Протеїнурія — це термін, що означає наявність білка в сечі. Це загальне поняття для позначення наявності білків, включно з альбуміном, глобуліном, білком Бенса — Джонса та мукопротеїну в сечі. Основною етіологією протеїнурії є порушення ниркового фільтра.
Протеїнурія є значущою діагностичною ознакою при захворюванні нирок.
Протеїнурія може розвиватися при доброякісних станах.
Наразі оцінка протеїнурії разом із розрахунковою швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) використовуються в класифікації хронічного захворювання нирок. Протеїнурія є індикатором ранніх стадій захворювань нирок. Вона відображає підвищений ризик пошкодження нирок при артеріальній гіпертензії та серцево-судинних захворюваннях. Ступінь протеїнурії корелює з прогресуванням захворювання нирок.
Згідно з рекомендаціями Національного інституту охорони здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великобританії (National Institute for Health and Care Excellence — NICE), протеїнурія визначається як співвідношення білка і креатиніну в сечі >50 мг/ммоль або співвідношення альбуміну і креатиніну в сечі (Urine Albumin-Creatinine Ratio — uACR) >30 мг/ммоль.
Існують різні класифікації протеїнурії.
Ця патологія може бути класифікована як транзиторна та постійна.
Первинне захворювання нирок:
Вторинне захворювання нирок:
Доброякісні причини протеїнурії:
Ці стани значно варіюють і зазвичай оборотні, якщо усунути провокувальний фактор.
Протеїнурія не є частиною нормального старіння.
У нормі проникненню білків плазми в сечу перешкоджає анатомічний бар’єр — структура гломерулярного апарату, гемодинамічні сили та електричний заряд капілярної сітки.
Позаниркова протеїнурія також називається хибною. При цьому наявність білка в сечі не пов’язана з виведенням його нирками.
Так, білок може домішуватися в сечу внаслідок запального процесу та домішки гною у разі розвитку:
А також унаслідок потрапляння в сечу вагінальних виділень чи менструальної крові.
Позаниркова протеїнурія може бути пов’язаною з лейкоцитурією або гематурією та підвищеним розпадом формених елементів при застої сечі.
Позаниркова протеїнурія може виникати при гарячці, анемії, захворюваннях печінки.
Протеїнурія переповнення — один із видів позаниркової протеїнурії.
Розвивається у разі підвищення продукції плазмових білків при мієломній хворобі, масивних інфузіях білкових розчинів та плазми крові, амілоїдозі та міоглобінурії.
Ниркова протеїнурія може мати в основі різні механізми розвитку.
Дисфункція клубочків — це найпоширеніша причина протеїнурії. Дисфункція клубочків змінює проникність базальної мембрани клубочків, що призводить до альбумінурії — так званої селективної протеїнурії.
При більш вираженому пошкодженні клубочків у сечі ідентифікуються всі види білків, тобто розвивається неселективна протеїнурія.
Клубочкова протеїнурія виникає внаслідок пошкодження бар’єра клубочкової фільтрації або підвищеного гідростатичного тиску.
Причини гломерулярної дисфункції включають такі, як:
Хронічна протеїнурична гломерулопатія визначається як стійка або стала втрата селективності фільтрації білків клубочками.
Розвивається внаслідок дисфункції у проксимальному канальці, що призводить до порушення поглинання відфільтрованих білків. Тубулоінтерстиціальна дисфункція зазвичай призводить до менш тяжкої протеїнурії, ніж гломерулярна дисфункція з виділенням із сечею <2 г білка на добу.
До причин дисфункції канальців належать:
Секреторна протеїнурія розвивається через надмірну секрецію певних білків у канальцях (наприклад білка Тамма — Хорсфалла при інтерстиціальному нефриті).
Білок Бенс — Джонса — парапротеїн, що виділяється із сечею при мієломній хворобі, макроглобулінемії Вальденстрема.
Бета-2-мікроглобулін — низькомолекулярний білок, що формується в лімфатичній системі. Збільшення його кількості в сечі може фіксуватися при захворюваннях нирок, інтоксикації ртуттю, отруєнні аміноглікозидами, лімфомах.
Гідроксипролін — амінокислота. Підвищення її рівня в сечі виявляється при гіперпаратиреозі, ренальній остеопатії, остеомаляції, метастазах пухлин у кістки, акромегалії.
Альбумози — продукти розпаду білка, що виявляються в сечі при інтенсивному клітинному розпаді, наприклад, при абсцесі та гангрені легень, емпіємі плеври, пієлонефриті, неопластичних процесах, іноді після ін’єкцій туберкуліну.
Це випадки тимчасового виявлення білка в сечі, що не пов’язані із захворюваннями. Так, фізіологічна протеїнурія може проявлятися при рясному вживанні неденатурованого молочного білка, сирих яєць, інтенсивних м’язових навантаженнях, прийомі холодних ванн, безсольовій дієті і значному емоційному стресі.
Також протеїнурія може розвиватися в другій половині вагітності. У такому разі її слід диференціювати від протеїнурії, що виникає при токсикозі та нефропатії вагітних.
Протеїнурія може мати безсимптомний перебіг.
Важливим є ретельний збір анамнезу.
Слід зібрати докладний анамнез супутніх захворювань, включно з артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, серцевою недостатністю та нещодавно перенесеними інфекціями верхніх дихальних шляхів.
Крім того, необхідно зібрати детальний медикаментозний анамнез, зокрема щодо застосування наразі або в минулому НПЗП, антигіпертензивних препаратів, включно з інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), петльових діуретиків та різних антибіотиків (пеніциламіну, аміноглікозидів) та безрецептурних рослинних лікарських засобів.
Детальний сімейний анамнез необхідний для виключення сімейних захворювань нирок і сполучної тканини.
У пацієнта можуть фіксуватися симптоми, пов’язані з нирковою недостатністю, такі як:
Симптоми, пов’язані з патологією сполучної тканини:
Також при протеїнурії можуть розвиватися такі симптоми:
При фізичному обстеженні можуть виникати:
При виявленні протеїнурії насамперед слід виключити інфекцію сечових шляхів та цукровий діабет.
Тест-смужки для аналізу сечі є першими тестами скринінгу на протеїнурію. Це напівкількісний тест на додаток до якісного тесту.
Хибно позитивний результат при використанні тест-смужок можливий через:
Помилково-негативний результат можливий при надмірній гідратації та наявності в сечі легких ланцюгів позитивно заряджених білків.
Тип білка, що призводить до протеїнурії, можна визначити за допомогою імуноелектрофорезу.
Те, як лікувати протеїнурію, визначається насамперед її причинами, терапія має бути спрямована на основне захворювання та зниження ступеня тяжкості протеїнурії, особливо альбумінурії.
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) ефективні у зменшенні вираженості протеїнурії у пацієнтів з цукровим діабетом і без нього, а також сприяють зниженню ризику прогресування ниркової недостатності. При цьому ефективність іАПФ у зупинці прогресування протеїнурії вища у осіб з більш вираженою протеїнурією. Також можуть застосовуватися блокатори ангіотензинових рецепторів за наявності у хворого протипоказань до прийому іАПФ або розвитку побічних ефектів.
Діуретики показані пацієнтам з помірною та тяжкою формою протеїнурії поряд з обмеженням споживання солі.
В осіб із протеїнурією та серцевою недостатністю ефективні антагоністи альдостерону (спіронолактон).
Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем та верапаміл) більш виражено знижують ступінь тяжкості протеїнурії, ніж дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів.
У осіб з протеїнурією підвищений ризик розвитку: