Тромбоз та емболія артерій

Содержание

Тромбоз та емболія артерій: визначення

Тромбоз артерій — це патологічний процес, під час якого в просвіті артерії формується тромб із подальшою частковою або повною її оклюзією. У більшості випадків причиною артеріального тромбозу є розрив атеросклеротичної бляшки.

Емболія артерій — це патологічний процес, під час якого відбувається часткова або повна оклюзія просвіту артерії тромбами (тромбоемболія) або іншими новоутвореннями, наприклад, клітинами пухлин, бульбашками повітря, навколоплідними водами (у вагітних або породіль), чужорідними тілами, що сформувалися в організмі або потрапили до нього ззовні (нетромбогенна емболія) та які були перенесені з током крові до місця оклюзії. Найчастішою причиною артеріальної емболії є фібриляція передсердь.

Тромбоз та емболія артерій: етіологія та патофізіологія

Артеріальний тромбоз та тромбоемболія розвиваються внаслідок дисбалансу процесів гемостазу й антикоагуляції.

Сприятливими факторами розвитку тромбозу та тромбоемболії є так звана «тріада Вірхова», яку описав німецький лікар Рудольф Вірхов у 1856 р.

«Тріаду Вірхова» формують такі чинники:

• пошкодження ендотеліальної оболонки судин;
• гіперкоагуляція крові;
• застій крові в судинах.

Пошкодження ендотеліальної оболонки судин зумовлене різними чинниками.

Безпосередніми причинами тромбозу є пошкодження судин унаслідок встановлення катетера, травми або хірургічного втручання. Непрямі причини включають дію різних чинників запалення, порушення внутрішньоклітинних зв’язків та експресію тканинних факторів згортання крові.

Гіперкоагуляція є загальногематологічним поняттям, що означає підвищений ризик розвитку тромбозу через підвищення концентрації протромботичних компонентів у плазмі крові. Процес гіперкоагуляції зумовлений наявністю різних змін у системі гемостазу, що спричинені запальними факторами, підвищеною в’язкістю крові та її компонентів, вивільненням цитокінів, підвищенням концентрацій протромботичних білків у плазмі крові, а також дефіцитом ендогенних антикоагулянтних факторів.

Гіперкоагуляція може бути як спадковою, так і набутою. ؘНайпоширенішими спадковими формами гіперкоагуляції є мутації з втратою функції генів, які кодують ендогенні антикоагулянтні фактори (дефіцит антитромбінінуٔ III, протеїнів С або S), та мутації з посиленням функції генів, що кодують фактори згортання крові (мутації гена фактора II згортання крові — протромбіну та мутації гена фактора згортання кровіؘ V — проакцелерину).

Набуту гіперкоагуляцію діагностують набагато частіше. Вона може розвиватися внаслідок:

• активного тютюнопаління;
• прийому різних фармакотерапевтичних засобів, наприклад, оральних контрацептивів, естрогену або інших гормонозамісних препаратів;
• вагітності;
• хірургічного втручання;
• перенесеної інфекції.

Також гіперкоагуляція відзначається при:

• патологічному ожирінні;
• різних ревматологічних захворюваннях;
• виразковому коліті;
• злоякісних новоутвореннях, наприклад, при раку підшлункової залози;
• есенціальному тромбоцитозі;
• справжній поліцитемії;
• набутому антифосфоліпідному синдромі (АФС);
• гепарин-індукованій тромбоцитопенії з тромбозом (ГІТ), а також цілій низці інших захворювань та станів.

Третім чинником «тріади Вірхова» є стаз крові в судинах (артеріях або венах), зумовлений:

• тривалою іммобілізацією пацієнта, наприклад, під час його знаходження на скелетному витягуванні;
• вагітністю;
• порушенням кровообігу, наявність якого викликана нещодавно перенесеним тромбозом.

Тривалі поїздки авіа- та автотранспортом з обмеженням рухливості також можуть стати відносним фактором ризику розвитку тромбозу (тромбоемболії), особливо у разі наявності додаткових факторів, які спричиняють його (Ashorobi D. et al., 2024).

Тромбоз та емболія артерій: клінічна картина

Основним клінічним проявом тромбозу або емболії артерій є гостра артеріальна оклюзія.

Класична картина гострої артеріальної оклюзії включає блідість шкірних покривів, біль, парестезію, параліч, відсутність пульсу на ураженій(их) артерії(ях) та пойкілотермію (зміна температури ураженої анатомічної ділянки тіла залежно від температури навколишнього середовища). Зазначені клінічні прояви гострої артеріальної оклюзії можуть розвиватися в будь-якій анатомічній зоні тіла, розташованій дистальніше від місця оклюзії артерії(ій), яка її кровопостачає(ють).

У більшості пацієнтів із гострою артеріальною оклюзією на самому початку виникає біль, блідість шкірних покривів, відсутність пульсу та пойкілотермія.

У міру збільшення тривалості ішемії біль змінюється парестезією, на найпізніших стадіях захворювання розвивається параліч.

У хворих із гострою артеріальною оклюзією, зумовленою емболією, відмічається більш тяжка клінічна картина захворювання з більш вираженими симптомами, ніж при тромбозі артерії(ій), оскільки ще не сформувалася мережа кровоносних колатеральних судин.

Необхідно враховувати, що розвиток симптомів гострої артеріальної оклюзії може відбуватися протягом від кількох годин до кількох діб, при цьому симптоми можуть бути як такими, що виникли вперше, так і такими, що рецидивують (Smith D.A., Lilie C.J., 2023).

Тромбоз та емболія артерій: діагностика

Лабораторні методи дослідження. Коагулограма. Визначається підвищене згортання крові (гіперкоагуляція).

Інструментальні методи дослідження. Методи діагностичної візуалізації.

Ультразвукове ангіосканування (УЗАС) аорти й артерій. У разі тромбозу (емболії) артерії:

• підвищується швидкість току крові в місцях оклюзії (вище місця локалізації тромбозу (емболії), тобто відзначається стеноз;
• відсутній ток крові в артерії (аорті) в місці локалізації тромбозу (емболії);
• відсутній ток крові або ж виявляється ток крові по мережі колатеральних кровоносних судин нижче місця локалізації тромбозу (емболії);
• потовщується стінка артерії (аорти) та визначається наявність атеросклеротичних бляшок.

Рентгенографічна ангіографія з контрастуванням / комп’ютерна томографія судин (мультиспіральна комп’ютерна томографія судин).

Ознаками емболії артерій (аорти) є переривання контрастування з рівними контурами аорти й артерії, мережа колатеральних кровоносних судин є слабко вираженою.

Ознаками тромбозу артерій (аорти) є нерівність контурів судин, зовнішній вигляд якої нагадує чотки, мережа колатеральних кровоносних судин може бути як вираженою, так і незначно вираженою. Рівень тромбозу має вигляд нерівної лінії з виїмками. Може виникати феномен поступового зникнення контрастної речовини (Султаналієв Т.А. та співавт., 2015).

Тромбоз та емболія артерій: лікування

У наведеній нижче таблиці зазначено схеми призначення лікарських засобів для терапії артеріального тромбозу (тромбоемболії) (May J.E., Moll S., 2021).

Примітки

¹Режими дозування для пацієнтів з нирковою недостатністю, низькою масою тіла та/або літнього віку.

²Режим дозування для хворих із фібриляцією передсердь, у яких відзначаються 2 із 3 наступних критеріїв: рівень креатиніну в плазмі крові ≥1,5 мг/дл (≥133 мкмоль/л); вік ≥80 років та маса тіла ≤60 кг.

³Режим дозування для осіб із фібриляцією передсердь та кліренсом креатиніну ≤50 мл/хв.

З метою усунення гострої артеріальної оклюзії, що раптово розвинулася, а також у разі неефективності консервативних методів лікування артеріального тромбозу (емболії), виконують 1 із наступних оперативних втручань:

• балонну катетерну тромбектомію (емболектомію);
• ендартеректомію;
• обхідне шунтування.

Тромбоз та емболія артерій: прогноз

Прогноз результату тромбозу (емболії) артерій залежить від його (її) локалізації, ступеня тяжкості гострої артеріальної оклюзії, наявності / відсутності чинників ризику, що провокують розвиток тромбозу (емболії), та супутніх захворювань у пацієнта, а також від того, чи є цей епізод тромбозу (емболії) таким, який виник уперше, або таким, що рецидивує.