Гостра дихальна недостатність

Содержание

Етіологія та патогенез

Гостра дихальна недостатність розвивається швидко та потенційно зворотна. Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) (acute respiratory distress syndrome — ARDS) характеризується такими критеріями, встановленими згідно з Берлінським визначенням 2012 р.:

1. Маніфестація: симптоми з’являються протягом тижня від початку захворювання або з моменту появи або збільшення вираженості дихальних симптомів.
2. Патологічні зміни: при візуалізаційних обстеженнях легень (рентгенографія (РГ) або комп’ютерна томографія (КТ)) відмічають двобічні затемнення, які не можна пояснити наявністю рідини у плевральних порожнинах, ателектазом або вузликовими змінами.
3. Причина набряку легень: дихальна недостатність може бути повністю пояснена серцевої недостатністю чи гіпергідратацією. Якщо відсутні фактори ризику ГРДС, необхідна об’єктивна оцінка, наприклад ехокардіографія, щоб уникнути гідростатичного набряку.
4. Оцінка оксигенації артеріальної крові ґрунтується на співвідношенні PaO₂ до концентрації кисню у повітрі, що вдихається, що позначається як FiO₂. Це співвідношення виражається у вигляді десяткового дробу. Наприклад у здорової людини, що дихає атмосферним повітрям з FiO₂, рівним 0,21, PaO₂ зазвичай становить 97 мм рт. ст., що дає співвідношення PaO₂/FiO₂, приблизно рівне 470 мм рт. ст. На основі цього показника можна класифікувати ГРДС на наступні категорії:

a) легка форма: співвідношення PaO₂/FiO₂ знаходиться у межах 200–300 мм рт. ст. при застосуванні позитивного тиску в кінці видиху (positive end expiratory pressure — PEEP) або постійного позитивного тиску в дихальних шляхах (continous positive airway pressure — CPAP) не менше 5 см вод. ст. У випадках легкої форми ГРДС можливе використання неінвазивної механічної вентиляції;

b) помірна тяжкість: значення PaO₂/FiO₂ коливається у межах 100–200 мм рт. ст. за умови підтримки PEEP не менше ніж 5 см вод. ст.;

c) тяжка форма: PaO₂/FiO₂ становить 100 мм рт. ст. або менше, також при PEEP не менше ніж 5 см вод. ст.

Ці критерії допомагають у ранній діагностиці та виборі відповідного методу лікування ГРДС, включаючи використання штучної вентиляції легень (ШВЛ).

Причини гострої гіпоксемії

Гостра гіпоксемія, або недостатнє насичення крові киснем, може бути спричинена різними патологічними змінами у легенях. Ось деякі з основних причин, пов’язаних з дифузними змінами в легеневій тканині:

1. Набряк легень, який може виникати внаслідок різних станів:

• • підвищення гідростатичного тиску в легеневих судинах, що часто відмічається при лівошлуночковій недостатності або гіпергідратації;
  • підвищення проникності аерогематичного бар’єру, що може бути результатом ГРДС, утоплення або після реперфузії легень (наприклад після трансплантації легені або усунення артеріальної емболії);
  • нез’ясована або поєднана етіологія, наприклад декомпресійний набряк легень після лікування пневмотораксу, постобтураційний набряк після усунення ателектазу, нейрогенний набряк після інсульту або після застосування токолітиків.

2. Альвеолярна кровотеча, яка може бути пов’язана з:

• • васкулітами та захворюваннями сполучної тканини, де запалення судин призводить до витоку крові в альвеоли;
  • геморагічний діатез, включаючи синдром дисесемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром), що зумовлює розвиток кровотеч у різних органах, у тому числі і в легенях.

3. Вогнищеві зміни в легенях:

• • запалення легень з тяжким перебігом — серйозні інфекційні ураження легень, здатні викликати великі запальні процеси та значно погіршувати газообмін;
  • ателектаз — колапс легеневої тканини, що часто відбувається через обтурацію дихальних шляхів стороннім тілом, пухлиною або виділеннями. Ателектаз знижує ефективну площу легень для газообміну;
  • травми легень — можуть включати контузії, поранення або розриви тканини, які також порушують нормальний газообмін.

