Гостра реакція на стрес

Содержание

Гостра реакція на стрес — це транзиторний психопатологічний стан, який розвивається у відповідь на виражений фізичний та/або психологічний стрес і не пов’язаний з іншими психічними розладами.

Найбільш поширені стресові фактори (стресори) такі:

• одноразові травмуючі переживання (наприклад насильство, загроза для життя та ін.);
• значні події з катастрофічними наслідками (природні катаклізми, військові дії, серйозна аварія, свідчення насильницької смерті інших, жертви тортур і терору).

У близько 70% пацієнтів з діагностованою гострою реакцією на стрес симптоми повністю зникають протягом місяця без розвитку подальших ускладнень. Однак у 20–30% пацієнтів відзначається трансформація гострої реакції на стрес у посттравматичний стресовий розлад.

Історичні дані

Історія вивчення гострої реакції на стрес як хвороби нерозривно пов’язана з розвитком уявлень про психологічну травму. Перші систематичні описи гострих психічних реакцій на стресові події відносяться до XIX ст.:

• у 1866 р. британський лікар Джон Ерік Еріксен ввів термін «залізничний хребет» для опису психофізіологічних реакцій у постраждалих у залізничних катастрофах;
• німецький невролог Герман Оппенгейм у 1889 р. запропонував термін «травматичний невроз» для позначення комплексу психологічних та соматичних симптомів, що виникають внаслідок психічної травматизації. Г. Оппенгейм підкреслював роль емоційного потрясіння в генезі цих станів.

Перша світова війна стала ключовим періодом у формуванні наукових уявлень про гострі реакції на стрес. Масове поширення випадків «воєнного неврозу» чи «снарядного шоку» зумовило інтенсифікацію досліджень у галузі військової психіатрії. Британський психіатр Чарльз Самуель Майєрс у 1915 р. вперше використав термін «снарядний шок» у медичній літературі, визнавши психологічну природу цих станів.

Роботи Зигмунда Фрейда покращили розуміння психодинамічних механізмів гострих стресових реакцій. У праці «По той бік принципу насолоди» (1920) Фрейд запропонував концепцію «стимульного бар’єра», при прориві якого травматичне переживання може бути адекватно інтегроване у психіку.

Уолтер Кеннон у 1920-х роках описав реакцію «бий чи біжи» як універсальну фізіологічну відповідь на загрозу, продемонструвавши роль симпатоадреналової системи в мобілізації організму при стресі.

Ганс Сельє у 1936 р. запровадив поняття «стрес» і розробив концепцію загального адаптаційного синдрому, описавши стадії реакції організму на стресові фактори. Роботи Г. Сельє заклали фундамент для розуміння фізіологічних механізмів стресу, включаючи роль гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі.

Формальне визнання гострої реакції на стрес як самостійної нозологічної одиниці відбулося нещодавно.

Епідеміологія

Показник поширеності гострої реакції на стрес варіює в широких межах залежно від використовуваних діагностичних критеріїв, методології дослідження та характеристик популяції, що вивчається: він становить 6–33% серед осіб, які зазнали впливу травмуючих факторів.

Частота розвитку гострої реакції на стрес залежить від типу та тяжкості травматичної події. Найбільш висока ймовірність відзначається при наступних стресових подіях:

• безпосередня загроза для життя (до 45%);
• сексуальне насильство (до 50%);
• бойові дії (до 40%);
• стихійні лиха (до 30%);
• дорожньо-транспортні пригоди (до 25%);
• тяжкі соматичні захворювання (до 20%).

За масштабних катастроф і надзвичайних ситуацій частота розвитку гострої реакції на стрес досягає 70–80% серед постраждалих. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, близько 15–20% населення, яке пережило масштабні надзвичайні ситуації, страждає від різного ступеня вираженості психічних розладів.

Демографічні особливості:

• у жінок у 1,5–2 рази частіше діагностують симптоми гострої реакції на стрес після ідентичних травматичних подій, ніж у чоловіків;
• діти та підлітки, а також особи похилого віку належать до груп високого ризику;
• підвищена ймовірність розвитку транзиторних психопатологічних станів відзначається в осіб із низьким соціально-економічним статусом, відсутністю соціальної підтримки та попередніми психічними розладами.

