Що таке судинна деменція?

Деменція — набуте зниження інтелекту. Це захворювання виникає внаслідок органічних уражень головного мозку.

Судинна деменція — один із найпоширеніших факторів розвитку нейрокогнітивних порушень. Відзначається переважно в осіб похилого віку та є провідною причиною недегенеративної деменції.

Фактори ризику серцево-судинних захворювань — куріння, артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, цукровий діабет та миготлива аритмія — зазвичай лежать в основі судинної деменції.

Діагностичний і статистичний посібник із психічних розладів, 5-те видання (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition — DSM-V), об’єднує всі дементивні захворювання під синдромним терміном «великий нейрокогнітивний розлад» (ВНКР). ВНКР характеризується набутим зниженням функцій в одній або кількох когнітивних ділянках, наприклад уваги, пам’яті, виконавчих функцій, мовних чи зорово-просторових здібностей, а також зниження функціональної незалежності.

Діагностика базується на ретельному зборі анамнезу та фізичному / неврологічному (включаючи психічний стан) обстеженні. Нейровізуалізація підвищує точність діагностики.

Як зупинити судинну деменцію?

Лікування є підтримувальним. На сьогодні відсутні схвалені методи лікування, що змінюють перебіг захворювання.

Виходячи з цього, особливо важливими є профілактика та ефективний контроль факторів ризику судинних захворювань (артеріальної гіпертензії, фібриляції передсердь, гіперглікемії, гіперхолестеринемії, надмірної маси тіла, метаболічного синдрому, гіподинамії та куріння).

Який перебіг судинної деменції?

Перебіг захворювання зазвичай хронічний, з періодами стабілізації та регресу, можливий постійно прогресуючий перебіг. Ймовірний гострий або підгострий початок.

Прогноз при судинній деменції гірший, ніж при хворобі Альцгеймера. Судинна деменція спричиняє значні порушення соціальної адаптації хворого, порушує здатність до професійної діяльності, обмежує можливості хворого обслуговувати себе.

Етіологія

Судинна деменція розвивається внаслідок церебральної мікро- та макроангіопатії.

Судинна деменція відрізняється від інших форм ВНКР тим, що вона виникає в результаті ішемії головного мозку або крововиливу в головний мозок, а не однієї чи кількох основних нейродегенеративних протеїнопатій. Судинні фактори ризику призводять до цереброваскулярного захворювання, яке, своєю чергою, викликає пошкодження головного мозку; порушення когнітивних мереж, що виникає в результаті, призводить до судинної деменції.

При цьому можливе поєднання судинної деменції та хвороби Альцгеймера.

Цереброваскулярна дисфункція може призводити до погіршення перебігу хвороби Альцгеймера, а патологічні зміни при хворобі Альцгеймера можуть також обумовлювати розвиток судинної дисфункції.

Перенесений мозковий інсульт та серцево-судинні фактори ризику — найчастіші причини розвитку судинної деменції. Серцево-судинні фактори ризику включають куріння, гіперліпідемію, гіпертонічну хворобу, цукровий діабет, миготливу аритмію, ожиріння, гіподинамію та інші.

Атеросклероз великих артерій головного мозку може призвести до розвитку лакунарних інфарктів.

Артеріолосклероз, переважно пов’язаний з артеріальною гіпертензією, може призводити до розвитку оклюзійного захворювання дрібних артерій, що також спричиняє лакунарні інфаркти та церебральні мікрокрововиливи.

Мікросудинне захворювання, пов’язане з цукровим діабетом, уражує дрібні судини та капіляри, викликає порушення мікроциркуляції та метаболічної функції.

Генотип APOE ε4 і церебральна амілоїдна ангіопатія (при якій амілоїд-β накопичується в основному в піальних і коркових артеріях і капілярах, викликаючи лобарний крововилив, коркові мікроінфаркти та гіперінтенсивність білої речовини) також є факторами ризику хвороби судин.

Ризик розвитку судинної деменції вищий при змішаному судинному захворюванні, ніж при чистому атеросклерозі або артеріолосклерозі.

Діагностика судинної деменції

Що характерно для судинної деменції?

• Наявність соматичних скарг внаслідок серцево-судинних захворювань, цукрового діабету, метаболічного синдрому, перенесеного раніше інсульту та ін.
• Поведінкові порушення.
• Порушення емоційної сфери.
• Порушення ходи.
• Перебіг з періодами відносної стабілізації та прогресування симптомів.

Як починається судинна деменція?

Дебют захворювання може бути гострим чи поступовим. Крім власне зниження когнітивних функцій (наприклад скарг на труднощі запам’ятовування, зосередження), на ранніх стадіях відзначаються порушення поведінкових патернів та емоційної сфери, також можуть відзначатися порушення ходи.