4. Захворювання плеври:

• • пневмоторакс — наявність повітря у плевральній порожнині, особливо напружений або масивний пневмоторакс, може сильно зменшити легеневий об’єм та погіршити дихальну функцію;
  • накопичення рідини в плевральній порожнині — наявність значної кількості рідини (гідроторакс) стискає легені та обмежує їх розширення, що призводить до погіршення вентиляції.

5. Зменшення легеневого кровотоку:

• • емболія легеневої артерії — закупорка легеневих артерій тромбом або іншим матеріалом перешкоджає нормальному кровотоку та, відповідно, ефективному газообміну;
  • шок — зменшення загального обсягу циркулюючої крові або її тиску може призвести до недостатнього кровопостачання легень, що також погіршує оксигенацію крові.

Визначення точної причини гіпоксемії є критично важливим для призначення адекватної терапії, оскільки підходи до лікування можуть суттєво відрізнятися залежно від основної причини порушень.

ГРДС є серйозним захворюванням, яке може розвиватися внаслідок багатьох факторів ризику, що класифікуються як легеневі та позалегеневі причини.

Легеневі причини

1. Аспірація шлункового вмісту — потрапляння шлункового вмісту в дихальні шляхи може спричинити хімічне запалення та пошкодження легеневої тканини.
2. Пневмонія — інфекційне ураження легень, що призводить до запалення альвеол.
3. Травма грудної клітки та забій легені — фізичне пошкодження може безпосередньо впливати на структуру та функцію легень.
4. Вдихання диму або токсичних речовин — може спричинити опіки або хімічні пошкодження дихальних шляхів та легень.
5. Опромінення грудної клітки — радіація може зумовити пошкодження легеневої тканини, що призводить до запалення та фіброзу.
6. Баротравма при механічній вентиляції — пошкодження легень через високий тиск повітря при штучній вентиляції.
7. Утоплення — проникнення рідини в легені може спричинити їх пошкодження.
8. Васкуліт легеневих судин — запалення судин легень, що порушує кровообіг і тканинне харчування.

Позалегеневі причини

1. Сепсис — системна запальна дія організму у відповідь на інфекцію, може пошкоджувати легеневу тканину.
2. Шок — серйозне зниження кровотоку, що веде до недостатнього киснепостачання органів, включаючи легені.
3. Гострий панкреатит — запалення підшлункової залози, що може спричинити системні запальні реакції.
4. Політравма та численні переломи — травми можуть зумовлювати розвиток жирової емболії, що уражує легені.
5. Масивні опіки — тяжкі опіки можуть викликати велику запальну відповідь.
6. Черепно-мозкова травма та підвищений внутрішньочерепний тиск можуть впливати на дихальний центр і регуляцію дихання.
7. Масивна гемотрансфузія може призвести до ГРДС за рахунок розвитку гострого посттрансфузійного пошкодження легень (TRALI).
8. Ускладнення у період вагітності — такі як еклампсія або емболія навколоплідними водами.
9. Синдром розпаду пухлини — вивільнення великої кількості метаболітів при розпаді пухлинних клітин може спричинити системні реакції.
10. Екстракорпоральний кровообіг — може призводити до запальної та імунної відповіді.
11. Постмедикаментозні реакції та отруєння лікарськими засобами — деякі препарати можуть викликати токсичне або алергічне пошкодження легень.

Різноманітність причин ГРДС наголошує на необхідності ретельної діагностики та індивідуалізованого підходу до лікування кожного випадку.

Патогенез ГРДС є багатоступеневим процесом, починаючи з активації запальних механізмів і закінчуючи структурними змінами в легенях, які серйозно порушують функцію дихання. Ось основні етапи цього процесу:

1. Неконтрольований запальний процес: у відповідь на першопричину, таку як інфекція, травма або аспірація, у легенях ініціюється активна запальна відповідь. Це призводить до вивільнення запальних медіаторів, які викликають місцеве запалення та пошкодження тканин.
2. Пошкодження аерогематичного бар’єру: запалення веде до пошкодження ендотелію судин та пневмоцитів, які формують бар’єр між альвеолами та капілярами. Це порушення проникності призводить до переходу рідини, білків та формених елементів крові з кровоносних судин у альвеолярний простір.
3. Формування гіалінових мембран та транссудація: в альвеоли проникає білкова рідина, утворюючи гіалінові мембрани, які додатково погіршують газообмін та знижують ефективність дихання.
4. Руйнування та зниження синтезу сурфактанту: сурфактант, речовина, що вкриває внутрішню поверхню альвеол і запобігає їх спаданню, руйнується і виробляється в недостатній кількості. Це призводить до додаткового зниження функціональності легень.
5. Запальний набряк та руйнування стінок альвеол: накопичення рідини та запалення викликають руйнування структур альвеол та зниження їх пружності.
6. Порушення газообміну та зниження податливості легень: усі вищеописані зміни призводять до критичного погіршення газообміну та механічної функції легень, що зумовлює дихальну недостатність та розвиток гіпоксемії.
7. Стадія проліферації та фіброзу: протягом 2–3 тиж після початку ГРДС у легенях починає формуватися грануляційна тканина, що вказує на стадію проліферації. Надалі, якщо запалення не усувають, фібробласти починають синтезувати колаген, переводячи стан у стадію фіброзу, що може призвести до подальшого погіршення дихальної функції або часткового відновлення пошкоджених тканин.

Ці послідовні зміни пояснюють, чому ГРДС є таким тяжким та потенційно фатальним станом, що потребує негайного та агресивного лікування.

Клінічна картина

Клінічна картина гострої дихальної недостатності включає як суб’єктивні, так і об’єктивні симптоми, які можуть варіювати залежно від основної причини. Ось детальний огляд цих симптомів та типового перебігу цього стану.

Суб’єктивні симптоми

• Задишка: найчастіше пацієнти відчувають утруднення дихання, яке може посилюватися навіть за невеликого фізичного навантаження.
• Кашель: може бути сухим або з мокротинням залежно від основного захворювання.
• Лихоманка: зазвичай свідчить про наявність інфекційного процесу.
• Біль у грудній клітці: може виникати при пневмонії, плевриті, інфаркті легені або травмах.
• Кровохаркання: є тривожним симптомом, що вказує на можливу кровотечу в дихальних шляхах.

Об’єктивні симптоми

• Симптоми гіпоксії включають ціаноз (синюшність шкірних покривів), тахікардію (прискорене серцебиття), тахіпное (прискорене дихання).
• Симптоми основного захворювання: включають непрохідність верхніх дихальних шляхів, обтурацію бронхів, набряк легень, запальні інфільтрати, ателектаз (колапс легені), пневмоторакс (проникнення повітря в плевральну порожнину), гідроторакс (накопичення рідини у плевральній порожнині).
• Посилена робота додаткових дихальних м’язів та парадоксальні дихальні рухи: відмічають при тяжких формах дихальної недостатності, коли додаткові дихальні м’язи включаються для полегшення вентиляції, і можуть відбуватися неузгоджені рухи грудної клітки та живота.

Типовий перебіг

Гостре порушення дихання без адекватного лікування швидко прогресує, призводячи до критичних станів, таких як гіпоксична кома і мультиорганна недостатність, що часто закінчуються летальним результатом. Ефективність лікування залежить від своєчасності його початку та адекватності обраних методів терапії, включаючи кисневу терапію, медикаментозне лікування основного захворювання та, за необхідності, механічну вентиляцію легень.

Діагностика

Діагностика гострої дихальної недостатності включає комплекс заходів, спрямованих на виявлення основної причини стану та виключення інших можливих причин симптомів. Ось основні кроки діагностичного процесу:

1. Виключення альтернативних причин задишки.

Насамперед важливо диференціювати задишку, викликану дихальною недостатністю, від задишки, що виникає з інших причин, таких як анемія, метаболічні порушення або психогенні фактори. Це допоможе сфокусувати діагностичний пошук на реальну причину стану пацієнта.