Етіологія

Розвиток гострої реакції на стрес відбувається при взаємодії кількох факторів, основні з яких такі:

• травматичний — ключовий етіологічний фактор. Він повинен становити загрозу для фізичного чи психологічного благополуччя людини:
  • природні катастрофи (землетруси, повені, пожежі);
  • техногенні катастрофи (авіакатастрофи, аварії на виробництві);
  • антропогенні ситуації (терористичні акти, воєнні дії);
  • міжособистісне насильство (фізичне, сексуальне, психологічне);
  • тяжкі соматичні захворювання із загрозою для життя;
  • раптова втрата близьких;
• біологічний:
  • генетична схильність (поліморфізм генів, що беруть участь у регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової (ГГА) системи, наприклад FKBP5, CRHR1);
  • нейробіологічні особливості (підвищена реактивність мигдалеподібного тіла, знижений об’єм гіпокампа);
  • конституційні особливості нейроендокринної регуляції (порушення регуляції кортизолу, норадреналіну, серотоніну);
  • статеві відмінності (жіноча стать асоційована з вищим ризиком);
• психологічний:
  • особистісні характеристики (високий нейротизм, низька стресостійкість);
  • когнітивні особливості;
  • психічні розлади в анамнезі (особливо тривожні та афективні);
  • попередній травматичний досвід (особливо в дитячому віці);
  • копінг-стратегії (переважання уникальних та дезадаптивних стратегій);
• соціальний:
  • відсутність соціальної підтримки;
  • низький соціально-економічний статус;
  • культуральні особливості сприйняття та переробки стресових подій;
  • стигматизація психічних розладів, що перешкоджає звертанню по допомогу.

У сучасних дослідженнях наголошується на важливості моделі «діатез-стрес»: чим вища індивідуальна вразливість, тим нижча інтенсивність стресора потрібна для маніфестації клінічної симптоматики.

Патогенез

Патогенез охоплює нейробіологічні, нейроендокринні, психологічні та соціальні механізми (таблиця).

Важливо відзначити, що патогенез гострої реакції на стрес є не лінійним процесом, а складною динамічною системою з численними петлями зворотного зв’язку між різними рівнями.

Класифікація

У клінічній практиці існує кілька підходів до класифікації гострої реакції на стрес, які відбивають різні аспекти цього розладу.

Класифікація з домінуючої симптоматики:

• емоційно-афективний тип з переважанням:
  • тривоги;
  • депресії;
  • змішаних емоційних реакцій;
  • емоційної тупості (анестезії);
• когнітивний тип:
  • з переважанням дезорієнтації;
  • з переважанням звуження свідомості;
  • з порушенням сприйняття часу;
  • з порушенням пам’яті про травматичну подію;
• поведінковий тип з переважанням:
  • ступору;
  • ажитації;
  • регресивної поведінки;
  • уникальної поведінки;
• соматовегетативний тип з домінуванням:
  • кардіоваскулярних симптомів;
  • респіраторних симптомів;
  • гастроінтестинальних симптомів;
  • нейроендокринних порушень;
• дисоціативний тип:
  • з переважанням деперсоналізації;
  • з переважанням дереалізації;
  • з дисоціативною амнезією;
  • з дисоціативною фугою.

Класифікація за ступенем тяжкості:

• легка форма — проявляється мінімальними порушеннями функціонування. У пацієнта зберігається критика щодо свого стану, переважно виражені фізіологічні компоненти стресової реакції. Повне відновлення відбувається протягом кількох годин чи днів;
• середньотяжка форма — для неї характерні помірні порушення соціального та професійного функціонування. Особливості:
  • часткова критика щодо стану;
  • виражені емоційні, когнітивні та поведінкові порушення;
  • відновлення потребує спеціалізованої допомоги;
• тяжка форма супроводжується вираженими порушеннями функціонування, що переважають у всіх сферах. Критика стану відсутня чи значно знижена, існує ризик аутоагресивної чи гетероагресивної поведінки. При тяжкій формі патології відзначається високий ризик хронізації та трансформації в посттравматичний стресовий розлад.

Класифікація за часовою динамікою:

• негайна — розвивається протягом хвилин після дії стресора, часто має виражений вегетативний компонент;
• відстрочена — маніфестує через кілька годин після травматичної події. Зазвичай проявляється складнішими когнітивними та емоційними реакціями, часто пов’язана з психологічною переробкою травматичного досвіду;
• флуктуюча — характеризується чергуванням періодів відносного благополуччя та загострень симптоматики. Симптоматика може зберігатися до кількох тижнів, посилюватися після спогадів про травматичну подію;
• пролонгована — зберігається понад 2–3 дні, потребує більш інтенсивного терапевтичного втручання. У пацієнтів підвищений ризик трансформації в посттравматичний стресовий розлад.

Клінічні прояви

Динаміка гострої реакції на стрес характеризується значною варіабельністю та залежить від безлічі факторів (індивідуальна вразливість, вид стресора, наявність підтримувального оточення, своєчасність та адекватність терапевтичного втручання та ін.). У класичному варіанті перебігу можна виділити такі фази:

• гостра (0–48 год) — характеризується максимальною вираженістю симптоматики з переважанням шоку, оглушеності, дезорієнтації, вегетативної гіперактивації. Ця фаза відповідає періоду гострої нейроендокринної реакції з викидом катехоламінів, кортизолу та цитокінів;
• стабілізації (3–7 днів) — відзначається часткова редукція гострої симптоматики із формуванням більш структурованої клінічної картини. На перший план виходять інтрузивні спогади, тривога, порушення сну, вегетативна лабільність;
• одужання (1–4 тиж) — поступове зниження інтенсивності симптомів, відновлення адаптаційних можливостей;
• віддалений період (більше 1 міс) — повна роздільна здатність симптоматики або трансформація в хронічні постстресові стани.

У клінічній картині можна виділити характерні прояви, що розподіляються за кількома категоріями.

Емоційно-афективні прояви

Емоційна реакція відрізняється високою інтенсивністю та нестабільністю. Основні прояви:

• інтенсивний страх — часто описуваний пацієнтами як «всепоглинаючий», «паралізуючий» або «нез’ясований». Страх може бути пов’язаний як з конкретною травматичною подією, так і набувати генералізованого характеру;
• тривога — супроводжується почуттям внутрішньої напруги, нездатністю розслабитися, очікуванням неминучої загрози. Характерна висока реактивність на незначні стимули, що нагадують травматичну подію;
• емоційна лабільність — швидкі, часто непередбачувані переходи від одного емоційного стану до іншого. У пацієнтів виникають раптові напади плачу, що змінюються дратівливістю, апатією та ін.;
• почуття безпорадності — суб’єктивне відчуття нездатності контролювати ситуацію та власні реакції. Пацієнти часто повідомляють про «повну втрату контролю», «неможливість впоратися з ситуацією» та «відчуття себе жертвою обставин». Стан може посилюватися при повторному переживанні травматичної ситуації у спогадах;
• емоційне заціпеніння — парадоксальне зниження емоційної реактивності, що описується як «внутрішня порожнеча», «відсутність почуттів» або «емоційна анестезія». Цей симптом часто розвивається після первісної гострої емоційної реакції і може розглядатися як захисний механізм психіки;
• гнів і дратівливість — виявляються у вигляді вербальної чи фізичної агресії, спрямованої на оточуючих або на себе. Часто відзначається зниження порогу фрустрації з надмірними реакціями на незначні подразники;
• почуття провини і сорому — особливо характерні для ситуацій, коли пацієнт вижив, інші загинули («вина того, хто вижив»), або у випадках міжособистісного насильства. Пацієнти звинувачують себе в тому, що «не змогли запобігти» трагедії або «недостатньо зробили» для порятунку інших;
• ангедонія — зниження чи втрата здатності відчувати задоволення від раніше приємних видів діяльності. Пацієнти описують це як «втрату смаку до життя» або «неможливість радіти будь-чому»;
• дисфорія — стан незадоволеності, дратівливості та загального психологічного дискомфорту.

