Ішемічний гепатит: визначення

Ішемічний гепатит (син. гіпоксичний гепатит, шокова печінка) — це дифузне ураження печінки, спричинене недостатнім надходженням кисню в її тканини.

Ішемічний гепатит: етіологія та патофізіологія

Ішемічний гепатит є багатофакторним захворюванням. Серцева недостатність із низькою фракцією викиду, сепсис та дихальна недостатність є причиною >90% усіх випадків ішемічного гепатиту.

У більшості випадків основою розвитку ішемічного гепатиту є серцева недостатність (38–70% усіх випадків). Особливо високий ризик ішемічного гепатиту відзначається у пацієнтів із пасивним застоєм крові у печінці, спричиненим правошлуночковою серцевою недостатністю.

Другою поширеною причиною розвитку ішемічного гепатиту є септичний шок (≈23% усіх випадків).

Дихальна недостатність — третя (≈15%) за частотою причина розвитку ішемічного гепатиту.

Іншими задокументованими причинами ішемічного гепатиту є:

• гіповолемічний шок;
• анемія;
• великі опіки;
• синдром обструктивного апное уві сні.

Діагностовані раніше захворювання гепатобіліарної системи, особливо цироз печінки, можуть погіршувати результат ішемічного гепатиту, оскільки при цирозі печінки у пацієнта фіксують наявність портосистемного шунтування току крові в обхід печінки, а також порушення функціонального кровотоку в печінці. Зазначені патофізіологічні зміни можуть посилювати ішемічне ураження печінки, спричинене шоком або дихальною недостатністю.

Зв’язок ішемічного гепатиту з іншими хронічними захворюваннями печінки, такими як вірусний гепатит або алкогольна хвороба печінки, є не до кінця вивченим. Проте при природному перебігу хронічних вірусних гепатитів В та С можливим є їхнє прогресування аж до розвитку цирозу печінки, наявність якого, як зазначено вище, може погіршувати результат ішемічного гепатиту.

Незалежно від етіологічного чинника, для підтримання стану ішемічного пошкодження печінки гіпоксія повинна переважати над потужними захисними антиішемічними механізмами печінки. Печінка захищена від впливу гіпоксії подвійною системою кровотоку, в якій ≈25% об’єму серцевого викиду крові, що надходить до печінки, розподіляється між ворітною веною та печінковою артерією.

Окрім цього, високопроникні синусоїдні капіляри в печінці збільшують транспорт кисню до гепатоцитів.

Зрештою, печінка може реагувати на зменшення кровотоку завдяки вивільненню аденозину та розширенню печінкових судин для посилення кровотоку.

Пасивний застій крові в печінці при правошлуночковій серцевій недостатності є одним із найбільш вивчених та значущих патофізіологічних механізмів розвитку ішемічного гепатиту. У дослідженнях було показано, що поєднання вже наявного застою в печінці та будь-якої гострої клінічної ситуації / захворювання, які зумовлюють зниження кровотоку в печінці, значною мірою є предиктором ішемічного пошкодження печінки.

Транспорт кисню в тканини організму залежить як від об’єму серцевого викиду, так і від сатурації крові киснем. Тож на додаток до зменшення печінкового кровотоку, загальна гіпоксемія організму може стати причиною ішемічного пошкодження печінки, про що свідчить загострення хронічної дихальної недостатності (у разі її наявності у пацієнта).

При септичному шоці передбачуваний механізм ішемічного пошкодження печінки полягає не у відсутності надходження кисню в тканини печінки, а в нездатності гепатоцитів до його використання. При септичному шоці відзначається збільшення вісцерального кровотоку, але медіатори запалення та ендотоксини, що виділяються, ймовірно, знижують здатність гепатоцитів отримувати кисень із крові. У поєднанні зі зменшенням об’єму серцевого викиду гіпоксія посилюється, що, своєю чергою, робить розвиток ішемічного ураження печінки дедалі більш ймовірним (Waseem N., Chen P.H., 2016).