2. Оцінка дихальної системи:

• дослідження шляхів дихання: провести повне обстеження дихальних шляхів щодо непрохідності або обтурації. Це може включати візуальний огляд, аускультацію (прослуховування) легень та, за необхідності, бронхоскопію;
• ателектаз: використовувати РГ або КТ для виявлення ателектазу, який може бути спричинений блокадою дихальних шляхів;
• запалення легень: пневмонія може бути діагностована на основі клінічних симптомів, аускультації, а також за допомогою РГ чи КТ грудної клітки;
• пневмоторакс та рідина у плевральних порожнинах: за допомогою РГ та КТ також можна виявити наявність повітря або рідини у плевральній порожнині.

3. Оцінка системи кровообігу:

• кардіогенний набряк легень: ехокардіографія може допомогти оцінити функцію серця та виявити наявність кардіогенного набряку;
• тромбоемболія легеневої артерії: для діагностики тромбоемболії може знадобитися проведення КТ-ангіографії грудної клітки або дуплексного ультразвукового дослідження ніг.

4. Діагностика та виключення сепсису:

• лабораторні аналізи: проведення загального та біохімічного аналізу крові, включаючи маркери запалення, такі як С-реактивний білок (СРБ) або прокальцитонін, може допомогти у діагностиці сепсису;
• джерело інфекції: якщо підтверджується сепсис, необхідно ідентифікувати джерело інфекції, тому може знадобитися додаткове обстеження, таке як КТ, мангітно-резонансна томографія або інші спеціалізовані дослідження залежно від симптомів.

З допомогою цих діагностичних кроків можна не тільки підтвердити діагноз гострої дихальної недостатності, а й точно визначити її причину, що важливо для призначення ефективного лікування.

Допоміжні дослідження

У рамках діагностики гострої дихальної недостатності, окрім основних методів оцінки стану пацієнта, важливе значення мають допоміжні дослідження, які допомагають уточнити етіологію захворювання та визначити його тяжкість. Ось основні з них:

1. Пульсоксиметрія:

• зниження SpO₂ вказує на зниження рівня насичення крові киснем, що є ознакою гіпоксемії та потенційно може свідчити про гостре порушення газообміну у легенях.

2. Лабораторні дослідження:

• газометрія крові: допомагає виявити гіпоксемію, а також може вказувати на наявність гіперкапнії (підвищений вміст вуглекислого газу в крові) та ацидоз (порушення кислотно-лужного балансу);
• загальний аналіз крові та біохімічне дослідження: оцінює загальний стан здоров’я, наявність запального процесу, функціональний стан інших органів та систем.

3. Мікробіологічні дослідження:

• дослідження матеріалу з дихальних шляхів: матеріал, отриманий при бронхофіброскопії, може бути використаний для культурального посіву та виявлення патогенних мікроорганізмів, що спричиняють інфекцію;
• посів крові: допомагає ідентифікувати наявність сепсису та його збудників.

4. Візуалізаційні дослідження:

• РГ грудної клітки: виявляє запальні інфільтрати, ателектаз, пневмоторакс та гідроторакс; при ГРДС можуть виникати дифузні затемнення та альвеолярна консолідація;
• КТ грудної клітки: може показати «симптом нерівної бруківки» (crazy paving), що є типовим, хоча й не специфічним для ГРДС;
• ультразвукове дослідження грудної клітки: використовується для диференційної діагностики причин гострої дихальної недостатності, таких як рідина в плевральній порожнині або пневмоторакс.

5. Електрокардіограма:

• може виявити ознаки ішемії міокарда або легеневої гіпертензії, що важливо для оцінки впливу дихальної недостатності на серцево-судинну систему.

Ці діагностичні методи у комплексі дозволяють максимально точно оцінити стан пацієнта, виявити основну причину гострого стану та підібрати адекватну стратегію лікування.

Лікування

Розглянемо основні етапи інтенсивної терапії гострої дихальної недостатності, які спрямовані на відновлення дихальної функції та підтримку життєво важливих функцій пацієнта. Ось деталізація кожного з цих етапів:

1. Відновлення прохідності дихальних шляхів:

• мануальне відновлення прохідності: звільнення дихальних шляхів від сторонніх предметів або мокротиння часто виконується за допомогою маневрів, таких як удар по спині або маневр Хеймліха;
• інтубація: введення ендотрахеальної трубки через рот або ніс для забезпечення повітропровідності та підтримки дихання, особливо за необхідності тривалої вентиляції або за наявності обструкції дихальних шляхів;
• рото-глотковий повітропровід: використання при неможливості інтубації для тимчасової стабілізації стану;
• конікотомія та трахеотомія: застосовуються при неефективності інших методів або за наявності масивного набряку гортані, особливо якщо передбачається тривала механічна вентиляція.

