Карієс зубів Довідник

Карієс зубів — це захворювання, що проявляється деструкцією кальцинованих тканин зуба. В його основі лежить явище демінералізації — поступової втрати мінеральних компонентів, що становлять основу твердих тканин, — емалі, дентину та цементу. Процес демінералізації ініціюється життєдіяльністю бактерій зубного нальоту, які внаслідок метаболізму вуглеводів утворюють органічні кислоти. Такі кислоти, проникаючи в емалевий шар, вступають у реакцію з її мінеральними компонентами — фосфатами та гідроксиапатитами кальцію, розчиняючи їх та вивільняючи іони кальцію та фосфатів. У результаті в емалі утворюються дефекти у вигляді вогнищ розм’якшення та формуються порожнини. Патологічний процес схильний до прогресування, поширюючись у більш глибокі зубні тканини — дентин і цемент кореня. Руйнування дентину, що має нижчу щільність і мінералізацію порівняно з емаллю, відбувається набагато швидше. Фінальною стадією захворювання є відкриття утвореної патологічної порожнини з виходом в ділянку судинно-нервового пучка в кореневому каналі, що супроводжується розвитком запальних ускладнень — пульпіту та періодонтиту.

Згідно зі статистичними даними, опублікованими Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ) у 2022 р., у світі близько 2 млрд осіб мають каріозні ураження постійних зубів, і у понад 500 млн дітей діагностовано карієс молочних зубів. Такі показники роблять це захворювання однією з наймасштабніших проблем у галузі стоматології, особливо у країнах із середнім та низьким рівнем доходу. Водночас у спеціалізованих періодичних виданнях є відомості, що свідчать про те, що за останні 3 десятиріччя намітилася певна тенденція до зниження поширеності карієсу в багатьох розвинених регіонах. У будь-якому разі при лікуванні цього захворювання потрібні комплексний підхід та активна участь як медичних працівників, так і самих пацієнтів у плані дотримання правил гігієни ротової порожнини та раціонального харчування.

Теорії розвитку карієсу

За час вивчення каріозного ураження запропоновано колосальну кількість теорій (близько 400), у яких вчені намагаються пояснити природу розвитку захворювання. Найбільш значущі теорії представлені в табл. 1.

