Оклюзія центральної артерії сітківки (ОЦАС) — це невідкладний стан в офтальмології, що характеризується частковою або повною оклюзією центральної артерії сітківки (ЦАС), що призводить до її гіпоперфузії, швидко прогресуючого пошкодження клітин та втрати зору. Цей гострий патологічний стан еквівалентний ішемічному інсульту головного мозку (Jayasinghe M. et al., 2022).

Своєчасна діагностика та ранній початок лікування захворювання з метою видалення або лізису емболу або тромбу мають вирішальне значення для запобігання незворотному пошкодженню сітківки та, як наслідок, сліпоти (Mehta N. et al., 2017).

Захворюваність на ОЦАС становить близько 1 випадку на 100 тис. осіб, при цьому у менш ніж 2% пацієнтів виявляють двостороннє ураження. Середній вік хворих на момент звернення — близько 60 років. У чоловіків ОЦАС ока діагностують дещо частіше, ніж у жінок.

Якщо оклюзія часткова, відновлення зору може бути зафіксоване через 8–24 год. У близько 15% населення розвинений макулярний колатеральний кровообіг із циліоретинальної артерії. У хворих з цим анатомічним варіантом зазвичай виявляють менш виражені прояви хвороби та кращий довгостроковий прогноз (Farris W. et al., 2023).

Етіологія ОЦАС

Емболія — це найпоширеніша причина розвитку ОЦАС. Трьома основними типами емболів є холестерин, кальцій та комплекс, що складається з тромбоцитів та фібрину. Як холестеринова, так і тромбоцитарно-фібринова емболія зазвичай розвиваються з атером сонних артерій. Кальцієві емболи, як правило, відриваються із клапанів серця. При проведенні фундоскопії вони виглядають білими, холестеринові (або бляшки Холленхорста) — оранжевими, а тромбоцитарно-фібринові емболи — тьмяно-білими (Farris W. et al., 2023).

Основними факторами ризику розвитку ОЦАС є:

• неартеріїтні: понад 90% випадків захворювання мають саме таке походження. Атеросклероз іпсилатеральної сонної артерії — найпоширеніша причина ОЦАС (70%). Інші фактори:
  • кардіогенна емболія;
  • гематологічні захворювання (серповидноклітинна анемія, гіперкоагуляційні стани, лейкемія, лімфома тощо);
  • інші судинні захворювання, такі як дисекція сонної артерії, хвороба Моямоя та хвороба Фабрі;
• артеріїтні: ОЦАС в основному зумовлена гігантоклітинним артеріїтом, хоча інші васкуліти, такі як синдром Сусака, системний червоний вовчак, вузликовий поліартеріїт і гранулематоз з поліангіїтом, також пов’язані з оклюзією артерій сітківки (Sim S. et al.).

Патогенез ОЦАС

Втрата зору внаслідок ОЦАС відбувається, коли внутрішні ²/₃ сітківки не отримують кровопостачання. ЦАС є першою внутрішньоочною гілкою очної артерії. Вона входить у зоровий нерв на 1 см позаду від очного яблука та кровопостачає сітківку (Farris W. et al., 2023).

Гостра ОЦАС призводить до набряку внутрішнього шару сітківки та загибелі ядер гангліонарних клітин. Сітківка втрачає прозорість і стає жовто-білого кольору внаслідок ішемічного некрозу. Помутніння найбільш щільне в задньому полюсі через збільшення товщини шару нервових волокон та гангліонарних клітин у макулі.

Крім того, фовеола набуває вигляду вишнево-червоної плями («симптом вишневої кісточки»), тому що:

• фовеолярна зона сітківки залишається прозорою, оскільки вона кровопостачається хоріокапілярами;
• неушкоджений пігментний епітелій сітківки та судинна оболонка, що знаходиться під центральною ямкою (фовеа), відмежовані непрозорою навколишньою сітківкою.

Процес помутніння сітківки при ОЦАС займає від 15 хв до кількох годин, перш ніж стає очевидним, і проходить через 4–6 тиж. Патологія, що розвивається в результаті, відображає тяжке пошкодження внутрішніх шарів сітківки зі звуженням артеріол і блідістю диска зорового нерва. Пігментні зміни зазвичай відсутні, оскільки пігментний епітелій сітківки залишається неушкодженим; однак на сітківці можуть розвиватися везикулярні, перламутрові, а іноді й пігментовані плями, що свідчать про залишки крововиливів і ділянки вираженої дегенерації. Порушений кровообіг можна фіксувати як в артеріях, так і венах.

