Сонячний опік

Содержание

Сонячний опік — це гостре пошкодження шкіри, спричинене надмірним впливом ультрафіолетового (УФ) випромінювання. В уражених ділянках шкірних покривів виникає цілий комплекс патофізіологічних порушень, таких як:

• оксидативний стрес;
• продукція прозапальних цитокінів;
• ремоделювання позаклітинного матриксу;
• потенційно незворотні зміни у геномі кератиноцитів.

Історичні відомості

Перші згадки про негативний вплив сонячного світла на шкіру людини відзначаються ще у працях античних лікарів. Гіппократ (V–IV ст. до н.е.) рекомендував певні рослинні препарати для лікування уражень шкіри, спричинених сонцем. У трактатах Авіценни також є опис пошкоджень шкіри після надмірного перебування на сонці та методи їх лікування з використанням охолоджувальних компресів та рослинних екстрактів.

Систематичне наукове вивчення сонячних опіків почалося в ХІХ ст. Німецький фізик Йоган Вільгельм Ріттер у 1801 р. відкрив УФ-випромінювання, що згодом стало основою для розуміння етіології сонячних опіків. У 1858 р. французький лікар Жан-Мартен Шарко детально описав клінічну картину сонячного опіку.

Значний прогрес у розумінні патогенезу ураження відбувся у першій половині XX ст. У 1928 р. встановлено, що саме УФ-промені є основною причиною сонячних опіків. У 1930-х роках з’явилися перші дослідження, що встановлюють зв’язок між хронічним УФ-опроміненням та розвитком злоякісних новоутворень шкіри.

Важливим етапом в історії вивчення сонячних опіків стали роботи Томаса Фітцпатріка у 1970-х роках, який розробив класифікацію типів шкіри за їхньою реакцією на УФ-випромінювання. Ця класифікація досі використовується у клінічній практиці з метою оцінки індивідуального ризику розвитку сонячних опіків.

Епідеміологія

Сонячні опіки — поширена патологія в усьому світі:

• близько 30–50% дорослого населення європеоїдної раси щорічно отримують щонайменше 1 сонячний опік;
• у педіатричній практиці цей показник досягає 60–70%.

Поширеність сонячних опіків варіює залежно від географічного регіону, сезону року, професійної діяльності та соціокультурних особливостей. Найбільш високий рівень патології відзначається у країнах із великою кількістю сонячних днів та популярністю пляжного відпочинку (Австралія, США, країни Середземномор’я).

Серед факторів ризику можна виділити:

• генетичні — I–II фототипи шкіри по Фітцпатріку (світла шкіра, руде або світле волосся, блакитні очі);
• географічні та сезонні — ризик вищий у екваторіальних регіонах, на високогір’ї, у літні місяці, у період підвищеної сонячної активності (10:00–16:00);
• поведінкові — тривале перебування на відкритому повітрі без адекватного захисту, використання соляріїв, недостатнє нанесення сонцезахисних засобів;
• застосування фотосенсибілізувальних препаратів та косметичних засобів.

Глобальний фактор ризику — виснаження озонового шару. Зниження концентрації озону на 1% корелює із підвищенням інтенсивності УФВ-випромінювання на 2% та підвищенням частоти немеланомних новоутворень шкіри на 3–6%.

Фототипи шкіри

У клінічній практиці важливе значення має визначення фототипу шкіри пацієнта з метою оцінки індивідуальної чутливості до УФ-випромінювання. Найбільш широко використовується класифікація за Фітцпатріком, яка виділяє 6 основних фототипів шкіри (табл. 1).

Етіологія

Основна причина патології — надмірна дія УФ-випромінювання на шкірні покриви. Спектр УФ-випромінювання, що досягає поверхні Землі, традиційно розподіляють на 2 діапазони:

• УФА (довжина хвилі 320–400 нм) становить близько 95% усього УФ-випромінювання, що досягає поверхні Землі. Проникає у глибокі шари дерми, викликає фотостаріння шкіри, розвиток фотодерматозів. УФА-промені здатні проникати через хмари та скло;
• УФВ (довжина хвилі 290–320 нм) становить близько 5% усього УФ-випромінювання, що досягає поверхні Землі. Переважно абсорбується епідермісом та є основною причиною сонячних опіків. УФВ-промені стимулюють меланогенез і сприяють синтезу вітаміну D, але також є ключовим фактором у розвитку актинічного кератозу та плоскоклітинного раку шкіри.