Когнітивні прояви

Когнітивні розлади зачіпають різні аспекти мислення, уваги та пам’яті:

• дезорієнтація — порушення орієнтування в навколишній обстановці, часу та, у тяжких випадках, у власній особистості. Часто пацієнти повідомляють про почуття нереальності того, що відбувається;
• порушення концентрації уваги — неможливість зосередитися на виконанні навіть простих завдань, підвищене відволікання. Характерні скарги на неуважність, неможливість зібратися з думками, «туман у голові»;
• обсесивне переживання травматичної події — нав’язливі думки та спогади про подію, які пацієнт не може контролювати. Часто такі думки супроводжуються вираженим емоційним дистресом;
• румінації — міркування, що повторюються, про причини і наслідки травматичної події, часто з елементами самозвинувачення («якби я вчинив інакше»);
• порушення пам’яті — виявляються як гіпермнезією на травматичну подію (надмірно яскраві, деталізовані спогади), так і парціальною амнезією (виборча нездатність згадати важливі аспекти події);
• порушення ухвалення рішень — труднощі за необхідності зробити вибір, включаючи повсякденні рішення. Пацієнти часто описують це як параліч волі або нездатність думати раціонально;
• звуження свідомості — фокусування уваги виключно на травматичній події або її аспектах з ігноруванням інших важливих стимулів;
• спотворення сприйняття часу — суб’єктивне відчуття уповільнення або прискорення перебігу часу під час травматичної події або при її переживанні у спогадах.

Поведінкові прояви

Поведінкова сфера відображає дезадаптивні спроби впоратися з травматичним досвідом:

• уникальна поведінка — прагнення уникати місць, людей, ситуацій або розмов, що нагадують про травматичну подію. Виявляється відмовою від звичної діяльності та соціальною ізоляцією;
• психомоторне збудження — неспокійні рухи, нездатність всидіти на місці, непродуктивна метушливість. У крайніх випадках відзначається психомоторне збудження до ажитації;
• психомоторна загальмованість — уповільнення рухів, зниження мовної активності, аж до ступорозних станів. Пацієнти можуть тривалий час перебувати в одній позі, не реагуючи на навколишні стимули;
• регресивна поведінка — повернення до більш примітивних, інфантильних форм поведінки (особливо характерно для дітей та підлітків);
• імпульсивність — схильність до необдуманих дій без урахування можливих наслідків;
• ритуальна поведінка — повторювані стереотипні дії, які пацієнт виконує з метою зниження тривоги або створення ілюзії контролю над ситуацією;
• залежна поведінка — надмірна потреба в підтримці та керівництві з боку оточуючих, нездатність до автономного функціонування. Часто супроводжується страхом самотності;
• порушення сну — проблеми засинання, поверхневий неспокійний сон, часті пробудження, кошмарні сновидіння, пов’язані з травматичною подією.

Соматовегетативні прояви

Можливі соматичні симптоми відображають активацію симпатоадреналової системи та вегетативну дисфункцію:

• кардіоваскулярні — тахікардія, лабільність артеріального тиску, відчуття серцебиття, біль чи дискомфорт у ділянці серця;
• респіраторні — тахіпное, відчуття нестачі повітря, гіпервентиляція, напади задишки;
• гастроінтестинальні — нудота, блювання, абдомінальний біль, діарея, зниження апетиту;
• нейром’язові — тремор, м’язова напруга, міалгії, астенія, головний біль напруги;
• вегетативні — підвищене потовиділення, сухість у роті, запаморочення, переднепритомні стани;
• порушення терморегуляції — озноб, припливи жару, субфебрилітет;
• сенсорні порушення — парестезії, гіперестезія, зміни смаку та нюху.

Дисоціативні прояви

Дисоціативні симптоми є психологічним «відділенням» від травматичного переживання:

• деперсоналізація — відчуття зміненості, нереальності чи відчуженості від власного тіла, почуттів, думок. Пацієнти часто описують це як «спостереження за собою збоку» або «відчуття себе роботом»;
• дереалізація — навколишнє оточення сприймається нечітко, розмито, «як уві сні» або «як у кіно»;
• дисоціативна амнезія — нездатність згадати важливі аспекти травматичної події. Вона не пов’язана з травмою голови, впливом психоактивних речовин та ін.;
• емоційна дисоціація — відокремлення емоційного компонента від когнітивної обробки травматичного досвіду. Пацієнти можуть детально описувати травматичну подію без відповідної емоційної реакції;
• дисоціативна фуга — тимчасове переміщення в інше місце з нездатністю згадати своє минуле і збентеженням щодо власної ідентичності.

Особливості гострої реакції на стрес у дітей

Основні особливості цього стану в педіатричній практиці:

• регресивна поведінка (енурез, ссання пальця, дитячий белькіт у дітей старшого віку):
• ігрове реінсценування травматичної події (повторювана гра з травматичним змістом);
• страхи сепарації від батьків чи інших значних дорослих;
• нічні кошмари без пізнаваного змісту (на відміну від дорослих);
• соматичні скарги при гострій реакції на стрес (головний та абдомінальний біль) за відсутності здатності вербалізувати емоційний дистрес;
• зміна поведінки (агресія, відчуження, ухилення від соціальних контактів);
• зниження шкільної успішності;
• проблеми з концентрацією уваги.

У підлітковому віці характерні:

• підвищений ризик саморуйнівної поведінки (самопошкодження, суїцидальні тенденції);
• агресивна та делінквентна поведінка;
• експериментування з психоактивними речовинами у спробі купірувати дистрес;
• уникнення нагадувань про травму через відхід у віртуальну реальність;
• порушення харчової поведінки;
• посилення сепараційних конфліктів із батьками;
• ризикована сексуальна поведінка.

Діагностика

Діагностичний алгоритм включає аналіз анамнестичних даних, оцінку психічного статусу та використання додаткових методів дослідження. Своєчасна та точна діагностика має вирішальне значення для визначення тактики ведення пацієнта та профілактики хронізації розладу.

Локальний статус при гострій реакції на стрес:

• наявність ясної свідомості із можливими елементами дезорієнтації, проблемами концентрації уваги, спотворенням сприйняття, зміною темпу мислення;
• емоційна лабільність з переважанням тривоги, страху, емоційного заціпеніння;
• вегетативні прояви.

При зборі анамнезу особливу увагу слід приділити:

• виявленню травматичної події — необхідно встановити факт впливу стресора виняткової сили, його інтенсивність, тривалість, контекст виникнення та суб’єктивне сприйняття пацієнтом;
• тимчасовому зв’язку між впливом стресора та розвитком симптоматики — як правило, симптоми розвиваються протягом години після впливу стресора або з незначною відстрочкою;
• динаміці симптоматики — особливості маніфестації, збільшення вираженості та флуктуації клінічних проявів, включаючи інформацію про спонтанні ремісії та загострення;
• преморбідним особливостям — дані про особистісні характеристики пацієнта, наявність попередніх психічних розладів, попередній травматичний досвід, способи впоратися зі стресом.

Оцінка психічного статусу пацієнта:

• свідомість та орієнтація — виявлення можливих порушень свідомості, дезорієнтації в часі, місці або власної особистості;
• емоційна сфера — оцінка переважаючого афекту, емоційної лабільності, адекватності емоційних реакцій;
• когнітивні функції — увага, пам’ять, мислення, сприйняття;
• вольова сфера — мотивація, спонукання до діяльності, психомоторні особливості;
• поведінкові патерни — наявність дезадаптивної, регресивної або уникальної поведінки;
• оцінка вегетативних функцій;
• дисоціативні феномени — виявлення симптомів деперсоналізації, дереалізації, дисоціативної амнезії.

Для об’єктивізації клінічних проявів розладу та оцінки їхньої вираженості застосовують спеціалізовані психометричні інструменти:

• шкала оцінки впливу травматичної події (Impact of Event Scale — IES-R) — за її допомогою можна оцінити симптоми вторгнення, уникнення та гіперзбудження, пов’язані з травматичною подією;
• шкала гострого стресового розладу (Acute Stress Disorder Scale — ASDS) — структуроване інтерв’ю для діагностики патологічного стану;
• шкала тривоги Гамільтона (HAM-A) та Шкала депресії Гамільтона (HAM-D) — для оцінки тривожного та депресивного компонентів у структурі гострої реакції на стрес;
• шкала суб’єктивних одиниць дистресу (Subjective Units of Distress Scale — SUDS) — простий інструмент для самооцінки рівня психологічного дистресу.

Лабораторні та інструментальні методи не мають вирішального значення для встановлення діагнозу. Вони використовуються для виключення соматичної патології, здатної імітувати симптоми гострої стресової реакції або співіснувати з нею. Рекомендований мінімум обстеження включає таке:

• загальний аналіз крові;
• біохімічний аналіз крові (електроліти, глюкоза, функціональні печінкові та ниркові проби);
• визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) для виключення патології щитоподібної залози;
• загальний аналіз сечі;
• токсикологічний скринінг;
• електрокардіограма (ЕКГ) для виключення кардіальної патології;
• комп’ютерна (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку (за наявності симптомів, що свідчать про можливу органічну патологію центральної нервової системи).

Лікування

Цілями лікування гострої реакції на стрес є швидке усунення симптоматики та запобігання хронізації стану.

Медикаментозна терапія

Фармакотерапію підбирають з урахуванням переважної симптоматики, індивідуальних особливостей пацієнта та супутніх захворювань:

• у перші години після психотравмуючої події при вираженій тривозі, страху та психомоторному збудженні показані бензодіазепінові транквілізатори короткої та середньої дії (перша допомога при гострій реакції на стрес):
  • діазепам у дозі 5–10 мг внутрішньом’язово або внутрішньовенно дозволяє швидко усунути гостру тривогу;
  • альтернативними препаратами є лоразепам (1–2 мг) або мідазолам (2,5–5 мг).

Тривале застосування бензодіазепінів небажане через ризик розвитку залежності та можливого погіршення когнітивних функцій. Оптимальна тривалість курсу не повинна перевищувати 2–3 тиж з поступовим зниженням дози;

• при виражених вегетативних проявах (тахікардія, артеріальна гіпертензія, гіпергідроз) доцільне призначення блокаторів бета-адренорецепторів:
  • пропранолол у дозі 10–40 мг 3–4 рази на добу;
  • метопролол у дозі 25–50 мг двічі на добу;
• антидепресанти не належать до препаратів першої лінії. При вираженому депресивному компоненті або ризику формування посттравматичного стресового розладу призначають селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС):
  • сертралін (50–200 мг/добу);
  • пароксетин (20–40 мг/добу);
  • есциталопрам (10–20 мг/добу).

Антидепресанти не підходять для швидкого усунення симптоматики: їх терапевтичний ефект розвивається через 2–3 тиж після початку прийому;

• за наявності інсомнії можливе короткочасне призначення:
  • Z-препаратів (зопіклон 7,5 мг);
  • антигістамінних препаратів із седативним ефектом (доксиламін 15–30 мг);
  • мелатонін у дозі 1–3 мг за 30–40 хв до сну;
• антипсихотичні препарати доцільно застосовувати при вираженому збудженні, агресії чи психотичних симптомах:
  • кветіапін (25–50 мг);
  • рисперидон (0,5–1 мг) у низьких дозах виявляє анксіолітичний ефект при мінімальному ризику екстрапірамідних порушень.

Психотерапевтичне лікування

Екстрена психологічна допомога при гострій реакції на стрес включає раннє втручання безпосередньо після психотравмуючої події. Критичним елементом є забезпечення фізичної та психологічної безпеки потерпілого, видалення із зони небезпеки, створення комфортних умов (тепло, спокій, тиша). На цьому етапі важливими є емоційна підтримка, демонстрація розуміння, техніки нормалізації реакцій пацієнта та ін.

Психотерапевтичні методи:

• когнітивно-поведінкова терапія — спрямована на корекцію дисфункціональних переконань щодо психотравмуючої події, навчання навичок подолання стресу та техніки релаксації. Важливими компонентами є психоосвіта, когнітивна реструктуризація та поведінкові експерименти. Оптимальна частота сесій — 1–2 рази на тиждень тривалістю 45–60 хв;
• техніка десенсибілізації та переробки рухами очей — метод полягає в переробці травматичних спогадів шляхом білатеральної стимуляції (рухи очей, тактильні або звукові стимули) з одночасною активацією травматичної пам’яті. Техніка сприяє інтеграції фрагментованих спогадів, знижує емоційну інтенсивність та фізіологічну активацію;
• техніки усвідомленості (Mindfulness) та релаксації включають спрямовану на тіло медитацію, прогресивну релаксацію м’язів, діафрагмальне дихання. Такі методики сприяють зниженню фізіологічної гіперактивації та відновленню почуття контролю та стабільності. Регулярна практика (10–15 хв 2 рази на день) дозволяє досягти сталого покращення.

Самодопомога при гострих реакціях на стрес включає техніки емоційного регулювання, яким слід навчити пацієнта:

• діафрагмальне дихання (4–6 вдихів за хвилину);
• прогресивна м’язова релаксація за Джекобсоном;
• методика заземлення «5–4–3–2–1» (ідентифікація 5 візуальних, 4 тактильних, 3 слухових, 2 нюхових та 1 смакового відчуттів).

Ускладнення

Можливі ускладнення:

• хронічний постстресовий розлад — ризик розвитку цієї патології в осіб, які перенесли гостру реакцію на стрес, становить 15–25%, що в 5–7 разів вище, ніж у загальній популяції. Предиктори трансформації:
  • інтенсивність та тривалість впливу психотравмуючого фактора;
  • наявність дисоціативних симптомів у гострий період;
  • виражена перитравматична реакція (інтенсивний страх, безпорадність, страх);
  • недостатня соціальна підтримка;
  • попередній психіатричний анамнез;
  • травматичні події в минулому;
  • генетична схильність (поліморфізми генів FKBP5, CRHR1, ADCYAP1R1);
• депресивні розлади — відзначаються у 20–30% пацієнтів. Вони суттєво обтяжують перебіг, знижують ефективність терапії та погіршують прогноз. Симптоми депресії можуть маніфестувати безпосередньо після стресової події або відстрочено (через 2–4 тиж). У клінічній картині часто визначається виражений когнітивний компонент (румінації, почуття провини, самозвинувачення);
• генералізований тривожний розлад — характеризується тривожною персистуючою, не прив’язаною до конкретного стресора, м’язовою напругою, вегетативною гіперактивністю, когнітивними порушеннями. За відсутності адекватної терапії відзначається хронізація тривоги із формуванням стійкої уникальної поведінки;
• дезадаптивні зміни особистості — вороже чи недовірливе ставлення до світу, соціальна відгородженість, відчуття порожнечі, хронічне відчуття перебування «на межі», відчуження;
• хронічний больовий синдром — одне з найменш вивчених, але клінічно значимих ускладнень. Найбільш поширені хронічний головний біль напруги, фіброміалгія, міофасціальні больові синдроми. Патофізіологічною основою хронізації болю є сенситизація ноцицептивних систем на тлі тривалої гіперактивації симпатоадреналової системи та порушення функціонування ендогенної антиноцицептивної системи;
• суїцидальна поведінка — ризик суїциду підвищений у 3–5 разів порівняно із загальною популяцією і пов’язаний з інтенсивністю психічних страждань, відчуттям безпорадності, втратою сенсу життя та надії на покращення. Особливо високий ризик при коморбідній депресії, адикціях, соціальній ізоляції;
• психосоматичні ускладнення:
  • артеріальна гіпертензія;
  • ішемічна хвороба серця;
  • функціональні шлунково-кишкові розлади;
  • синдром подразненого кишечнику;
  • мігрень;
  • фіброміалгія;
• адиктивні розлади — пацієнти вдаються до вживання алкоголю, седативних препаратів або психоактивних речовин для усунення тривоги, уникнення хворобливих спогадів, нормалізації сну. Поширеність коморбідних адиктивних розладів сягає 20–40%.

Профілактика

Первинна профілактика включає заходи щодо зниження впливу потенційних психотравмуючих факторів, а також підвищення стресостійкості в осіб із груп ризику:

• психоосвітня робота з населенням з інформування про природу стресу, його прояви та способи подолання;
• навчання навичок психологічної саморегуляції;
• створення протекторного соціального середовища (впровадження програм зі зміцнення соціальних зв’язків, особливо у професійних колективах з високим ризиком психотравматизації (рятувальники, медичні працівники, військовослужбовці);
• превентивна фармакотерапія — рекомендована в ситуаціях прогнозованого інтенсивного стресового впливу в осіб з високим ризиком розладу.

Вторинна профілактика спрямована на раннє виявлення симптомів розладу та запобігання їх прогресу:

• використання валідованих психометричних інструментів;
• екстрена психологічна допомога — сучасні протоколи екстреної психологічної допомоги, засновані на принципах Psychological First Aid (PFA), розроблених Всесвітньою організацією охорони здоров’я. Такий підхід включає забезпечення безпеки постраждалого, стабілізацію емоційного стану, відновлення почуття контролю та сприяння встановленню соціальних зв’язків.

Третинна профілактика мінімізує негативні наслідки розладу, що розвинувся, запобігає інвалідизації, соціальній дезадаптації та хронізації симптоматики:

• рекомендується спостереження протягом не менше 6–12 міс після гострого епізоду з регулярною оцінкою психічного статусу. Періодичність оглядів визначається тяжкістю стану та варіює від щотижневих на початковому етапі до щомісячних та щоквартальних при стабілізації;
• підтримувальна психофармакотерапія показана при персистенції симптоматики, високому ризику рецидиву або трансформації в посттравматичний стресовий розлад. При виборі препаратів перевага надається СІЗЗС з урахуванням мінімальних побічних ефектів та низького потенціалу формування залежності. Тривалість підтримувальної терапії індивідуальна і становить у середньому 6–12 міс з поступовим зниженням дози. Регулярна оцінка співвідношення користь / ризик є обов’язковою;
• довгострокова психотерапія спрямована на опрацювання травматичного досвіду, інтеграцію травматичних спогадів в автобіографічну пам’ять, формування адаптивних копінг-стратегій, зміцнення особистісних ресурсів;
• запобігання повторній травматизації включає:
  • навчання розпізнавання потенційно небезпечних ситуацій;
  • уникнення відомих тригерів (особливо на початкових етапах терапії). У разі неминучого контакту з тригерами (наприклад при поверненні на місце роботи після виробничої травми) застосовуються техніки градуйованої експозиції;
  • розробку плану безпеки.

Прогноз

Прогноз у більшості випадків є сприятливим: відзначається повне спонтанне зникнення симптоматики протягом 48–72 год без специфічного терапевтичного втручання. Цей феномен пояснюється уродженими нейробіологічними механізмами відновлення гомеостазу та адаптивними психологічними процесами, спрямованими на інтеграцію травматичного досвіду.

До факторів, які ускладнюють прогностичну оцінку, належать:

• наявність преморбідної психічної патології;
• інтенсивність і тривалість психотравмуючого впливу;
• відсутність адекватної соціальної підтримки;
• наявність коморбідних соматичних захворювань.

Найбільш несприятливий прогноз відзначається при інтерперсональній травматизації (насильство, тортури), а також при переживанні багатьох травматичних подій.

Своєчасний початок когнітивно-поведінкової терапії та, за необхідності, фармакотерапії знижує ризик хронізації симптоматики на 65–70%.