Судинна деменція: симптоми

• Уповільнення, ригідність психічних процесів;
• зниження когнітивних функцій (пам’яті, уваги, мислення, орієнтування у просторі);
• труднощі під час виконання звичних дій (здійснення покупок, оплата рахунків, обслуговування себе);
• втрата соціальних навичок;
• некритичне ставлення до свого стану;
• екстрапірамідні порушення;
• порушення ходьби;
• синкопе;
• падіння;
• епілептичні напади;
• порушення сечовипускання;
• імпульсивність;
• емоційна лабільність;
• емоційна виснаженість, астенізація;
• соматичні скарги (наприклад характерні для серцево-судинних захворювань, цукрового діабету).

Як діагностувати судинну деменцію? Для діагностики судинної деменції слід:

• ретельно зібрати анамнез;
• провести неврологічний огляд;
• досліджувати психічний стан.

Судинна деменція: історія хвороби

Опитування родичів / доглядачів може надати суттєві додаткові відомості про історію хвороби та поточне функціонування.

Слід оцінити наявність факторів ризику судинних захворювань, включаючи їх тривалість, тяжкість та ефективність поточного фармакологічного лікування, наявність попередніх операцій на серці або втручань щодо периферичного судинного захворювання. У пацієнтів із судинною деменцією найчастіше відзначають ознаки ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності, в анамнезі — перенесені інсульти.

Слід оцінити тимчасовий зв’язок між когнітивними / функціональними змінами та будь-яким ішемічним / геморагічним інсультом.

Важливо зібрати анамнез минулого чи в теперішній час вживання тютюну, ожиріння, звичок фізичної активності та соціальних зв’язків.

Сімейний анамнез слід оцінювати за будь-якої форми деменції, але особливо якщо передбачається, що вона пов’язана з цереброваскулярним захворюванням.

Психоемоційна сфера: ознаки судинної деменції

Слід оцінювати психоемоційний стан пацієнта щодо ускладнювальних симптомів тривоги чи депресії. Зокрема, депресія в середньому віці може бути фактором ризику розвитку деменції в пізнішому віці, а депресія в осіб похилого віку може розглядатися як продром деменції.

Порушення емоційно-особистісної сфери (апатія, абулія, зниження інтенсивності емоційних реакцій, емоційна лабільність, депресія, розгальмованість) при судинній деменції відмічаються вже на ранніх стадіях. Виявляють зміни поведінкових стереотипів.

Психотичні порушення розвиваються на пізніх стадіях і на фоні вираженого когнітивного дефіциту.

Також рекомендується запропонувати пацієнтові заповнити опитувальник функціональних здібностей (наприклад приготування їжі, керування транспортними засобами, фінансова допомога, прийом лікарських препаратів, одягання, купання та відвідування туалету).

При загальному фізикальному обстеженні пацієнта із можливою судинною деменцією можуть бути виявлені ознаки значного серцево-судинного захворювання.

Слід оцінити:

• пульс;
• артеріальний тиск;
• стан шкіри нижніх кінцівок, її температуру та пульс на нижніх кінцівках;
• наявність периферичних набряків.

Ознаки периферичного судинного захворювання включають знижену температуру шкіри нижніх кінцівок, тендітну / блискучу шкіру на ногах та ступнях та слабкий пульс на ногах та ступнях.

Під час огляду очного дна може бути виявлено ознаки гіпертонічної ретинопатії.

Обов’язкове проведення електрокардіографії.

Мета неврологічного обстеження — виявити ознаки осередкового неврологічного дефіциту: найчастіше відзначаються верхні рухові нейронні патерни слабкості обличчя, геміпарез, гемісенсорна втрата або скорочення поля зору. Спастичність або підвищені глибокі сухожильні рефлекси можуть вказувати на попереднє неврологічне пошкодження. Також слід оцінити ходу. Можлива лобова дисбазія.

У хворих із судинною деменцією може розвиватися псевдобульбарний синдром.

Іноді на ранніх стадіях судинної деменції пацієнти відзначають порушення сечовипускання (імперативні позиви, потім нетримання сечі).

Когнітивна оцінка є найважливішим елементом початкової клінічної оцінки. Основна локалізація судинного пошкодження найчастіше зумовлює типові зразки когнітивних порушень.

Що таке підкіркова судинна деменція? Субкортикальна ішемічна судинна деменція зазвичай характеризується повільно прогресуючим зниженням швидкості обробки інформації, складної уваги та інших виконавчих здібностей (наприклад робочої пам’яті, перемикання установок, планування, організації та самоконтролю). Найчастіше розвивається внаслідок викликаного артеріальною гіпертензією артеріолосклерозу довгих проникаючих судин, що викликає хронічну ішемію перивентрикулярної та глибокої білої речовини або викликаного цукровим діабетом мікросудинного захворювання.