УФС (довжина хвилі 100–290 нм) у природних умовах практично повністю абсорбується озоновим шаром атмосфери.

Інтенсивність впливу УФ-випромінювання залежить від багатьох факторів:

• час доби — максимальна інтенсивність відзначається в період з 10:00 до 16:00 год;
• сезон року — у Північній півкулі пік інтенсивності УФ-випромінювання припадає на період з травня до серпня;
• географічна широта — УФ-індекс підвищується на 10–12% на кожні 1000 м висоти над рівнем моря і в міру наближення до екватора;
• поверхні, що відбивають, — сніг відбиває до 80% УФ-випромінювання, пісок — до 25%, вода — до 10%;
• хмарність — тонкі та розрізнені хмари пропускають до 80% УФ-випромінювання;
• стан озонового шару — виснаження озонового шару зумовлює підвищення інтенсивності УФВ-випромінювання.

Крім природного сонячного світла, джерелами УФ-випромінювання, здатними викликати опік, є:

• штучні джерела УФ-випромінювання (солярії, фототерапевтичні установки);
• зварювальні дуги;
• деякі промислові джерела світла.

Важливу роль відіграють фотосенсибілізувальні агенти та деякі захворювання, що підвищують чутливість шкіри до УФ-випромінювання (табл. 2).

Патогенез

Основні етапи патогенезу захворювання:

• ініціація фотохімічних реакцій — УФВ-промені абсорбуються нуклеїновими кислотами з формуванням фотопродуктів ДНК (переважно циклобутанових піримідинових димерів). УФА-промені взаємодіють з ендогенними фотосенсибілізаторами (рибофлавіном, порфіринами), що сприяє генерації активних форм кисню;
• активація системи репарації ДНК — у відповідь на формування фотопродуктів ДНК активуються системи ексцизійної репарації нуклеотидів. При значному пошкодженні ДНК, що перевищує можливості репаративних систем, активуються механізми апоптозу, опосередковані p53-залежними шляхами. Специфічними морфологічними маркерами апоптотичних кератиноцитів є «sunburn cells» (клітини сонячного опіку);
• запуск запального каскаду — із пошкоджених кератиноцитів і клітин Лангерганса вивільняються прозапальні цитокіни — інтерлейкіни (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор некрозу пухлини-α (TNF-α), простагландини (PGE2 та ін.). Вони активують локальну запальну реакцію, залучають у вогнище ураження нейтрофіли та інші імунні клітини;
• судинні зміни — підвищення концентрації прозапальних цитокінів викликає вазодилатацію, підвищення проникності судинної стінки та подальшу екстравазацію рідини, що клінічно проявляється еритемою та набряком. Вазодилатація опосередкована не тільки прямою дією медіаторів запалення, але й нейрогенними механізмами за участю субстанції P та кальцитонін-ген-зв’язаного пептиду;
• активація нейрогенного запалення — УФ-випромінювання стимулює сенсорні нервові закінчення у шкірі, що сприяє вивільненню нейропептидів та розвитку гіпералгезії;
• оксидативний стрес — активні форми кисню пошкоджують клітинні мембрани, білки, ДНК, а також активують матриксні металопротеїнази, що руйнують колаген та еластин. Оксидативний стрес сприяє як розвитку гострого запалення, так і хронічному фотопошкодженню шкіри;
• імуносупресія — внаслідок порушення функції клітин Лангерганса та індукції імуносупресивних медіаторів (IL-10, простагландин E2) відбувається локальна та системна імуносупресія. Цей механізм відіграє роль у фотоканцерогенезі.