Таблиця 1. Теорії розвитку карієсу

Назва теорії	Опис
Фізико-хімічна	Теорія висунута Давидом Абрамовичем Ентіним в 1982 р. В основі цієї теорії лежить уявлення про те, що зуби людини постійно піддаються впливу 2 різних середовищ — внутрішнього (крові) та зовнішнього (слини). Ці 2 біологічні середовища характеризуються різницею осмотичних тисків, створюваних розчиненими в них речовинами. Емаль і дентин — своєрідна напівпроникна мембрана, через яку здійснюється переміщення рідин у осмотичному градієнті (з ділянки з більш високим осмотичним тиском до нижчих зон). У нормі переміщення рідини має відцентровий напрямок — від пульпи через дентин до емалі, забезпечуючи живлення твердих тканин. У разі впливу несприятливих факторів, до яких належать порушення мінерального обміну в організмі, захворювання нервової та ендокринної систем та низка інших патологічних станів, напрямок руху може змінитися на протилежний — доцентровий. У цій ситуації осмотичні струми починають переміщатися від емалі через дентин до пульпи. Зворотний рух рідини порушує процеси живлення та ремоделювання емалі, призводячи до її демінералізації та розм’якшення. Унаслідок цього створюються сприятливі умови для адгезії мікроорганізмів зубного нальоту та розвитку каріозного ураження.
Біологічна	Біологічна теорія розвитку каріозного процесу, запропонована Іллею Генриховичем Лукомським у 1948 р., розглядає цю патологію з акцентуванням уваги на порушеннях обмінних процесів та ролі певних чинників харчування у її розвитку. Причинами карієсу є: дефіцитне надходження до організму низки вітамінів; недостатня інсоляція; порушення балансу мінеральних речовин у раціоні харчування, зокрема незбалансоване співвідношення солей кальцію, фосфору та фтору, які становлять основу твердих тканин зуба. Недолік перерахованих вище факторів викликає функціональне порушення одонтобластів — спеціалізованих клітин, відповідальних за формування та мінералізацію дентину. Поступово ці клітини втрачають свою активність, що запускає каскад патологічних змін (демінералізацію, розм’якшення та руйнування емалі та дентину).
Білкова	Анатолій Ернестович Шарпенак висунув оригінальну теорію, у якій ключове значення має недостатній вміст білків у структурі емалі. У процесі формування та мінералізації емалі на стадії розвитку зуба відбуваються складні біохімічні процеси вбудовування білкових молекул у кристалічні ґрати гідроксиапатитів. Ці білки створюють своєрідний «каркас», що підвищує стійкість емалі до впливу агресивних факторів. Якщо з будь-яких причин (генетичних, обмінних та ін.) порушується синтез білкових молекул в емалі або відбувається збій при їх вбудовуванні в кристалічну решітку, формується дефектний емалевий покрив зі зниженим вмістом білків. Така «збіднена» емаль характеризується меншою механічною міцністю та зниженою резистентністю до впливу фізичних та хімічних факторів.
Протеоліз-хелат	У 1956 р. вчені Альберт Шатц та Джозеф Дж. Мартін пояснили механізми розвитку каріозного процесу через призму біохімічних взаємодій мінерального та органічного компонентів твердих тканин зуба. Основний акцент у цій теорії робиться на стабільність та міцність зв’язків між іонами кальцію та білковими молекулами, що формують структуру емалі та дентину. Руйнування твердих тканин відбувається у 2 стадії: протеоліз — порушується взаємодія кальцій-білкових комплексів під впливом агресивних факторів — протеолітичних ферментів, що виробляються певними видами бактерій зубного нальоту. Ці ферменти розривають міцні зв’язки між іонами кальцію та білковими молекулами в емалі, порушуючи її структурну цілісність; хелація — розчинення та вилуговування мінеральних компонентів — фосфатів та гідроксиапатиту кальцію з демінералізованої органічної матриці емалі та дентину.
Трофоневротична	Автори теорії вважають, що тверді тканини, незважаючи на свою високу мінералізацію, не є інертними структурами, а є живими, метаболічно активними системами. У нормі метаболізм емалі та дентину здійснюється завдяки дифузії поживних речовин із пульпи через систему дентинних канальців, а також шляхом обміну речовин із ротовою рідиною через зовнішні поверхневі шари. Цей складний процес знаходиться під контролем вегетативної нервової системи та регулюється цілою низкою гормонів та біологічно активних сполук. Відповідно до трофоневротичної теорії, якщо з будь-яких причин відбуваються порушення в іннервації зубних судин, роботі залоз внутрішньої секреції або загальному обміні речовин в організмі, це викликає розлад трофіки твердих тканин зуба. Унаслідок емаль і дентин починають зневоднюватися і втрачати мінерали.
Хіміко-паразитарна	Автор теорії — американський лікар-стоматолог Віллоубі Дейтон Міллер. У ній каріозний процес представлений у вигляді двоетапного процесу: І етап — вуглеводомісткі харчові продукти, які залишаються на поверхні емалі, піддаються молочнокислому бродінню в процесі життєдіяльності певних видів бактерій зубного нальоту. Унаслідок хімічних реакцій утворюються органічні кислоти. Вони проникають в емалевий шар і дентин, починають руйнувати їхній неорганічний мінеральний компонент, що складається з фосфатів і гідроксиапатитів кальцію; II етап — після демінералізації та розм’якшення твердих тканин молочною кислотою відбувається руйнування органічної основи дентину ферментами бактерій ротової порожнини. Так, на думку В.Д. Міллера, головну роль у розвитку карієсу відіграють мікроорганізми, що знаходяться в зубному нальоті.

Причини розвитку карієсу зубів

Сучасна концепція розвитку карієсу мультифакторна. Для ініціалізації каріозного ураження необхідне поєднання кількох умов, які сформульовані в середині XX ст. дослідниками Кейсом та Кенігом (табл. 2).