Постінсультна деменція характеризується когнітивними порушеннями, що виникають відразу після перенесеного інсульту, але не пізніше ніж через 6 міс.

Мультиінфарктна деменція розвивається внаслідок кількох лакунарних інфарктів, спричинених цереброваскулярною артеріальною оклюзією чи тромбоемболією. Когнітивна оцінка може виявити коркові ознаки, такі як апраксія, афазія, звуження поля зору або сенсомоторні явища гемінеглекту.

Змішана деменція найчастіше означає поєднання судинної деменції та хвороби Альцгеймера.

Початкова оцінка пацієнта з можливими когнітивними порушеннями судинного походження повинна містити формальну когнітивну оцінку. На сьогодні рекомендується переважне використання Монреальської когнітивної оцінки (Montreal Cognitive Assessment — MoCA) порівняно з використанням Короткої шкали оцінки психічного стану (Mini-Mental State Examination — MMSE), оскільки перша краще підходить для оцінки виконавчої функції. У той же час MoCA недостатньо чутливий до зниження швидкості обробки інформації, зорової пам’яті та правопівкульних порушень.

Також можуть проводитися скринінг пам’яті та виконавчих функцій.

Додаткові методи дослідження

• Стандартне обстеження на судинну деменцію включає нейровізуалізацію, лабораторну оцінку та, за наявності можливості, нейропсихологічне тестування;
• загальний аналіз крові;
• біохімічний аналіз крові;
• рівень глікозильованого гемоглобіну;
• рівень С-реактивного білка;
• тестування на ВІЛ та/або трепонемні антитіла;
• рівні вітаміну B₁₂ та гомоцистеїну (підвищений рівень гомоцистеїну пов’язаний з підвищеним ризиком судинної деменції);
• магнітно-резонансна томографія (МРТ) є кращим методом візуалізації;
• за неможливості МРТ може бути проведена комп’ютерна томографія.

МРТ при судинній деменції: можуть бути виявлені ознаки перенесених інсультів, множинні двобічні лакунарні осередки в базальних гангліях, таламусі, лобових частках, лейкоареоз, розширення шлуночкової системи та кіркових борозен.

Судинна деменція: лікування

Профілактика включає контроль факторів ризику судинних захворювань, що модифікуються.

Ацетилсаліцилова кислота не рекомендується для первинної профілактики, але застосовується для вторинної профілактики.

Як лікувати судинну деменцію?

Насамперед показано лікування захворювання, що є основною причиною розвитку судинної деменції.

Важливими є антигіпертензивна та гіполіпідемічна терапія. При цьому немає виражених переваг застосування будь-якого класу чи класів антигіпертензивних препаратів. Важливим є досягнення цільового рівня артеріального тиску.

Хворим на фібриляцію / тріпотіння передсердь рекомендується тривалий прийом пероральних антикоагулянтів.

Важливу роль відіграє модифікація життя. Так, фізична активність пов’язана зі зниженням ризику розвитку деменції, зокрема постінсультної деменції.

Також рекомендуються раціональне харчування та соціальна активність.

Препарати при судинній деменції

Інгібітори холінестерази є основою фармакотерапії при хворобі Альцгеймера та не є специфічними для лікування судинної деменції. Вони можуть застосовуватися при змішаній деменції.

Мемантин, антагоніст рецепторів NMDA, також не показаний для лікування судинної деменції.

Адуканумаб, леканемаб не рекомендуються для лікування судинної деменції.

У ряді досліджень показано ефективність цитиколіну при легких та помірних порушеннях когнітивних функцій у пацієнтів із судинною деменцією.

Препарати на основі гінкго білоба є ефективними при легких порушеннях когнітивних функцій.

Рекомендують когнітивну реабілітацію, консультації логопедів, аудіологів, допомогу служб супутнього догляду / соціальних працівників для покращення догляду за пацієнтами.

Тривожність, депресія, галюцинації, що виникають у пацієнтів з судинною деменцією, потребують симптоматичного лікування.

Диференційна діагностика

• Хвороба Альцгеймера (таблиця).
• Гідроцефалія нормального тиску.
• Лобно-скронева деменція.
• Алкоголізм.
• Депресивні розлади.
• Метаболічні розлади.
• Хвороба Крейтцфельдта — Якоба.

Сума балів більше 7 є характерною для судинної деменції чи змішаної деменції. При сумі балів менше 4 ймовірним є діагноз хвороби Альцгеймера.

Ускладнення

• Соціальна дезадаптація.
• Професійна непридатність.
• Нездатність до самообслуговування.
• Поведінкові порушення (виникнення марення, зорових галюцинацій та параної).
• Порушення ходи.
• Аспірація.
• Падіння.
• Пролежні.