Тимчасова динаміка патофізіологічних процесів у шкірних покривах:

• протягом перших годин після опромінення відбувається пошкодження ДНК, активація транскрипційних факторів (AP-1, NF-κB) та ранніх генів негайної відповіді;
• через 3–5 год починається апоптоз кератиноцитів та виділення прозапальних медіаторів;
• через 6–12 год розвивається максимальна еритема та набряк;
• через 48–72 год починають переважати репаративні процеси (проліферація кератиноцитів та поступове зменшення вираженості запальної реакції);
• після 72 год при неускладненому перебігу починається десквамація рогового шару епідермісу.

Хронічне та повторюване УФ-опромінення викликає накопичення мутацій ДНК, порушення механізмів репарації, зміну експресії генів, що зрештою підвищує ймовірність розвитку актинічного кератозу та злоякісних новоутворень шкіри.

Класифікація

У практичній діяльності найчастіше використовується класифікація сонячного опіку за такими критеріями:

• ступінь тяжкості:
  • легкий (I ступінь) — характеризується помірною еритемою з чіткими межами, що відповідають зоні УФ-опромінення. Відзначається незначний набряк, помірна болісність при пальпації. Загальні ознаки відсутні. Площа ураження зазвичай становить <15% поверхні тіла;
  • середній (II ступінь) — проявляється значно вираженою еритемою, помірним набряком, вираженим больовим синдромом. Можливе формування поодиноких везикул. Із загальних симптомів відмічаються слабкість, нездужання. Площа ураження становить 15–30% поверхні тіла;
  • тяжкий (III ступінь) — характеризується вираженими еритемами з ціанотичним відтінком, набряком, розвитком множинних везикул і булл. Больовий синдром значно виражений. Відзначаються загальні симптоми: підвищення температури тіла до 38–39 °С, головний біль, нудота, озноб. Площа ураження — >30% поверхні тіла;
• глибина ураження:
  • епідермальна — ураження обмежене епідермісом. Клінічно проявляється еритемою, помірним набряком, болісністю. Через 3–5 днів починається лущення. Загоєння відбувається без виникнення рубців;
  • поверхнева дермальна — пошкодження зачіпає епідерміс та сосочковий шар дерми. Клінічно характеризується вираженою еритемою, набряком, везикуляцією. Можливе тимчасове порушення пігментації;
  • глибока дермальна — ураження зачіпає глибокі шари дерми. Виявляється бульозними елементами, ерозіями, можливий некроз окремих ділянок шкіри. Найчастіше супроводжується стійкими порушеннями пігментації та може провокувати формування рубців;
• клінічна форма:
  • типова — класичний варіант патології з переважанням еритеми, набряку та больового синдрому;
  • бульозна — характеризується формуванням множинних булл із серозним або серозно-геморагічним вмістом на тлі еритеми;
  • ерозивна — після розтину булл з’являються великі ерозивні поверхні, схильні до інфікування;
  • некротична — найбільш тяжка форма з некрозом ділянок шкіри та подальшим формуванням рубців;
  • атипові форми — різні варіанти перебігу патологічного процесу, часто поєднано з фотоалергійними реакціями або на тлі попередніх дерматозів;
• локалізація:
  • шкірні покриви — найпоширеніша форма, що уражує відкриті ділянки тіла;
  • червона облямівка губ (сонячний хейліт) — характеризується еритемою, набряком, формуванням пухирців і ерозій, згодом — тріщин і кірок на червоній облямівці губ;
  • рогівка та кон’юнктива ока;
  • сітківка ока — рідкісний вид сонячного опіку, який виникає при прямому спостереженні за сонцем.

Клінічні прояви

Характерна риса патології — наявність прихованого періоду. Від моменту опромінення до розвитку перших ознак сонячного опіку зазвичай минає 2–6 год, що ускладнює своєчасне розпізнавання проблеми пацієнтами. Для цього періоду характерні дискомфорт, локальне легке поколювання, печіння. Свербіж після сонячного опіку — частий симптом, який може з’являтися як на ранніх стадіях ураження, так і в період розрішення. Він пов’язаний з вивільненням гістаміну з опасистих клітин, активацією брадикінінової системи та подразненням нервових закінчень.