Через кілька місяців диск зорового нерва стає атрофічним та блідим. Існують розбіжності щодо оптимального вікна лікування пацієнтів, але консервативний підхід передбачає лікування протягом 24 год.

Оклюзія гілок артерії сітківки розвивається, коли ембол потрапляє до більш дистальної гілки ЦАС. Ураження ЦАС відбувається у 57% випадків оклюзій, гілки ретинальної артерії — у 38%, обструкція циліоретинальної артерії — у 5% (Graham R.H. et al., 2022).

Симптоми ОЦАС

Найчастішою скаргою при ОЦАС є гостра, одностороння, стійка, безболісна втрата зору. Гострота зору може знизитися до того ступеня, коли хворий здатний бачити пальці поблизу або до наявності світловідчуття в 90% випадків.

У деяких пацієнтів з ОЦАС в анамнезі виявляють amaurosis fugax (скороминуча втрата зору тривалістю від кількох секунд до хвилин, але може тривати і до 2 год), яка може бути результатом минущої ОЦАС. Зір зазвичай повертається до вихідного рівня після епізоду скороминучої сліпоти (Graham R.H. et al., 2022).

Діагностика ОЦАС

Офтальмоскопія (огляд очного дна)

Вишнево-червона пляма та сітківка по типу «матового скла» є класичними проявами ОЦАС, але їх розвиток може тривати кілька годин. Іноді єдиною фізичною ознакою залишається блідий диск зорового нерва.

Ембол можна виявити у близько 20% пацієнтів з ОЦАС. Оклюзія гілки ЦАС проявляється побліднінням сітківки вздовж поширення судини, в якій відбулася оклюзія.

При дослідженні судин сітківки виявляють сегментацію кров’яного стовпа в артеріолах. Найкраще це можна оцінити за допомогою біомікроскопії із щілинною лампою. Приблизно протягом тижня судини реперфузуються.

Хронічні ознаки ОЦАС включають блідий диск зорового нерва, стоншення тканин сітківки, судин, плямистість пігментного епітелію сітківки та різке зниження зору. У разі оклюзії гілки ЦАС можна ідентифікувати анастомози між артеріями (Feldman B.H. et al., 2023).

Флуоресцентна ангіографія (ФАГ)

ФАГ може бути прогностичним тестом. Різко знижена перфузія шарів сітківки при ФАГ пов’язана з нижчим зором, ніж при ексудативній та змішаній перфузії.

Нормальне наповнення хоріоідеї флюоресцеїном починається за 1–2 с до наповнення сітківки і завершується протягом 5 с після появи барвника в здорових очах. Затримку в 5 і більше секунд відзначають у 10% пацієнтів з ОЦАС. Якщо наповнення судинної оболонки значно затримується, потрібно розглянути ймовірність очної оклюзії або обструкції сонної артерії.

Оптична когерентна томографія (ГКТ)

При ОЦАС виявляють збільшення внутрішніх шарів сітківки. При неповній ОЦАС фіксують мінімальні порушення архітектури сітківки та незначну гіперрефлексивність внутрішнього шару сітківки без її набряку. Субтотальну ОЦАС діагностують завдяки потовщенню макули та втраті організації внутрішніх шарів сітківки, а у разі тотальної ОЦАС фіксують виражене потовщення внутрішніх шарів сітківки та субфовеальне стоншення хоріоідеї. У хронічній фазі захворювання відбувається відповідне стоншення внутрішніх шарів сітківки (Graham R.H. et al., 2022).

Ультрасонографічне дослідження (УЗД) сонних артерій

УЗД сонних артерій можна використовувати для виявлення атеросклеротичних бляшок. Це обстеження більш чутливе, ніж УЗД сонних артерій із допплерографією, яке візуалізує лише потік крові.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ)

У близько 20% пацієнтів також діагностують церебральну ішемію. Отже, за допомогою МРТ головного мозку можна виявити супутню церебральну ішемію у пацієнтів без супутніх неврологічних симптомів. Магнітно-резонансна ангіографія (МРА) голови та шиї може бути більш точним методом виявлення оклюзійних захворювань судин.

