних клітинах:

• моноцитах і макрофагах;
• ендотеліальних клітинах;
• клітинах кісткового мозку;
• епітеліальних клітинах різних органів.

Вірусний геном зберігається у ядрі клітини, експресія вірусних генів у період мінімальна, а продукція інфекційних віріонів відсутня.

Реактивація латентної інфекції відбувається за наявності тригерних факторів, до яких належать:

• імуносупресія;
• стрес;
• запальні процеси;
• гормональні зміни;
• супутні інфекції.

При реактивації відбуваються активація транскрипції вірусних генів, відновлення реплікації вірусної ДНК із продукцією нових вірусних частинок. Збільшення кількості збудників супроводжується інфікуванням нових клітин.

Класифікація

Основні класифікаційні критерії та варіанти цитомегаловірусної інфекції представлені в табл. 3.

Клінічна картина

Клінічні прояви цитомегаловірусної хвороби залежать від локалізації ураження.

Пневмонія

Патогенез захворювання пов’язаний із прямою цитопатичною дією вірусу на альвеолярний епітелій та ендотелій судин легень з розвитком дифузного інтерстиціального запалення.

Клінічна картина характеризується поступовим початком та прогресуючим перебігом. Основні симптоми:

• наростаюча задишка, яка спочатку проявляється при фізичному навантаженні, а потім і у спокої;
• непродуктивний кашель;
• лихоманка;
• дихальна недостатність із характерним зниженням сатурації кисню в крові розвивається при прогресуванні захворювання.

Особливості рентгенологічної картини:

• на ранніх стадіях виявляються двосторонні інтерстиціальні зміни на кшталт «матового скла»;
• у міру прогресування патологічного процесу формуються осередкові та інфільтративні зміни.

Комп’ютерна томографія дозволяє виявити більш детальні зміни, включаючи потовщення перегородок між частками і перибронхіальну інфільтрацію.

На особливу увагу заслуговує розвиток пневмонії у реципієнтів після трансплантації легень (ризик розвитку цього ускладнення досягає 50%), що пов’язано як з високою концентрацією вірусу в донорському органі, так і з інтенсивною імуносупресивною терапією.

Гепатит

Цитомегаловірусний гепатит характеризується ураженням печінкової паренхіми з розвитком запальних змін різного ступеня вираженості.

Клінічна картина гепатиту варіює від безсимптомного перебігу з ізольованим підвищенням активності печінкових ферментів до тяжкого ураження печінки з розвитком печінкової недостатності. Характерно підвищення рівня білірубіну, у частини пацієнтів відзначаються поява жовтяниці, збільшення розмірів печінки, можливий розвиток портальної гіпертензії.

Ключовою лабораторною ознакою цитомегаловірусного гепатиту є визначення вірусу в біоптатах печінки методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) або імуногістохімічного дослідження.

Гастрит та коліт

Ураження травного тракту може зачіпати різні його відділи, але найчастіше діагностується лише на рівні товстої кишки і шлунка. Історія вивчення коліту, асоційованого з цитомегаловірусною інфекцією, почалася 1985 р., коли були описані перші випадки хвороби у чоловіків-гомосексуалістів. Коліт виявлявся вираженим больовим синдромом та геморагічною діареєю.

Збудник має виражену тропність до ендотеліальних клітин судин підслизового шару шлунково-кишкового тракту. Васкуліт, що розвивається, викликає ішемію слизової оболонки з формуванням ерозивно-виразкових уражень. У тяжких випадках внаслідок запалення виникають ділянки трансмурального некрозу стінки органа з подальшою перфорацією та розвитком перитоніту.

Основні симптоми гастриту, спричиненого цитомегаловірусом:

• біль в епігастрії;
• нудота та блювання.

При ендоскопічному дослідженні виявляються ерозивно-виразкові зміни слизової оболонки шлунка, які можуть мати різний ступінь вираженості.

При коліті пацієнти висувають такі скарги:

• діарея, яка часто має профузний характер з домішкою крові в стулі;
• переймоподібний біль у животі;
• лихоманка.

Під час ендоскопічного дослідження на слизовій оболонці товстої кишки визначаються ерозії, виразки, часто із формуванням псевдомембран.

Ретиніт

Ураження сітківки ока без своєчасного лікування може стати причиною незворотної втрати зору. Особливо часто ретиніт розвивається у пацієнтів із ВІЛ-інфекцією при зниженні рівня CD4+ лімфоцитів менше 50 клітин/мкл.

У патологічний процес залучаються як нейросенсорний шар сітківки, так і судинна оболонка ока. Характерний початок захворювання з периферичних відділів сітківки з поступовим поширенням процесу на центральні відділи.

Ураження центральної нервової системи

Клінічна картина характеризується розвитком загальномозкової симптоматики, можлива поява осередкових неврологічних симптомів. При залученні у процес оболонок головного мозку розвивається менінгеальний синдром.

Нефрит

Внаслідок ураження ниркової паренхіми розвивається функціональна недостатність органа. Для патології характерні:

• поступове наростання азотемії;
• поява протеїнурії;
• розвиток артеріальної гіпертензії;
• у реципієнтів ниркового трансплантата — прогресуюче погіршення функції пересадженої нирки.

Варто зазначити, що виявлення збудника в сечі пацієнтів з порушенням функції нирок не завжди є достовірним підтвердженням цитомегаловірусної етіології нефриту. Це пов’язано з тим, що вірус може виводитися із сечею при активній інфекції без безпосереднього ураження ниркової тканини. Золотим стандартом діагностики є визначення цитомегаловірусу в біоптаті нирки методом ПЛР або імуногістохімічного дослідження у поєднанні з характерними морфологічними змінами.

Панкреатит

Ця форма цитомегаловірусної хвороби діагностується відносно рідко. Для панкреатиту характерний васкуліт дрібних судин із наступною ішемією паренхіми залози та формуванням вогнищ некрозу.

Основні симптоми:

• біль у верхніх відділах живота оперізувального характеру;
• нудота та блювання;
• лихоманка;
• порушення травлення;
• можливий розвиток механічної жовтяниці при залученні до процесу головки підшлункової залози.

Діагностика ґрунтується на поєднанні клінічної картини, лабораторних показників (підвищення активності амілази та ліпази) та інструментальних методів дослідження (ультразвукове дослідження, комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія). Важливим підтверджувальним фактором є визначення вірусу біоптату підшлункової залози, хоча отримання біопсійного матеріалу не завжди можливе внаслідок анатомічного розташування органа і ризику ускладнень.

Цитомегаловірусна інфекція у новонароджених

При субклінічній формі захворювання явні симптоми при народженні відсутні, проте надалі можливі віддалені наслідки:

• прогресуюче зниження слуху;
• затримка психомоторного розвитку;
• порушення мовного розвитку;
• поведінкові розлади;
• проблеми в навчанні.

Клінічні прояви цитомегаловірусної хвороби у новонароджених виражені. Діти часто народжуються недоношеними або із затримкою внутрішньоутробного розвитку. При народженні відзначаються їхня низька маса тіла, що не відповідає гестаційному віку, зниження рухової активності, слабкий крик, погане ссання.

Можливі різні ураження:

• центральної нервової системи (мікроцефалія, судомний синдром, м’язова гіпотонія або гіпертонус та ін.),
• органів чуття (атрофія зорового нерва, нейросенсорна приглухуватість та ін.);
• гепатобіліарної системи (гепатоспленомегалія, жовтяниця з перших днів життя, холестаз та ін.);
• системи кровотворення (тромбоцитопенія, анемія, петехіальний висип та ін.);
• легень (на кшталт інтерстиціальної пневмонії).

Діагностика

Для діагностики цитомегаловірусної хвороби ключове значення мають лабораторні методи дослідження.

Полімеразна ланцюгова реакція

Найбільш поширений аналіз на цитомегаловірус — ПЛР. Як досліджуваний матеріал використовуються різні біологічні рідини і тканини організму, найчастіше — кров, яку забирають у спеціальні пробірки з антикоагулянтом (етилендіамінтетраоцтова кислота (ЕДТА) або цитрат натрію). Також можливе дослідження сечі (переважно першої ранкової порції), слини, спинномозкової рідини, амніотичної рідини у разі необхідності пренатальної діагностики або біоптатів різних тканин при підозрі на органне ураження.

Особливості ПЛР-тесту на цитомегаловірус:

• визначає безпосередньо ДНК вірусу;
• дозволяє оцінити кількість вірусу (вірусне навантаження);
• результат зазвичай готовий протягом 1–2 днів;
• висока точність (здатен визначити навіть невелику кількість вірусних частинок або генного матеріалу збудника).

Встановлено, що поступове підвищення концентрації ДНК цитомегаловірусу в лейкоцитах крові та плазмі передує розвитку клінічної симптоматики. При цьому кожне підвищення концентрації ДНК цитомегаловірусу у плазмі крові на 1,0 lg супроводжується триразовим підвищенням ризику розвитку цитомегаловірусної хвороби.

Титр ДНК цитомегаловірусу, що дорівнює або перевищує 1:1000 у 100 тис. лейкоцитах крові, вважається достовірним критерієм високої активності вірусу і є доказом його етіологічної ролі в розвитку клінічних проявів.

Визначення специфічних антитіл та їх авідності

Виявлення специфічних антитіл класів IgM та IgG має різне діагностичне значення. Поява антицитомегаловірусних IgM або низькоавідних антицитомегаловірусних IgG у раніше серонегативних осіб є маркером гострої інфекції або реактивації цитомегаловірусу. 4-кратне та більше підвищення титру антицитомегаловірусних IgG у парних сироватках також свідчить про активність інфекційного процесу.

Визначення авідності антицитомегаловірусних IgG суттєво підвищує діагностичну цінність серологічного дослідження. Низька авідність антитіл характерна для гострої первинної інфекції, тоді як висока авідність антитіл до цитомегаловірусу свідчить про тривале існування інфекції або її реактивацію. Важливо, що ізольоване визначення антицитомегаловірусних IgG без оцінки їхньої авідності не дозволяє точно охарактеризувати період захворювання.

Визначення антигену pp65 (фосфопротеїн 65) — високоспецифічний діагностичний тест для виявлення активної цитомегаловірусної інфекції. Pp65 — білок, який міститься у лейкоцитах крові при реплікації збудника. Дослідження проводиться методом імунофлуоресценції.

Лікування

У сучасній клінічній практиці при лікуванні та профілактиці цитомегаловірусної хвороби основними препаратами першої лінії є такі:

• ганцикловір — синтетичний аналог природного нуклеозиду гуаніну, є потужним противірусним засобом зі спрямованою дією проти цитомегаловірусу. Після проникнення препарату в інфіковані вірусом клітини відбувається його перетворення на активну форму — ганцикловіртрифосфат. Ця сполука чинить подвійний вплив на реплікацію вірусу:
  • конкурентно інгібує вірусну ДНК-полімеразу, порушуючи процес копіювання вірусного геному;
  • безпосередньо вбудовується в ланцюг вірусної ДНК, припиняючи її подальше подовження та зупиняючи реплікацію збудника.

При застосуванні ганцикловіру з профілактичною метою, наприклад у пацієнтів після трансплантації органів або при інших імунокомпрометованих станах, препарат вводиться внутрішньовенно (в/в) у дозі 5–6 мг/кг маси тіла пацієнта кожні 12 год протягом усього періоду, необхідного для запобігання розвитку активної інфекції. Лікувальна доза ганцикловіру становить 5 мг/кг маси тіла з інтервалом 12 год протягом 14 днів;

• валганцикловір — L-валіловий ефір ганцикловіру, розроблений спеціально для перорального застосування. Після прийому внутрішньо проліки піддаються біотрансформації під дією ферментів естераз, перетворюючись на активну форму — ганцикловір. Профілактична добова доза препарату — 900 мг, що забезпечує достатню концентрацію активної речовини в крові для запобігання активації вірусу, лікувальна добова доза — 1800 мг, курс лікування 2 тиж.

За наявності протипоказань до препаратів першої лінії або у разі резистентності цитомегаловірусу до них лікарі застосовують препарати другої лінії:

• фоскарнет (фосфорно-мурашина кислота);
• цидофовір (фосфорнометиловий ефір цитозину).

Вони мають складний профіль безпеки та потребують більш ретельного моніторингу стану пацієнта.

Профілактика цитомегаловірусної хвороби

Первинна профілактика спрямована на запобігання інфікуванню. Оскільки вірус передається через різні біологічні рідини, критично важливим є ретельне дотримання правил особистої гігієни.