Таблиця 2. Фактори, що впливають на виникнення та розвиток каріозного ураження

Фактор	Опис
Сприйнятливість зубної поверхні	Сприйнятливість зубної поверхні до розвитку каріозного ураження індивідуальна. На неї впливають: анатомічні особливості рельєфу зубної поверхні — відіграють ключову роль у формуванні сприятливих умов для фіксації та накопичення зубних відкладень. Природні поглиблення, ямки та фісури, а також міжзубні проміжки призводять до затримки та накопичення зубного нальоту, забезпечуючи бактеріальним асоціаціям надійний захист від механічного впливу при гігієнічних процедурах. У цих важкодоступних ділянках мікроорганізми отримують можливість довгостроково персистувати та виробляти кислотні метаболіти, що ініціюють демінералізацію емалі; рівень насиченості емалевого покриву фтором — у процесі мінералізації емалі іони фтору вбудовуються в кристалічну решітку апатитів, утворюючи більш міцні та стабільні сполуки — фторапатити та фторгідроксиапатити. Ці фторвмісні мінерали мають підвищену стійкість до розчинної дії кислот, що продукуються бактеріями зубного нальоту, перешкоджаючи процесам демінералізації. Відповідно, фтордефіцитна емаль буде більш вразливою до карієсогенних факторів; дотримання належних правил гігієни ротової порожнини є найважливішим профілактичним фактором, що істотно знижує сприйнятливість до карієсу. Регулярне та ефективне видалення зубних відкладень механічними та хімічними засобами усуває живильне середовище для життєдіяльності карієсогенної мікрофлори, перешкоджаючи виробленню кислотних метаболітів; характер харчування — часте вживання їжі, багатої на легкоферментовані вуглеводи, створює сприятливе середовище для надмірного накопичення зубного нальоту — поживного субстрату для карієсогенної мікрофлори. Крім того, дефіцит вітамінів і мінеральних речовин у раціоні негативно впливає на загальний гомеостаз організму та локальний стан ротової порожнини, зокрема на біохімічні властивості слини; слина, будучи багатокомпонентною біологічною рідиною, виконує цілий комплекс захисних функцій у ротовій порожнині, зокрема тих, що визначають карієсорезистентність емалі. Низькі показники слиновиділення, а також підвищена в’язкість слини призводять до посиленої адгезії мікроорганізмів на зубну поверхню та утворення зубного нальоту. Для підтримки протикаріозного потенціалу також важливі буферні властивості слини, які нейтралізують кислі продукти життєдіяльності бактерій, імунні компоненти слини — імуноглобуліни, лізоцим, лактопероксидазу та інші біологічно активні речовини, що є антимікробними та антиадгезивами; генетичні фактори — у численних дослідженнях встановлено наявність сімейних особливостей у поширеності та тяжкості перебігу каріозного процесу. Це зумовлено генетичною детермінацією таких важливих показників, як морфологія зубів, склад та властивості слини, стан місцевого та загального імунітету, обмінні процеси та багато інших; загальний стан організму — ендокринні, імунні, обмінні розлади, порушення з боку нервової системи суттєво підвищують загальну сприйнятливість до каріозних уражень.
Мікрофлора	Ротова порожнина людини є складною екосистемою, населеною численними і різноманітними мікроорганізмами. Однак в ініціації та прогресуванні карієсу ключове значення мають лише певні види бактерій: кислотопродукувальні види стрептококів — мають здатність до анаеробного бродіння вуглеводних сполук з утворенням органічних кислот як кінцевих продуктів метаболізму. Streptococcus mutans — найбільш вірулентний карієсогенний мікроорганізм. Він має низку специфічних факторів патогенності (здатність до синтезу позаклітинних полісахаридів для міцної адгезії до поверхні емалі, механізми кислоторезистентності та ферментативні системи ефективної утилізації різних вуглеводів та ін.); лактобактерії — ще одна група мікроорганізмів, для яких характерне утворення молочної кислоти при бродінні цукрів. Варто зазначити, що основною бактеріальною причиною розвитку карієсу молочних зубів є Streptococcus mutans. Мікроорганізм передається від матері до дитини при тісному контакті, пов’язаному з обміном біологічними рідинами — слиною, вмістом ротової порожнини тощо. Встановлено, що серед дітей, інфікованих штамами S. mutans у ранньому віці (молодше 3 років), поширеність каріозних уражень перевищує 50%. Водночас у дітей, які не зазнали впливу цієї бактерії, частота карієсу в аналогічному віковому проміжку виявилася вкрай низькою — всього 3%. У більшості дітей патогенні мікроорганізми потрапляють у ротову порожнину у віці 1,5–3 років. Цей період, який у науковій літературі називається «вікном інфікування», має критичне значення та багато в чому визначає ризик розвитку каріозного ураження надалі.
Ферментовані вуглеводи	Процес демінералізації та руйнування емалевої поверхні зубів відбувається під дією органічних кислот, які утворюються внаслідок ферментації вуглеводних сполук. Інтенсивність кислотоутворювальних процесів безпосередньо залежить від кількісного вмісту та хімічної природи вуглеводів: дисахарид сахарози — найбільш небезпечний вуглевод, у процесі бродіння якого вивільняються великі обсяги молочної, оцтової, пропіонової та інших органічних кислот; прості моносахариди (глюкоза, фруктоза) — ферментація менш виражена, але з виділенням кислот; цукроспирти (маніт, сорбіт, ксиліт) — практично не залучаються до метаболізму карієсогенних бактерій внаслідок низької активності ферментних систем, необхідних для їх перетворення на фруктозу. Завдяки такій особливості ці вуглеводи вважаються безпечними, зважаючи на ризик розвитку карієсу; полісахариди (крохмаль) — у нативному стані немає карієсогенного потенціалу, оскільки його високомолекулярні структури не здатні проникати вглиб зубного нальоту. Однак у процесі технологічної та кулінарної обробки продуктів відбувається часткове розщеплення молекул крохмалю, підвищуючи їх проникність.
Час дії	Після кожного прийому їжі, що містить ферментовані вуглеводи, утворюються органічні кислоти. При зменшенні інтервалів між їжею створюються умови для підтримки низьких значень рН в ротовій порожнині протягом тривалого терміну. Буферна ємність слини виснажується, не встигаючи повністю нейтралізувати кислоти, що утворюються. Як наслідок, формується стійке кисле середовище, що викликає незворотну демінералізацію та руйнування поверхневих ділянок емалевого покриву.