Видимі зміни на шкірі у вигляді еритеми зазвичай з’являються через 3–4 год і досягають максимальної вираженості до 12–24 год.

Типова клінічна картина розгортається у кілька стадій:

• еритема (12–24 год) — з’являється інтенсивна гіперемія з чіткими межами, що відповідають ділянці УФ-опромінення. Шкіра гаряча на дотик, набрякла, болісна при пальпації. Пацієнти скаржаться на відчуття печіння, пульсуючий біль, вираженість якого збільшується при дотику та контакті з одягом;
• ексудації (24–48 год) — при середньому та тяжкому ступені ураження на тлі еритеми формуються везикули та були, наповнені серозним вмістом. При значних ураженнях можливі системні прояви: підвищення температури тіла до 38–39 °С, озноб, біль голови, нудота, загальна слабкість, тахікардія;
• десквамація (3–7 днів) — різні варіанти лущення шкіри (від дрібнопластинчастого при легкому ступені ураження до великопластинчастого — при тяжкому). Розвиток свербежу часто передує початку лущення і зберігається протягом усього періоду відновлення шкірного покриву. Після відлущування епідермісу шкіра набуває коричневого відтінку внаслідок підвищеного меланогенезу. Гіперпігментація може зберігатися кілька місяців.

Особливості клінічних симптомів при сонячному опіку залежно від локалізації:

• на обличчі (у періорбітальній ділянці) розвивається виражений набряк, який проявляється звуженням очної щілини. На лобі набряк після сонячного опіку особливо помітний через пухку підшкірну клітковину в цій анатомічній ділянці. Пацієнти часто скаржаться на відчуття стягнутості шкіри, вираженість якого збільшується при мімічних рухах;
• значний сонячний опік спини супроводжується болем тяжкого ступеня, що зумовлює велику площу ураження та постійний контакт з одягом;
• характерним проявом тяжких сонячних опіків нижніх кінцівок є набряки, особливо виражені в дистальних відділах. Такі набряки після сонячних опіків, спричинені поєднанням локального запального процесу та гемодинамічних порушень, можуть зберігатися до 5–7 днів;
• при бульозній формі патології після розрізу пухирів формуються ерозії — відкриті рани від сонячного опіку, які є вхідними воротами для вторинної інфекції, тому й потрібне відповідне лікування.

Особливістю перебігу патології у педіатричній практиці є більш швидкий розвиток загальних симптомів. У дитини із сонячним опіком температура тіла може підвищуватися до фебрильних показників навіть за відносно невеликої площі ураження. Діти молодшого віку більш схильні до розвитку дегідратації внаслідок підвищеної перспірації та недостатнього поповнення рідини.

Специфічні клінічні форми:

• фотокератит — розвивається через 6–8 год після інтенсивного УФ-опромінення очей, наприклад, при тривалому перебуванні на снігу чи воді без захисних окулярів. Клінічні прояви ураження рогівки:
  • світлобоязнь;
  • сльозотеча;
  • відчуття «піску» в очах;
  • больовий синдром;
  • блефароспазм.

При біомікроскопії виявляються точкові ерозії епітелію рогівки. Симптоми зазвичай регресують протягом 24–48 год;

• сонячний опік сітківки очей виникає при прямому розгляді сонця без захисту (наприклад при спостереженні за сонячним затемненням). Виявляється центральною скотомою, зниженням гостроти зору, метаморфопсіями. При офтальмоскопії в макулярній ділянці визначається округле жовте вогнище з розмитими межами. Прогноз щодо відновлення зору часто несприятливий;
• ураження волосистої частини голови — пацієнти відзначають значну болісність при дотику, можливе підвищене випадіння волосся (через 2–3 тиж після надмірного опромінення);
• сонячний хейліт — характеризується еритемою, набряком, везикуляцією з подальшим формуванням кірочок на червоній облямівці губ. Хворі скаржаться на болісність, печіння, сухість та тріщини губ. Хронічне ураження губ УФ-випромінюванням нерідко стає причиною актинічного хейліту — передракового стану.

