Трихінельоз — це паразитарне захворювання з групи гельмінтозів. Збудниками є представники нематод (круглих хробаків) роду Trichinella. Зараження відбувається при вживанні сирого або недостатньо просмаженого м’яса, що містить личинки трихінел. Трихінельоз поширений у всьому світі, винятком є австралійський континент. За рік реєструють близько 10 тис. нових випадків гельмінтозу. Причина більшості з них — Trichinella spiralis, хоча регіонарно можуть відзначати й інші види збудників: T. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni та T. britovi, T. papuae. З морфологічної точки зору, трихінели практично ідентичні. Їх основна особливість полягає в нездатності породжувати потомство між різними видами.

Періодично фіксують спалахи захворювання:

• 2000 р. — у Канаді 31 людина захворіла на трихінельоз, викликаний T. nativa. Личинки потрапили в організм з м’ясом чорного ведмедя;
• у Таїланді у 2006 р. зафіксовано 28 випадків паразитарної інфекції. Причина — T. papuae, личинки якого містилися у м’ясі дикого кабана;
• у США у 2008 р. спалах захворювання охопив 29 осіб, які також вживали м’ясо чорного ведмедя, заражене T. murrelli.

Вважається, що збудник трихінельозу вперше виявлений у 1835 р. у Лондоні молодим студентом Джеймсом Педжетом (James Paget), який пізніше став відомим лікарем-клініцистом. Педжет зафіксував звапнілі капсули в м’язах людського трупа. При вивченні зразків у мікроскопі він виявив маленьких хробаків усередині цих капсул.

Характеристика та особливості збудника трихінельозу

Загальні характеристики нематод роду Trichinella представлені у табл. 1.

Трихінели умовно поділяються на 2 великі групи:

• капсулоутворювальні;
• безкапсульні.

Капсулоутворювальні трихінели

Виділено кілька видів трихінел, здатних утворювати капсули. Деякі з них поширені повсюдно, інші мають певний ареал проживання. Також різні і тварини, у яких паразитують нематоди:

• spiralis — вид територіально не обмежений, паразитує в організмі свійських тварин (свинях). T. spiralis становить найбільшу небезпеку для людини, оскільки має високу патогенність;
• nativa — мешкає в Північній півкулі, паразитуючи у диких ссавців. Цей вид стійкий до дії низьких температур: у шматках м’яса личинки зберігають активність та інвазійні властивості при дії температури нижче –20 °С понад 1 міс;
• britovi — круглих хробаків цього виду найчастіше фіксують у північних районах Євразії. Вони паразитують у диких ссавців і зазвичай виявляють нижчу патогенність для людини;
• nelsoni — теплолюбний вид нематод, основний ареал — Екваторіальна Африка. Уражує диких ссавців, людину.

Безкапсульні трихінели

Серед безкапсульних видів трихінел патогенними для людини є:

• papuae — гельмінт, виявлений в Папуа — Новій Гвінеї та Таїланді, де паразитує в рептиліях (крокодилах) і ссавцях, включаючи диких та домашніх свиней. Описано випадки інфекції у людини, викликані цим видом круглих хробаків. Важливою характеристикою цього виду є відсутність капсулювання личинок у м’язах;
• zimbabwensis — цей вид поширений у різних регіонах Африки. В експериментах він виявився патогенним для ссавців та теоретично може паразитувати в організмі людини.

Життєвий цикл трихінели

Трихінела належить до групи біогельмінтів — паразитів, життєвий цикл яких проходить в організмі 2 або більше хазяїв. Захворювання має природну осередковість: найбільше нових випадків фіксують в ендемічних районах. Паразит здатний жити і розвиватися в організмі людини, свиней, щурів, ведмедів, інших м’ясоїдних та всеїдних ссавців.

Особливість життєвого циклу трихінели — паразит може проходити всі стадії розвитку в одному хазяїні, таким чином він стає і проміжним, і остаточним.

На різних стадіях життєвого циклу збудники трихінельозу мають характерну локалізацію:

• дорослі особини — перебувають у тонкій кишці;
• личинки — локалізуються в скелетних м’язах.

Шлях передачі трихінельозу — харчовий. Зараження трихінельозом відбувається при поїданні м’яса, що містить живих личинок збудника. Найчастіше джерелом інвазії стає свинина чи м’ясо диких тварин — кабана, ведмедя та борсука. Вплив високої температури вбиває личинок трихінел. Однак усередині великих шматків м’яса вони можуть вижити навіть при термічній обробці. Технології соління та копчення м’яса недостатньо ефективні: паразити гинуть лише у поверхневих шарах продукту. У свинячому салі личинки зберігають життєздатність у м’язових волокнах. Таким чином, заразитися можна при вживанні сирих, непрожарених, копчених чи солоних свинини, дичини, сала.