Патогенез

Процес розвитку каріозного ураження послідовний і має кілька основних етапів:

прикріплення бактерій до поверхні зубної емалі — вона покрита тонкою плівковою структурою (пелікулою), яка є аморфним конгломератом різних органічних молекул — глікопротеїнів, ліпідів, ферментів та інших біологічно активних речовин. Пелікула виконує захисну функцію, створюючи бар’єр між твердими тканинами зуба та вмістом ротової порожнини. Представники нормальної мікрофлори ротової порожнини здатні закріплюватися на цьому органічному матриксі завдяки спеціальним адгезинам на своїй поверхні. Вони створюють умови приєднання інших мікроорганізмів. Унаслідок цього процесу на емалі формується наліт, що складається з органічних компонентів та бактеріальної маси;
розщеплення вуглеводів — бактеріальні асоціації на поверхні емалі метаболізують вуглеводні компоненти їжі з утворенням кінцевих продуктів — органічних кислот. Ці сполуки, накопичуючись у товщі зубного нальоту, створюють локальне кисле середовище зі зниженими значеннями рН;
захист від дії кислот — ротова порожнина людини має власні буферні системи, що протидіють закисленню і нейтралізують кислотні продукти мікробного метаболізму. Головним буферним компонентом є слина, що містить бікарбонати, фосфати та інші сполуки з вираженими протон-акцепторними властивостями. У періоди між їдою слина дифундує в товщу зубного нальоту і пов’язує наявні там кислоти, нейтралізуючи їх і відновлюючи нормальні значення рН. Цей процес зупиняє подальшу втрату твердих тканин мінеральних компонентів;
лізис пелікули — за певних несприятливих умов (надмірне надходження вуглеводів, що легко ферментуються з раціоном, недостатній рівень гігієни порожнини рота та низка інших факторів) створюються передумови для формування локальних вогнищ хронічного закислення в зубному нальоті. На обмежених ділянках зубної поверхні або ретенційних зонах (поглибленнях, фісурах, міжзубних проміжках) значення рН опускається до критично низького рівня. Унаслідок руйнуються органічні компоненти пелікули і створюються умови для безпосереднього контакту кислотних метаболітів з мінеральними структурами, що прилягають до емалі;
демінералізація — під постійним впливом кислот на поверхні емалі позитивно заряджені іони водню вступають у контакт з апатитними кристалами, розчиняючи їх. Через деякий час іони H+ проникають через міжкристалічні простори в підповерхневий шар емалі, викликаючи демінералізацію;
формування порожнин — у міру руйнування шарів емалі найдрібніші пори та порожнечі, що утворилися внаслідок цього процесу, поступово збільшуються у розмірах. У ці мікроскопічні порожнини проникають органічні речовини та мікроорганізми, тобто джерело подальшого кислотоутворення поступово занурюється углиб емалевого шару зуба. По краях патологічного вогнища утворюється зона гіпермінералізації, викликана проникненням в цю ділянку іонів кальцію, фосфору та інших мінеральних компонентів, що вивільнилися.

Карієсорезистентність зубів у дітей

Фактори, які знижують карієсорезистентність у дітей, можуть впливати протягом вагітності на вагітну, плід, а також на дитину після народження.

Фактори, пов’язані з вагітною:

вкрай юний вік майбутньої матері, коли організм ще не повністю підготовлений до виношування та народження дитини;
вплив професійних шкідливостей (токсичних речовин, випромінювання, тяжких фізичних навантажень, стресових умов праці);
токсикоз у І та ІІ триместр вагітності;
хронічні соматичні захворювання (нефропатія, артеріальна гіпертензія, кардіологічні порушення);
перенесені під час вагітності інфекційні захворювання різного ступеня тяжкості (гостра респіраторна вірусна інфекція, ентеровірусна інфекція, краснуха, токсоплазмоз, туберкульоз, ревматизм).

Чинники, пов’язані зі станом плода:

резус-несумісність;
невідповідність статистичним показникам за масою тіла (гіпотрофія, гіпертрофія);
недоношеність;
переношеність.

Фактори, пов’язані зі станом новонародженої та немовляти:

використання медикаментозних або механічних методів пологової допомоги (знеболювальні препарати, акушерські щипці, вакуум-екстракція тощо);
гемолітична хвороба новонароджених — патологія, викликана конфліктом резус-факторів матері та плода, що викликає руйнування еритроцитів, анемію та інші ускладнення;
сепсис;
рахіт — порушення процесів мінералізації кісткової та зубної тканини;
підвищений рівень інфекційної захворюваності;
порушення харчування (як недолік, так і надлишок);
хронічна соматична патологія органів травлення, дихання, ендокринної системи та ін.

Клінічна картина

Клінічна картина залежить від стадії захворювання та детально представлена в табл. 3.

Таблиця 3. Стадії та симптоми карієсу

Стадія	Симптоматика
Пляма	Пляма — початкова стадія процесу демінералізації. Емаль втрачає властиві їй природний блиск і гладкість, на поверхні з’являються матові ділянки білого, світло-коричневого або темно-коричневого кольору. Ця стадія практично безсимптомна. Неприємні відчуття чи дискомфорт розвиваються вкрай рідко — при впливі гарячої, холодної, солодкої, кислої чи солоної їжі. Надалі пляма може: трансформуватися в поверхневу форму каріозного ураження емалі; стабілізуватися — патологічний процес сповільнюється, пляма поступово темніє через проникнення в пори емалі фарбувальних органічних речовин, що містяться в їжі. Стабілізація носить тимчасовий характер: плями неминуче перетворюються на порожнину, оскільки процес демінералізації, хоч і повільно, але триває.
Поверхневий/середній карієс	Хімічні або фізичні подразники викликають короткочасні болісні відчуття, локалізовані в зоні ураження. При огляді видно сформовану порожнину каріозного походження в емалі. При поверхневому карієсі зона деструкції охоплює емалевий шар, не торкаючись дентину, що знаходиться під ним. У разі середнього ступеня тяжкості каріозний процес поширюється вглиб, уражуючи не тільки емаль, а й шари дентину, що знаходяться нижче.
Глибокий карієс	На цій стадії захворювання руйнація торкається глибоких шарів дентину, поширюючись на великі ділянки. Основна скарга — больовий синдром. Виражений напад болю розвивається при: механічному впливі на уражений зуб; вживанні гарячої, холодної їжі та напоїв, кислих, солодких чи солоних продуктів. Больові відчуття короткочасні, вони проходять відразу після усунення подразнювального чинника. Під час огляду виявляється глибока каріозна порожнина в коронці зуба, заповнена розм’якшеними залишками дентину. Як правило, вона має вузький отвір в емалі, при цьому значно розширюється в дентиновому шарі, оскільки дентин є менш стійкою до дії кислот тканиною порівняно з емаллю. На цій стадії можуть виявлятися перші ознаки пульпіту: навіть після усунення хімічного, температурного або механічного подразника пацієнт продовжує відчувати біль у зубі.

