Отруєння дигоксином

Содержание

Визначення

Дигоксин — це серцевий глікозид, отриманий з рослини наперстянки. Цей препарат зумовлює позитивний інотропний ефект, підвищуючи силу серцевих скорочень, та негативну дромотропну дію, уповільнюючи проведення нервових імпульсів у серці, що призводить до зниження частоти ритму.

Основне виділення дигоксину відбувається через нирки, причому близько 60–80% усього лікарського засобу виводиться в незміненому вигляді. Період напіввиведення дигоксину становить близько 30–36 год, що робить його дозу критично важливою, особливо в умовах порушення ниркової функції.

Найбільш чутливі до токсичних ефектів дигоксину пацієнти з гіпокаліємією (низьким рівнем калію в плазмі крові) та гіперкальціємією (підвищеним рівнем кальцію в плазмі крові), оскільки ці стани підвищують ризик розвитку побічних ефектів навіть за наявності терапевтичних концентрацій дигоксину. Симптоми токсичності можуть виявлятися при введенні дози 2 мг, тяжкі випадки отруєння фіксуються при дозах >5 мг, а летальна доза становить 10 мг. Токсичність препарату особливо висока у пацієнтів із нирковою недостатністю, особливо у випадках хронічного отруєння.

Клінічна картина

Клінічна картина отруєння певними лікарськими засобами може містити різні симптоми, які важливо вміти розпізнавати для своєчасної діагностики. Порушення ритму серця чи провідності часто виступають як перші індикатори передозування та можуть бути єдиною ознакою.

Крім того, симптоми, пов’язані зі шлунково-кишковим трактом, такі як нудота, блювання та діарея, також є характерними ознаками отруєння. Ці прояви можуть сильно варіювати за вираженістю та тривалістю.

Інші симптоми, зокрема запаморочення та порушення зору, також часто встановлюються. В окремих випадках може відмічатися незвичайне зорове сприйняття, наприклад поява жовтих або зелених ореолів навколо джерел світла, що є рідкісною, але значущою ознакою, на яку слід звернути увагу.

Ретельний збір анамнезу та клінічні дослідження потрібні для підтвердження діагнозу та призначення адекватного лікування.

Допоміжні дослідження

Електрокардіограма (ЕКГ) при передозуванні деяких препаратів може допомогти виявити різні порушення, включно з коритоподібною або кососхідною депресією інтервалів ST. Також можуть бути встановлені сплощення, 2-фазність або інверсія зубців Т, що вказує на можливі зміни серцевого м’яза. Інші значні зміни охоплюють подовження інтервалу PQ та скорочення Q–T.

Часто фіксують синусову брадикардію, а також уповільнення частоти скорочень шлуночків до 40–60 хв при фібриляції або тріпотінні передсердь, вказує на значний вплив на серцеву функцію. Може відмічатися AV-блокада І ступеня або передчасні шлуночкові скорочення, часто у формі бігемінії або тригемінії. Рідше виявляються блокади серйознішого ступеня, такі як синоатріальна блокада або AV-блокада II ступеня типу Венкебаха.

При серйозному передозуванні можуть виникати складні та поліморфні шлуночкові екстрасистоли, додаткове уповільнення синусового ритму і в деяких випадках може встановлюватися замісний ритм від AV-з’єднання. Також можуть проявлятися пароксизмальні порушення ритму, зокрема постійна або пароксизмальна тахікардія з AV-блокадою різного ступеня. У крайніх випадках можливі серйозні блокади, такі як AV-блокада II ступеня або шлуночкова пароксизмальна тахікардія, іноді навіть двонаправлена, що вказує на блокаду в ніжках пучка Гіса та змінне відхилення електричної осі.

При аналізі випадків отруєння дигоксином важливим є вимірювання його концентрації у плазмі крові. У момент гострого отруєння вимірювання проводяться відразу після прийому препарату і через 6 год. У разі хронічного отруєння визначення рівня дигоксину проводиться тільки після прийому. Хоча концентрація дигоксину не є єдиним критерієм оцінки ступеня тяжкості отруєння, концентрація >2 нг/мл вважається токсичною.

Крім того, слід враховувати рівні електролітів у плазмі крові. При гострому отруєнні наявність гіперкаліємії може корелювати з підвищеним ризиком смерті. У випадках хронічного отруєння важлива корекція рівнів калію та магнію. Також слід проводити вимірювання рівнів глюкози, сечовини та креатиніну в плазмі крові, а артеріальна газометрія може бути необхідною для оцінки ризику метаболічного ацидозу. Ці параметри допомагають лікарям оцінити загальний стан пацієнта та визначити потребу в подальшому лікуванні чи корекції терапії.

Лікування

При підозрі на отруєння дигоксином або іншими токсичними рослинами, такими як олеандр або тис, першим кроком лікування є деконтамінація. Якщо з моменту прийому пройшло не більше 1 год (на думку деяких дослідників, до 6–8 год), слід розглянути можливість промивання шлунка із застосуванням суспензії активованого вугілля для запобігання подальшому всмоктуванню токсину.

У випадках серйозного отруєння, коли прийнята доза дигоксину становить >10 мг перорально або 5 мг внутрішньовенно, та концентрація дигоксину в плазмі крові >10 нг/мл, рекомендується застосування специфічного антидоту — Fab-фрагментів антитіл, які зв’язують дигоксин. Це особливо важливо за наявності загрозливих для життя шлуночкових тахіаритмій при підвищеному рівні калію в плазмі крові (>5 ммол/л), рецидивних загрозливих шлуночкових тахіаритмій, стійких до лікування, коли каліємія становить >6 ммол/л і пов’язана з отруєнням наперстянкою.

Після введення антидоту дуже важливо ретельно моніторувати рівень калію в плазмі крові, оскільки є ризик його швидкого зниження протягом перших 4 год після лікування. Це дозволить своєчасно коригувати можливі порушення балансу електролітів та запобігти додатковим ускладненням.

При отруєнні дигоксином та відсутності методів прискореної елімінації важливо приступити до симптоматичної терапії, щоб керувати та стабілізувати стан хворого. Нижче представлено кілька ключових аспектів такого лікування:

1. Гіпокаліємія: якщо у пацієнта фіксується нестача калію в плазмі крові, слід негайно розпочати краплинне введення KCl (калію хлориду) у 5% розчині глюкози з дозою 0,5 ммоль/хв, щоб відновити баланс електролітів.
2. Гіперкаліємія: при підвищеному рівні калію в плазмі крові на рівні >5,5 ммоль/л потрібні використання специфічних заходів для його зниження та запобігання подальшим ускладненням.
3. Порушення провідності: якщо у хворого переважають порушення провідності, рекомендується введення атропіну в дозі 0,5–1 мг внутрішньовенно. У разі неефективності атропіну слід розглянути можливість тимчасової електростимуляції серця.
4. Шлуночкові тахіаритмії: у цих випадках слід застосувати лідокаїн або блокатори β-адренорецепторів і в разі потреби ввести сульфат магнію внутрішньовенно для стабілізації серцевого ритму.
5. Надшлуночкові тахіаритмії: тут може бути показане застосування фенітоїну для контролю тахіаритмій.

Як останній захід при загрозливих для життя тахіаритміях може проводитися електрична кардіоверсія, використовуючи низькі рівні енергії, щоб мінімізувати ризик розвитку резистентних шлуночкових тахіаритмій. Це критично важливі кроки, під час яких потрібна увага та точність у лікуванні для запобігання серйозним ускладненням та поліпшення результатів терапії.