Подальший розвиток паразита схематично можна описати так:

• процес перетворення личинки на статевозрілу особину відбувається у просвіті тонкої кишки. Він триває близько 72 год, за цей період личинка кілька разів линяє;
• у кишечнику відбувається процес запліднення круглих черв’яків;
• запліднені самки за допомогою головного стилету потрапляють в слизову оболонку кишки та починають відтворювати нові личинки, які переносяться безпосередньо у лімфатичні судини. За період життя самки можуть народити до 2000 личинок;
• зі струмом лімфи личинки поширюються організмом, осідаючи в поперечно-смугастих м’язах. Улюбленими місцями локалізації є високоактивні м’язи з хорошим кровообігом (жувальні, литкові та ін.);
• на 17-ту–21-шу добу потрапляння до організму хазяїна починається процес інкапсуляції. Навколо личинки формується тонка сполучнотканинна капсула (приблизно за 3 міс);
• сполучна оболонка навколо личинки піддається кальцифікації, через 2 роки після зараження капсула повністю звапнюється.

Патогенез трихінельозу

Негативна дія круглих хробаків на організм людини пов’язана з життєдіяльністю паразитів. Вони викликають:

• механічні пошкодження органів та тканин внаслідок активності як дорослих трихінел, так і їх личинок. Ці пошкодження порушують цілісність епітеліоцитів слизової оболонки кишечнику, м’язові волокна міокарда та скелетних м’язів, нервових клітин головного мозку;
• інтоксикацію організму продуктами життєдіяльності та розпаду трихінел;
• сенсибілізацію, викликану токсичними продуктами, що утворюються у процесі життєдіяльності та загибелі паразитів;
• аутосенсибілізацію — імунна система починає виробляти антитіла до білків, що утворилися при розпаді м’язової тканини.

Основні клінічні ознаки трихінельозу

Трихінельоз — це захворювання, що характеризується різноманітними клінічними проявами та змінною тривалістю інкубаційного періоду. Час з моменту зараження до появи симптомів варіює в межах 1–5 тиж. У більшості пацієнтів він становить 2–3 тиж. Короткий період інкубації є ознакою більш тяжкого перебігу гельмінтозу.

Детальна інформація клінічних проявів захворювання представлена у табл. 2.

У вагітних трихінельоз зазвичай має легку форму, не порушуючи перебіг вагітності та не впливаючи на плід. Діти також найчастіше переносять це захворювання легко, проте тяжкі форми хвороби та ускладнення не виключені.

У дорослих тяжкий перебіг гельмінтозу зазвичай фіксують на фоні:

• супутньої серцево-судинної патології;
• туберкульозу;
• інших хронічних інфекцій.

Період одужання залежить від тяжкості захворювання. При адекватному обсязі терапії легкі форми минають протягом 1–2 тиж. Помірна еозинофілія зберігається протягом 1–3 міс. При середньотяжкому перебігу одужання настає через 3–4 тиж, але симптоми астенії зберігаються до 2 міс. Після тяжкого перебігу трихінельозу період реабілітації затягується до 1,5 року і більше. Можливі тривалі астенія та психотичні розлади.

Діагностика трихінельозу

Діагноз базується на сукупності клінічних, лабораторних та епідеміологічних даних. Клінічні симптоми трихінельозу детально описані вище.

У лабораторній діагностиці трихінельозу використовують методики виявлення антитіл до антигенів паразиту. Серологічні дослідження проводять у динаміці, тому що титр при захворюванні зростає:

• реакція кільцепреципітації — під час трихінельозу в результаті реакції преципітації утворюються розчинні молекулярні комплекси (антиген + антитіло). Вони осідають у вигляді осаду, який називають преципітатом. Реакцію кільцевої преципітації проводять у пробірках;
• імуноферментна аглютинація — має високу чутливість і специфічність, що робить її одним із найбільш надійних методів. Її можна використовувати на ранніх стадіях захворювання, коли титр антитіл ще недостатньо високий. Метод ґрунтується на взаємодії антитіл, які утворюються в організмі у відповідь на інфікування паразитами з антигенами діагностичної сироватки;
• імунофлуоресцентний аналіз — за наявності антигенів гельмінтів у біологічному матеріалі утворюється комплекс антиген — антитіло, що має характерне флуоресцентне світіння різної інтенсивності;
• лярвоскопія — методика, за допомогою якої можна виявити личинки трихінел. Для цього досліджують біоптат м’язової тканини пацієнта (зазвичай ділянку литкового м’яза). Лярвоскопія є золотим стандартом для діагностики трихінельозу. Метод показовий навіть у випадках, коли серологічні реакції є негативними.

Важливо відзначити, що результати серологічних реакцій можуть бути негативними у перші 2–3 тиж після зараження. Тому за наявності клінічних ознак трихінельозу та негативних серологічних реакцій діагностика потребує додаткового часу та уваги.

Епідеміологічний анамнез відіграє важливу роль у діагностиці трихінельозу, особливо у випадках, коли зафіксовано спалахи захворювання, спричинені вживанням одного й того ж зараженого м’яса, сала, ковбасних виробів та субпродуктів.