Діагностика

Діагностика карієсу включає:

візуальний огляд за допомогою стоматологічного дзеркала — на ранніх стадіях захворювання проявляється у вигляді білих або темних плям на емалі, шорсткості поверхні. У пацієнтів із глибоким каріозним ураженням наявні порожнини різних розмірів;
зондування — стоматологічний зонд використовується для виявлення розм’якшених ділянок емалі чи дентину, визначення глибини каріозної порожнини;
рентгенологічне дослідження дозволяє візуалізувати ураження твердих частин зуба. Метод особливо інформативний у разі карієсу бічних поверхонь зубів (між зубами) та пришийкових ділянок;
трансілюмінація (просвічування) — метод заснований на зміні ступеня пропускання світла через здорові та уражені ділянки зуба, використовують фіброоптичний стоматологічний апарат;
лазерна флуоресцентна діагностика — заснована на різному світінні здорових та уражених тканин під впливом лазера. Дозволяє виявляти осередки початкового карієсу.

Лікування карієсу зубів

Терапія спрямована на усунення вогнища ураження, відновлення анатомічної форми та функції зуба. Принципи лікування карієсу зубів:

максимальне збереження здорових тканин зуба — сучасний підхід передбачає мінімально інвазивне препарування твердих тканин, видалення лише ураженого дентину;
повне видалення інфікованого та розм’якшеного дентину — важливо ретельно та повністю видалити всі уражені карієсом тканини, щоб уникнути подальшого прогресування процесу;
забезпечення асептичних умов препарування — використання стерильних інструментів, антисептичних розчинів для обробки каріозної порожнини та дезінфекції операційного поля;
герметична обтурація порожнини пломбувальним матеріалом — якісна реставрація з щільним крайовим приляганням пломби виключає надходження рідини та мікроорганізмів під пломбу;
функціональне та естетичне відновлення форми зуба — підбір матеріалу та методу пломбування для максимального наближення реставрації до природної анатомічної форми зуба;
при глибокому ураженні — ендодонтичне лікування. Обробка та обтурація кореневих каналів для запобігання поширенню інфекції;
терапія ускладнених форм карієсу — при приєднанні періодонтиту або утворенні абсцесу — комплексне хірургічне та медикаментозне лікування;
диспансерне спостереження — регулярний контроль стану відреставрованих зубів, профілактика рецидивів та нових вогнищ ураження.

Ремінералізація

Ремінералізація — неінвазивний метод терапії, спрямований на відновлення концентрації мінеральних речовин у твердих тканинах зуба та зміцнення пошкодженої емалі, застосовується на початкових стадіях захворювання (стадія плями). Як правило, курс ремінералізувальної терапії триває 10 днів та передбачає щоденні аплікації на уражену ділянку зуба 10% розчину глюконату кальцію, 2–4% розчину фториду натрію та інших хімічних сполук.

Перед лікуванням початкового карієсу проводиться чищення зубів: видаляються м’який зубний наліт та тверді відкладення. Пляма обробляється слабким розчином кислоти, промивається водою. Після попереднього етапу наноситься мінеральний розчин (аплікація, електрофорез).

Пломбування зубів

Пломбування — один із основних методів лікування каріозних уражень зубів. Основні етапи процедури:

знеболення зуба за потреби місцевими анестетиками (артикаїн у комбінації з епінефрином, лідокаїн та ін.);
препарування каріозної порожнини з максимальним збереженням здорових тканин; ретельне видалення розм’якшеного та інфікованого дентину;
медикаментозна обробка порожнини антисептичними розчинами для дезінфекції;
накладання ізолювальної прокладки (лікувальної або захисної) при глибокому ураженні, близькому до пульпи;
пошарове внесення та ущільнення пломбувального матеріалу в порожнину зуба;
остаточне шліфування та полірування пломби для оптимального відновлення анатомічної форми та оклюзійних контактів.

Вибір пломбувального матеріалу залежить від локалізації каріозної порожнини, ступеня її поширеності та функціонального навантаження. Найчастіше використовуються:

компомерні матеріали — гібридні стоматологічні пломби, що поєднують властивості композитів та склоіономерів;
композитні (полімерні) матеріали світлового чи хімічного затвердіння;
склоіономерні цементи, що виділяють фтор і мають ремінералізувальний ефект;
амальгама (сплав металів) для реставрації жувальних груп зубів.

При лікуванні ускладнених форм карієсу часто виконують депульпацію — видалення судинно-нервового пучка. Її виконують при глибокому карієсі із запаленням та деструктивними явищами в пульпі.

Особливості лікування карієсу у дітей

З основних особливостей слід виділити такі, як:

психологічний підхід — дітям потрібні особливий делікатний та терплячий підхід, створення атмосфери довіри та спокою. Найчастіше доводиться використовувати методи відволікання уваги, використовувати заспокійливу музику, мультфільми тощо;
анестезія — для знеболення часто застосовують місцеву анестезію у вигляді аплікаційних гелів та спреїв, уникаючи уколів, які можуть налякати дитину;
препарування — каріозні порожнини у дітей зазвичай більш великі внаслідок швидкого розвитку процесу. Формування порожнини проводять максимально щадними методами;
вибір пломбувальних матеріалів — перевага надається біоінертним матеріалам (компомерам, склоіономерним цементам, композитам);
при глибокому ураженні тимчасові зуби лікують методами вітальної пульпотомії, уникаючи повної депульпації;
підвищена гігієна ротової порожнини — велика увага приділяється навчанню дітей правильної гігієни;
часті повторні огляди — діти перебувають на диспансерному спостереженні кожні 3–6 міс для своєчасного виявлення нових вогнищ.

Ускладнення

Прогресування каріозного процесу супроводжується ускладненнями, такими як:

пульпіт — запалення пульпи — м’якої сполучної тканини, що заповнює центральну пульпарну камеру. Це ускладнення розвивається внаслідок поширення інфекції із зони глибокого каріозного ураження на м’які тканини пульпи. Без лікування карієсу та пульпіту відбувається руйнування пульпи та формування кісткового абсцесу в зоні верхівки кореня зуба. У дітей гостра форма пульпіту відмічається дуже рідко. Набагато частіше запалення пульпи має млявий хронічний характер і може розвинутися навіть за наявності незначної за розмірами каріозної порожнини;
періодонтит — запалення періодонту — комплексу тканин, що оточують корінь зуба. Розвитку періодонтиту часто передує пульпіт, оскільки інфекція з некротизованої пульпи поширюється на періодонтальні тканини. Унаслідок нелікованого періодонтиту відбуваються руйнування кісткової тканини щелепи та утворення нориці з виходом гною. При ускладненому карієсі молочних зубів запальний процес у періодонті порушує нормальний розвиток зачатків постійних зубів, викликаючи гіпоплазію емалі та дентину, а в деяких випадках — повне руйнування зубного зачатку.

Карієс передніх зубів спричиняє серйозні косметичні дефекти, може вплинути на артикуляцію окремих звуків.

Профілактика

Умовно профілактичні заходи можна розподілити на 2 основні напрямки:

усунення сукупності факторів, що зумовлюють розвиток каріозного процесу, — нормалізація мікрофлори порожнини рота, контроль над зростанням карієсогенних бактерій, забезпечення належної гігієни, дотримання принципів раціонального харчування з обмеженням вживання вуглеводів, що легко ферментуються, корекція порушень слиновиділення та низка інших;
підвищення стійкості твердих тканин зуба до впливу карієсогенних факторів — проведення системної та місцевої ремінералізувальної терапії, використання фторидів, препаратів кальцію, фосфатів та інших речовин, що підвищують кислотостійкість твердих тканин зуба.