Медикаментозна профілактика має особливе значення для певних груп пацієнтів, насамперед для реципієнтів трансплантованих органів та пацієнтів з імунодефіцитними станами. Рекомендовані препарати:

• валганцикловір по 900 мг 1 раз на добу перорально;
• ганцикловір по 5–6 мг/кг маси тіла двічі на добу внутрішньовенно.

Тривалість профілактичного курсу варіює залежно від індивідуальних факторів ризику та особливостей конкретного випадку.

Важливим компонентом профілактики є регулярний лабораторний моніторинг. У пацієнтів групи ризику проводиться визначення ДНК цитомегаловірусу методом ПЛР, дослідження на антиген pp65, а також серологічне обстеження на антитіла до вірусу. Частота обстеження визначається індивідуально, але в перші місяці після трансплантації зазвичай становить не рідше 1 разу на тиждень. У вагітних обстеження проводиться при встановленні на облік і далі в кожний триместр вагітності.

У контексті професійного інфікування особливе значення має захист медичних працівників:

• неухильне дотримання правил роботи з біологічними рідинами;
• використання засобів індивідуального захисту;
• регулярне проходження профілактичних обстежень.

Наслідки цитомегаловірусної хвороби

Особливу небезпеку це захворювання становить для певних груп ризику: новонароджених, вагітних і імунокомпрометованих пацієнтів.

Наслідки вродженої цитомегаловірусної інфекції є одними з найтяжчих. При інфікуванні плода в І триместр вагітності ризик серйозних ускладнень особливо високий. У новонароджених можливі тяжкі ураження центральної нервової системи, що супроводжуються затримкою психомоторного розвитку різного ступеня вираженості. Нерідко у таких дітей відзначаються судомні стани, які зберігаються протягом усього життя та потребують постійної протисудомної терапії.

У імунокомпрометованих пацієнтів, особливо після трансплантації органів або при ВІЛ-інфекції, можливі:

• виражена дихальна недостатність;
• кровотечі та перфорація органів травного тракту при ерозивно-виразкових ураженнях;
• печінкова недостатність;
• відторгнення трансплантата;
• тяжкі паралічі;
• порушення свідомості;
• втрата зору;
• панцитопенія;
• психологічні наслідки.

Прогноз

У імунокомпетентних осіб прогноз при цитомегаловірусній інфекції загалом сприятливий. У більшості випадків захворювання має безсимптомний перебіг або з мінімальними клінічними проявами та закінчується повним одужанням. Після перенесеної інфекції формується стійкий імунітет, хоча вірус може зберігатися в організмі в латентному стані. У цьому разі людина стає носієм цитомегаловірусу. У поодиноких випадках можливий розвиток мононуклеозоподібного синдрому, який зазвичай розрішується самостійно протягом кількох тижнів без специфічної противірусної терапії.

Суттєво серйозніший прогноз відзначають у пацієнтів з імунодефіцитними станами. У них захворювання має форму цитомегаловірусної хвороби з ураженням різних органів та систем. Прогноз багато в чому визначається своєчасністю призначення противірусної терапії. При ранньому початку лікування, що базується на результатах регулярного моніторингу вірусного навантаження, прогноз відносно сприятливий. Однак навіть у цих випадках існує ризик розвитку резистентності до противірусних препаратів, що значно погіршує прогноз.

На прогноз при вродженій цитомегаловірусній інфекції вирішальний вплив чинить термін гестації, в якому відбулося інфікування плода. При інфікуванні в І триместр вагітності прогноз є найбільш несприятливим, оскільки саме в цей період відбувається формування основних органів та систем плода. У таких дітей високий ризик розвитку тяжких неврологічних порушень, затримки психомоторного розвитку, сенсоневральної приглухуватості та ураження органа зору. При інфікуванні у II та III триместр вагітності прогноз дещо сприятливіший, хоча ризик ускладнень все ще залишається значним.

У довгостроковій перспективі важливу роль відіграє якість диспансерного спостереження. Регулярний моніторинг стану пацієнта, своєчасне виявлення та корекція ускладнень, а також профілактика загострень дозволяють покращити віддалений прогноз захворювання. Особливо це стосується дітей із вродженою інфекцією, яким потрібне багаторічне спостереження різними фахівцями.