Чи можна вилікувати трихінельоз?

Основний напрямок лікування трихінельозу — антигельмінтні лікарські засоби. Найбільший ефект від етіотропної терапії досягається при її проведенні протягом перших 3 тиж після зараження, оскільки протигельмінтні препарати погано абсорбуються та діють у кишечнику. У цей період велика кількість самок трихінел знаходиться саме у просвіті кишки, при цьому кількість личинок у м’язах невелика. Також ранній початок впливає на переносимість лікарських засобів.

У схему лікування трихінельозу входять такі антигельмінтні препарати:

• мебендазол — призначають per os у дозі 100 мг 3–4 р/добу протягом 7–10 днів (у деяких випадках курс лікування збільшують до 14 днів);
• тіабендазол — дозу розраховують залежно від маси тіла хворого. Рекомендована доза — 25 мг/кг/добу per os, розділена на 3 прийоми;
• альбендазол — добова доза становить 400–800 мг, її поділяють на 2 прийоми. Курс лікування — 7 днів, препарат призначений для перорального застосування.

Антигельмінтні препарати спричиняють загибель круглих черв’яків, що може збільшити вираженість алергічних проявів. Для їх купірування схему лікування трихінельозу доповнюють системними глюкокортикостероїдами, які чинять десенсибілізуючу, протизапальну та дезінтоксикаційну дію. Преднізолон вводять парентерально (внутрішньом’язово або внутрішньовенно), добова доза становить 60–100 мг протягом 7 днів, потім дозу слід знизити.

Для зниження інтенсивності абдомінального болю застосовують 0,25% розчин прокаїну. Препарат вводять внутрішньовенно краплинно у дозі 50–60 мл.

Після закінчення етіотропної терапії при необхідності застосовують:

• вітамінні комплекси;
• гепатопротектори;
• анаболічні гормональні засоби;
• ферментні препарати.

Ускладнення трихінельозу

Ускладнення трихінельозу зазвичай пов’язані з активністю паразитів та гіперреакцією організму на їх присутність. Найчастіше діагностують:

• міокардит — у період міграції личинки паразита зі струмом лімфи та крові потрапляють у різні внутрішні органи, у тому числі в м’язову тканину серця. Внаслідок цього процесу виникає запальна реакція, яка погіршує роботу кардіоміоцитів. Також важливу роль у розвитку міокардиту відіграє аутосенсибілізація організму: кардіоміоцити починають сприйматися імунною системою як чужорідні клітини, внаслідок чого пошкоджуються власними антитілами. Міокардит спричиняє порушення серцевого ритму, серцеву недостатність, кардіосклероз. Кардіологічні ускладнення — найпоширеніша причина летального результату паразитарного захворювання;
• пневмонія — запальний процес у легенях, пов’язаний із проникненням личинок у альвеолярну тканину. Проявляється кашлем, задишкою та іншими симптомами ураження дихальної системи;
• менінгоенцефаліт — в результаті міграції личинки круглих черв’яків можуть потрапляти в нервову тканину, викликаючи запалення головного мозку та його оболонок. Симптомами менінгоенцефаліту є головний біль, нудота, блювання, лихоманка, безглузда мова, ступор, непритомність, судоми, гіперактивність.

Ускладнення можуть загрожувати життю пацієнта. У деяких випадках необхідне надання медичної допомоги, а в інших — переведення хворого на відділення реанімації.

Профілактика трихінельозу

Заходи щодо профілактики трихінельозу проводяться на особистому та громадському рівні.

Особиста профілактика:

• відмова від придбання свинини без належного ветеринарно-санітарного контролю;
• ретельна термічна обробка м’яса свійських та диких тварин з контролем температури. Температура всередині шматка м’яса має бути вищою за 77 °С для знищення паразитів. Заморожування є неефективним для запобігання зараженню, оскільки круглі черв’яки роду Trichinella добре переносять вплив низьких температур і не втрачають інвазійної активності.

Загальна профілактика:

• ветеринарно-санітарний контроль свинарських господарств, боєнь, ринків та вибракування інвазійного м’яса;
• утримання свиней лише у впорядкованих свинарниках;
• санітарно-освітня робота серед населення про профілактику трихінельозу.

Прогноз трихінельозу

Трихінельоз належить до небезпечних паразитарних захворювань, прогноз при цій інвазії індивідуальний для кожного пацієнта. При своєчасній діагностиці та раціональному обсязі терапії він сприятливий. Повне одужання настає у 80–90% випадків.

При тяжких формах із великим ураженням м’язів та розвитком ускладнень прогноз несприятливий. Летальність при трихінельозі може досягати 5–10% за даними різних джерел.

Чинники несприятливого прогнозу:

• запізнене звернення за медичною допомогою;
• тяжка клінічна картина;
• ураження життєво важливих органів;
• розвиток ускладнень;
• приєднання вторинної бактеріальної інфекції;
• літній та дитячий вік пацієнтів.