Діагностика

Діагностика заснована переважно на анамнезі та клінічній картині. Як правило, пацієнти звертаються з характерними скаргами після перебування на сонці, що значно спрощує встановлення діагнозу.

Клінічні ознаки, доступні під час огляду:

• еритема — рівномірне почервоніння шкіри з чіткими межами в місцях, що зазнали інсоляції;
• набряк тканин — найбільш виражений при сонячних опіках ІІ ступеня;
• болісність та підвищення локальної температури шкіри;
• наявність пухирців, заповнених серозним вмістом (ІІ–ІІІ ступеня тяжкості);
• при тяжких формах — загальні симптоми інтоксикації (головний біль, слабкість, нудота, підвищення температури тіла).

У більшості випадків лабораторна діагностика не показана, проте при тяжких формах з вираженою інтоксикацією доцільно проведення загального аналізу крові для оцінки:

• ступеня лейкоцитозу;
• можливого гемоконцентраційного синдрому при значній втраті рідини;
• підвищення рівня С-реактивного білка як маркера запального процесу, що має прогностичне значення з метою оцінки системної реакції організму.

У педіатричній практиці при поширених сонячних опіках ІІ ступеня рекомендується контроль електролітного балансу, особливо у дітей раннього віку, зважаючи на ризик розвитку дегідратації.

Лікування сонячних опіків шкіри

При легкій формі ураження шкірних покривів, як правило, достатньо місцевої терапії, при ІІ–ІІІ ступеню тяжкості показана системна терапія.

Швидка допомога при сонячному опіку має бути надана безпосередньо після опромінення. Рекомендують:

• негайне припинення впливу УФ-променів;
• охолодження ураженої шкіри (прохолодний душ, вологі компреси);
• рясне пиття для відновлення водно-електролітного балансу.

Місцева терапія

Топічні засоби є основою лікування сонячних опіків. Їх вибір залежить від стадії процесу та вираженості симптомів:

• у гострий період (перші 24–48 год) рекомендуються засоби з протизапальною дією. Найбільш ефективні препарати, що містять глюкокортикостероїди низької та середньої активності (гідрокортизон 0,5–1%, метилпреднізолону ацепонат, мометазону фуроат). Мазь або крем наносять тонким шаром на уражені ділянки 1–2 рази на добу. Тривалість застосування не має перевищувати 3–5 днів;
• при вираженому больовому синдромі при сонячному опіку доцільним є застосування місцевих анестетиків у формі гелів та спреїв (лідокаїну, бензокаїну). Вони забезпечують швидке, але короткочасне зменшення вираженості болю. Слід пам’ятати про можливість розвитку контактної сенсибілізації при їх застосуванні;
• препарати, які містять декспантенол, сприяють регенерації епідермісу та прискорюють загоєння. Їх рекомендують з перших годин після сонячного опіку та протягом усього періоду відновлення шкіри. Декспантенол випускається у формі крему, мазі, лосьйону, аерозолю, що дозволяє вибрати найбільш зручний спосіб нанесення;
• засоби з алое вера чинять протизапальну, зволожувальну та репаративну дію. Найбільш ефективним є застосування препаратів з концентрацією алое віра не менше 70%;
• на стадії епітелізації та десквамації показані зволожувальні та відновлювальні засоби з компонентами, що відновлюють ліпідний бар’єр шкіри (цераміди, холестерол, жирні кислоти), зволожувальними компонентами (гіалуроновою кислотою, гліцериною, сечовиною), антиоксидантами (вітаміном Е, аскорбіновою кислотою).

У педіатричній практиці при виборі терапії ключовим критерієм є мінімальний ризик небажаних явищ, тому перевага надається засобам на основі декспантенолу та негормональним протизапальним препаратам.