Гігієна порожнини рота

Дотримання правил належної гігієни ротової порожнини є одним з ключових факторів у профілактиці не тільки карієсу, а й цілої низки інших стоматологічних захворювань. Регулярне видалення зубного нальоту і зубного каменю дозволяє не тільки запобігти подальшому розвитку каріозного процесу, але й сприяє усуненню вже наявних запальних змін у ясенній тканині. Важливу роль у підтримці гігієни ротової порожнини відіграють не тільки класичні методи чищення зубів з використанням зубної щітки та пасти, але й додаткові засоби гігієни — зубні нитки, йоржики, іригатори та спеціальні антибактеріальні ополіскувачі для порожнини рота.

Фторування

Протикаріозна дія сполук фтору:

вбудовуються в кристалічну решітку емалі та дентину на етапі формування твердих тканин зубів, замінюючи гідроксильні іони, що підвищує кислотостійкість кристалів апатиту;
мають бактеріостатичні властивості, інгібуючи транспорт глюкози в середину клітин патогенних бактерій;
інгібують утворення позаклітинних полісахаридів (левану та декстрану), що беруть участь у формуванні зубного нальоту;
змінюють біоелектричний потенціал на поверхні емалі, створюючи менш сприятливі умови для адгезії та життєдіяльності карієсогенних бактерій;
покращують мікроциркуляцію в слинних залозах, стимулюючи вироблення слини;
активують функцію макрофагів у ротовій рідині, що беруть участь в імунній відповіді;
безпосередньо пригнічують процеси демінералізації твердих тканин, перешкоджаючи розвитку каріозного ураження.

Систематичне використання зубних паст, що містять фтор, знижує ризик розвитку карієсу в різних вікових групах на 60–70%. Такий значний профілактичний ефект зумовлений комплексним впливом фтору на емалеве покриття та карієсогенну мікрофлору ротової порожнини. Під час чищення локальне нанесення фторидів безпосередньо на поверхню емалі сприяє утворенню стійких до кислот сполук фтору з кальцієм та гідроксиапатитом.

У рекомендаціях ВООЗ розглядається фторування питної води, тобто штучне додавання сполук фтору до водопровідної системи в концентрації до 1 мг/л. Вища концентрація фтору може стати причиною розвитку флюорозу.

Герметизація

Ця процедура передбачає нанесення у фісури та поглиблення тонкого шару рідкого композиту на основі метакрилатних або поліуретанових смол. Після світлової полімеризації композитний матеріал утворює на поверхні зуба гладке герметичне покриття, що ізолює поглиблення від проникнення залишків їжі та скупчення зубного нальоту. Використання методу герметизації знижує приріст карієсу на 80–90%.

Зміна раціону

Перспективним напрямом профілактики карієсу є обмеження споживання продуктів із високим вмістом рафінованих цукрів, особливо у дітей. Доцільна заміна звичайного цукру на підсолоджувачі (сорбіт, ксиліт). До раціону слід включати натуральне незбиране молоко та деякі сорти твердих сирів, які зумовлюють ремінералізувальний ефект та сприяють зміцненню емалевого шару завдяки вмісту кальцію, фосфору та інших мінеральних компонентів.

Використання жувальних гумок

Жувальна гумка зумовлює механічний очищувальний ефект, видаляючи залишки їжі та частково зубний наліт із важкодоступних фісур та ямок на жувальній поверхні. Також під час жування відбувається стимуляція вироблення великої кількості слини. Крім того, до складу деяких жувальних гумок входять спеціальні активні компоненти (наприклад пірофосфати або триполіфосфати), які сприяють покращенню процесів ремінералізації емалі, зміцнюючи її поверхню, зменшенню утворення зубних відкладень у вигляді наддесневого зубного каменю.

Прогноз

Прогноз при карієсі багато в чому залежить від стадії захворювання, своєчасності діагностики та якості лікування. На початковій стадії при своєчасному виявленні та проведенні ремінералізувальної терапії (фторвмісними препаратами, пастами, лаками) висока ймовірність зупинки процесу та повного відновлення емалі. Поверхневий та глибокий карієс також піддається лікуванню, тому прогноз дуже сприятливий. Ускладнене каріозне ураження потребує комплексної терапії, включно з ендодонтичними маніпуляціями. Прогноз серйозний, залежить від своєчасності лікування та відсутності хронічних осередків інфекції.

Розділи