Лабораторні дослідження

У пацієнтів старше 50 років із симптомами гігантоклітинного артеріїту слід оцінити швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), С-реактивний білок (СРБ) та загальний аналіз крові (ОАК) з тромбоцитами.

Пацієнти віком до 50 років повинні пройти обстеження на підтвердження або спростування станів гіперкоагуляції, включаючи антифосфоліпідний синдром, аутоімунні та запальні захворювання. У пацієнтів молодого віку з множинними або рецидивними оклюзіями гілок ЦАС слід запідозрити синдром Сусака (Feldman B.H. et al., 2023).

Лікування ОЦАС

ОЦАС — це невідкладний медичний стан. Необхідно негайно направити пацієнта у відділення невідкладної допомоги для дообстеження щодо інсульту, щоб мінімізувати ризик розвитку вторинних ішемічних станів, таких як ішемічний інсульт або інфаркт міокарда.

У гострих випадках терапія спрямована на усунення ОЦАС та максимальне покращення зору. Завдяки дослідженням виявляють відсутність ушкодження сітківки на моделях приматів з ОЦАС, якщо кровотік у сітківці відновлено протягом 90 хв. Наступне часткове відновлення може бути можливим, якщо ішемія вирішиться протягом 240 хв. Однак оклюзія, що триває понад 240 хв, призводить до незворотного пошкодження сітківки (Sim S. et al., 2017).

Деякі з неінвазивних методів лікування ОЦАС включають:

• масаж очей;
• гіпербаричну кисневу терапію;
• інгаляції карбогену;
• зниження внутрішньоочного тиску (за допомогою системних чи місцевих препаратів);
• антикоагулянтну терапію;
• сублінгвальну ізосорбідну терапію;
• системну стероїдну терапію.

Метою кожного з них є збільшення кровотоку та кількості кисню у плазмі крові.

До інвазивних методів відносять:

• парацентез передньої камери ока;
• лазерну емболектомію;
• вітректомію pars plana;
• внутрішньоартеріальний тромболізис (Graham R.H. et al., 2022).

Більшість інвазивних процедур спрямовані на зниження внутрішньоочного тиску та лізис/видалення емболу, хоча жоден із методів лікування не має достатніх доказів, щоб бути стандартом лікування.

Медикаментозне зниження внутрішньоочного тиску

Ацетазоламід у дозі 500 мг внутрішньовенно або 500 мг перорально приймають для негайного зниження внутрішньоочного тиску. Також показані препарати для місцевого застосування (тимолол, бримонідин, латанопрост, біматопрост) у формі очних крапель.

Лазерна емболектомія

Лізис емболів можна провести за допомогою Nd:YAG-лазера (Feist R.M. et al., 2005). Можна досягти покращення перфузії сітківки та зорових функцій, проте можуть розвинутися такі ускладнення, як утворення аномальних аневризм та крововилив у склоподібне тіло.

Внутрішньоартеріальний фібриноліз

ОЦАС — один із небагатьох невідкладних станів в офтальмології, лікування яких залежить від часу початку. Внутрішньоартеріальний тромболізис використовують протягом 1–24 годин, хоча результат цього методу лікування дуже спірний (Schumacher M. et al., 2010).

Системні ускладнення фібринолітичної терапії включають транзиторну ішемічну атаку, інсульт, внутрішньомозковий крововилив та гематому.

Гіпербарична оксигенація (ГБО)

Раннє лікування (<2 год від розвитку симптомів) ГБО пов’язані з прискоренням відновлення зору, але цю терапію можна розглянути, якщо тривалість втрати зору становить <12 год.

Вдихання 100% кисню при абсолютному тиску 2 атмосфери забезпечує артеріальне рО₂ 1000–1200 мм рт.ст., що призводить до збільшення дистанції дифузії кисню через ішемізовані тканини сітківки втричі (Graham R.H. et al., 2022).

Профілактика ОЦАС

Контроль факторів ризику є первинною профілактикою захворювання. Ці фактори ризику, що модифікуються, слід особливо активно контролювати у пацієнтів, у яких діагностовано втрату зору на одне око. В ідеалі це має бути зроблено спільно з лікарями інсультного центру чи неврології (Feldman B.H. et al., 2023).