За наявності везикул та булл необхідний особливий підхід:

• дрібні везикули не передбачають розріз;
• великі були з напруженою покришкою рекомендується акуратно розкрити стерильною голкою, випустити ексудат, але зберегти покришку міхура як біологічну пов’язку. Після розкриття булл показано застосування антисептичних розчинів (хлоргексидину, мірамістину) та антибактеріальних мазей для профілактики вторинного інфікування.

Системна терапія

При значних сонячних опіках, щоб зняти біль і зменшити вираженість запалення, виправданим є призначення системних нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Перевагу слід віддавати селективним інгібіторам циклооксигенази-2 (німесуліду, мелоксикаму) або ібупрофену. Тривалість застосування визначається вираженістю симптомів, але зазвичай не перевищує 3–5 днів.

Антигістамінні препарати II покоління (цетиризин, лоратадин та ін.) допомагають зменшити вираженість свербежу та еритеми за рахунок блокади Н₁-гістамінових рецепторів. Вони показані за наявності вираженого свербежу та ознак сенсибілізації.

У тяжких випадках з великим ураженням та системними проявами можливе короткочасне призначення системних глюкокортикостероїдів (преднізолон 20–40 мг/добу) курсом до 3–5 днів із швидким зниженням дози.

При значній ексудації та ризик дегідратації проводиться інфузійна терапія кристалоїдними розчинами в обсязі, що відповідає ступеню дегідратації.

Ускладнення

Ранні ускладнення:

• токсемія — розвивається при великих ураженнях шкірних покривів. Характеризується:
  • підвищенням температури тіла до 38–39 °С;
  • головним болем;
  • нудотою, блюванням;
  • загальною слабкістю;
  • дегідратацією та електролітними порушеннями;
• геліоз — гостра патологічна реакція організму, зумовлена перегрівом головного мозку внаслідок тривалого впливу прямих сонячних променів. Нерідко супроводжує тяжкі сонячні опіки. Виявляється:
  • головним болем;
  • запамороченням;
  • шумом у вухах;
  • нудотою, блюванням;
  • гіпертермією;
  • втратою свідомості;
• вторинне інфікування уражених ділянок шкіри фіксується при порушенні цілісності шкірного покриву. Найчастіші збудники — Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. Основні симптоми:
  • збільшення вираженості гіперемії;
  • виникнення гнійного відокремлюваного;
  • підвищення температури тіла;
  • збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.

До віддалених ускладнень належать:

• післязапальна гіперпігментація — найчастіше віддалене ускладнення, особливо у осіб з III–V фототипами шкіри за Фітцпатріком. Гіперпігментація зберігається до кількох місяців;
• фотостаріння шкіри — хронічний кумулятивний ефект надмірної інсоляції проявляється передчасним старінням шкіри:
  • формуванням зморшок;
  • втратою еластичності;
  • появою телеангіектазій, сонячного лентиго;
• актинічний кератоз — передраковий стан, який розвивається на ділянках шкіри, що піддаються хронічній гіперінсоляції;
• злоякісні новоутворення — повторювані пошкодження шкірних покривів УФ-випромінюванням, особливо у дітей та підлітків, є доведеним фактором ризику канцерогенезу, першочергово базально-клітинної карциноми, плоскоклітинного раку і меланоми. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, ризик розвитку меланоми підвищується на 80% у осіб, які перенесли ≥5 тяжких сонячних опіків віком до 20 років.

Профілактика

Профілактичні заходи спрямовані на запобігання надмірній дії УФ-випромінювання:

• обмеження перебування на сонці в період його максимальної активності (з 10:00 до 16:00), особливо в літні місяці та регіони з високою інсоляцією;
• використання фотозахисних засобів із високим фактором захисту (SPF ≥30, PPD ≥10). Сучасні сонцезахисні засоби мають забезпечувати захист як від UVB, так і від UVA-променів. Особливу увагу слід приділяти правильному застосуванню фотозахисних засобів:
  • нанесення за 15–30 хв до виходу на сонце;
  • рівномірний розподіл на відкритих ділянках шкіри;
  • повторне нанесення кожні 2 год та після купання;
  • використання достатньої кількості засобу (близько 2 мг/см² шкіри)
• носіння захисного одягу:
  • головні убори із широкими полями;
  • одяг із щільних тканин, що закриває більшу частину тіла;
  • сонцезахисні окуляри з фільтрами, що блокують UVA- та UVB-промені;
• поступова адаптація шкіри до сонячного випромінювання — поступове збільшення тривалості перебування на сонці на початку сезону;
• врахування індивідуальних особливостей — особам з I–II фототипами шкіри за Фітцпатриком, альбінізмом, ластовинням, множинними невусами, а також які приймають фотосенсибілізувальні препарати необхідний особливо ретельний фотозахист;
• інформування батьків дітей та підлітків про ризики, пов’язані з надмірною інсоляцією.

Спеціальні рекомендації для груп підвищеного ризику:

• діти:
  • віком молодше 1 року — не рекомендується пряме перебування на сонці;
  • для дітей віком від 1 року — слід використовувати спеціальні дитячі фотозахисні засоби з фізичними фільтрами (оксидом цинку, діоксидом титану);
  • необхідно забезпечити носіння захисного одягу та головних уборів;
• пацієнти з фотодерматозами (поліморфним фотодерматозом, порфіріями та ін.) — показано максимальний фотозахист та профілактичний прийом лікарських засобів перед сезоном активної інсоляції;
• особи, які приймають фотосенсибілізувальні препарати (тетрацикліни, фторхінолони, аміодарон, фенотіазини, сульфаніламіди та ін.) мають бути поінформовані про підвищений ризик пошкодження шкірних покривів та необхідність суворого фотозахисту;
• пацієнти після косметологічних процедур (пілінгів, лазерних процедур, фотоомолодження) потребують ретельного фотозахисту протягом часу, рекомендованого фахівцем.

Прогноз

Прогноз залежить від ступеня тяжкості ураження, своєчасності початку терапії та індивідуальних особливостей хворого. Найчастіше він сприятливий.

Прогноз при різних ступенях тяжкості сонячного опіку:

• І ступінь:
  • повна роздільна здатність симптоматики зазвичай настає протягом 3–7 днів;
  • еритема змінюється лущенням з подальшим відновленням нормального зовнішнього вигляду шкіри;
  • можливий розвиток післязапальної гіперпігментації, особливо у осіб з III–V фототипами шкіри за Фітцпатриком;
  • віддалений прогноз сприятливий за дотримання заходів профілактики повторних опіків;
• II ступінь:
  • гостра фаза продовжується протягом 7–10 днів;
  • загоєння зазвичай відбувається без формування рубців за умови відсутності вторинного інфікування;
  • підвищений ризик розвитку післязапальної гіперпігментації;
• III ступінь сонячного опіку (велике глибоке ураження):
  • гостра фаза характеризується тривалою запальною реакцією із формуванням великих глибоких некротичних змін шкірних покривів, тривалість до 14–21 дня;
  • високий ризик формування грубих рубцевих деформацій з порушенням архітектоніки дерми та епідермісу;
  • значна ймовірність розвитку ускладнень у вигляді вторинного інфікування з потенційним формуванням флегмони, лімфаденіту та ін.;
  • суттєво підвищений ризик формування стійкої гіперпігментації з ділянками депігментації та порушенням пігментного обміну;
  • тривалий період реабілітації із необхідністю проведення багатоетапних реконструктивно-відновлювальних втручань;
  • достовірно підвищується ймовірність малігнізації у віддалений період із формуванням плоскоклітинного раку шкіри на місці великого ушкодження;
• ускладнені форми:
  • при приєднанні вторинної інфекції прогноз залежить від своєчасності та адекватності антибактеріальної терапії;
  • у разі розвитку токсемії та дегідратації показано комплексне лікування та моніторинг водно-електролітного балансу;
  • при поєднанні з геліозом визначається тяжкістю загальної симптоматики та своєчасністю надання медичної допомоги.