Ішемічний гепатит: клінічна картина

За даними медичної наукової літератури, вік пацієнтів з ішемічним гепатитом становить ≈70 років. Близько 70% усіх випадків ішемічного гепатиту діагностували у чоловіків.

Загалом типові симптоми / клінічні прояви ураження печінки у пацієнтів з ішемічним гепатитом відзначаються рідко. Іктеричність шкіри та видимих слизових оболонок визначається лише у 10–15% усіх пацієнтів з ішемічним гепатитом. Збільшення розмірів печінки (гепатомегалія) при ішемічному гепатиті визначається у ≈50% усіх пацієнтів. Варикозне розширення вен та спленомегалію при ішемічному гепатиті діагностують у рідкісних випадках.

Разом з тим у багатьох пацієнтів досить часто визначаються симптоми / ознаки серцевої недостатності, яка часто лежить в основі патофізіологічного механізму розвитку ішемічного гепатиту. Окрім низького значення фракції викиду, у пацієнтів діагностують правошлуночкову серцеву недостатність. Пацієнти з правошлуночковою серцевою недостатністю скаржаться на загальну слабкість, абдомінальний біль у правому верхньому квадранті живота, який зумовлений застоєм крові в печінці та збільшенням її розмірів, задишку, наявність набряків у ділянці щиколоток. Під час огляду в пацієнтів визначається гепатоюгулярний рефлюкс (симтом Пастера — Рудо) — набряк яремних вен при натисканні на праве підребер’я, зумовлений підвищенням тиску в системі нижньої порожнистої вени та в правих відділах серця.

Енцефалопатію часто діагностують у пацієнтів з ішемічним гепатитом, хоча в більшості випадків її причиною є захворювання, які лежать в основі розвитку ішемічного гепатиту, наприклад, зменшення церебрального кровотоку як результат стану шоку або гіпоксичне пошкодження головного мозку після серцево-легеневої реанімації (Fuhrmann V. et al., 2010).

Ішемічний гепатит: діагностика

У таблиці зазначені діагностичні критерії ішемічного гепатиту (Henrion J. et al., 2003).

Ішемічний гепатит: лікування

Єдиною доведеною на цей час стратегією лікування ішемічного гепатиту є корекція стану / захворювання, яке є причиною його розвитку.

Своєчасний та швидкий процес діагностики, а також ранній початок лікування мають вирішальне значення, оскільки доведено, що затримка зі встановленням діагнозу та початком лікування підвищує ризик летального результату у пацієнта.

Корекція стану / захворювання, яке є причиною розвитку ішемічного гепатиту, включає оптимізацію системної гемодинаміки, підтримання середнього артеріального тиску на достатньому рівні, збереження мікроциркуляції та оксигенації тканин печінки за допомогою інотропних лікарських засобів, вазодилататорів, а також діуретиків.

Проте слід зазначити, що ідеального інотропного засобу досі не знайдено, а наявні на цей час результати досліджень продемонстрували обмежені переваги інотропних лікарських засобів, які застосовуються нині. Наприклад, допамін сприяє виживанню пацієнтів із нормотензивним кардіогенним шоком та пошкодженням нирок, а добутамін застосовують для посилення вісцерального кровотоку в печінці у пацієнтів із низьким серцевим індексом (відношення хвилинного об’єму серця до площі поверхні тіла) (Waseem N., Chen P.H.,ؘ 2016).

Ішемічний гепатит: прогноз

Оскільки причиною розвитку ішемічного гепатиту часто є життєзагрозливі стани / захворювання, прогноз, як правило, несприятливий. За даними медичної наукової літератури, показник госпітальної летальності становить 56–59%, а показник 1-річного виживання — ≈25%. Водночас слід зазначити, що причиною летального результату в пацієнтів з ішемічним гепатитом є не печінкова недостатність, а життєзагрозливі стани / захворювання, які спричиняють його розвиток.