2. Оксигенотерапія:

• висока концентрація кисню: при тяжкій гіпоксемії можуть використовуватися високі концентрації кисню (до 100%), щоб підвищити рівень насичення киснем та зменшити вираженість симптомів гіпоксії.

3. Штучна вентиляція легень (ШВЛ):

• інвазивна та неінвазивна ШВЛ: неінвазивна застосовується на ранніх стадіях або при менш тяжких формах дихальної недостатності, тоді як інвазивна — при більш серйозних станах;
• екстракорпоральна мембранна оксигенація (EMO): крайній захід, що вживають при неефективності традиційної ШВЛ, особливо при ГРДС, з метою забезпечення оксигенації крові поза тілом пацієнта, що дозволяє легеням відпочити і відновитися.

При кожному з цих методів необхідні ретельний моніторинг стану пацієнта та адаптація підходу залежно від змін його стану та реакції на лікування. Це інтенсивне та динамічне лікування, що потребує міждисциплінарного підходу та постійної оцінки ефективності застосовуваних методів.

Лікування гострої дихальної недостатності дійсно має бути мультидисциплінарним та спрямоване на корекцію основної причини за підтримки життєво важливих функцій. Ось подробиці щодо запропонованих методів лікування.

4. Специфічне лікування залежно від причин дихальної недостатності.

Фармакологічне лікування:

• антибіотикотерапія застосовується при підозрі на бактеріальні інфекції, що спричинили запальний процес у легенях або інших частинах дихальної системи;
• глюкокортикоїди (наприклад метилпреднізолон) застосовують для зменшення вираженості системного запалення при ГРДС. Доза та схема застосування залежать від часу початку лікування та тяжкості стану.

Інвазивне лікування:

• декомпресія пневмотораксу — необхідність термінового втручання для відновлення нормального тиску у плевральній порожнині;
• дренування плевральної порожнини — видалення рідини або повітря, що допомагає відновити повноцінну функцію легень.

5. Дихальна фізіотерапія: постуральний дренаж та інші методи фізіотерапії допомагають у видаленні мокротиння з дихальних шляхів, що особливо важливо за наявності обструктивних захворювань або після операцій.

6. Харчування:

• спеціалізована дієта, що знижує споживання вуглеводів, допомагає зменшити продукцію CO₂, що є особливо актуальним для пацієнтів на ШВЛ, оскільки надлишок CO₂ може збільшити вираженість симптомів дихальної недостатності;
• адекватне харчування важливе для запобігання гіпотрофії та підтримки загального здоров’я організму, що сприяє швидшому відновленню.

Ці заходи лікування охоплюють як безпосередні дії для стабілізації стану пацієнта, так і довгострокові стратегії для покращення його здоров’я та запобігання рецидивам. Важливо також регулярно переоцінювати ефективність застосовуваних методів та коригувати лікувальний план відповідно до змін стану пацієнта.

Ускладнення

Ускладнення, пов’язані з гострою дихальною недостатністю, можуть бути серйозними і потребують уважного моніторингу та профілактичних заходів. Ось ключові аспекти.

Ускладнення гіпоксемії та гіперкапнії

• Гіпоксемія (низький рівень кисню в крові) може призвести до пошкодження органів, включаючи головний мозок, серце та нирки. Тривала гіпоксемія може спричинити незворотні зміни у функціонуванні цих органів.
• Гіперкапнія (високий рівень вуглекислого газу в крові) може спричинити респіраторний ацидоз, який погіршує функцію багатьох органів і може спричинити подальше порушення дихання.

Кровотеча з верхніх відділів травного тракту

• Стресові виразки та геморагічний гастрит часто розвиваються у критично хворих пацієнтів, особливо у тих, хто піддається тривалій механічній вентиляції або інтенсивній терапії. Профілактика таких станів може включати застосування інгібіторів протонної помпи або антагоністів H₂-рецепторів для зниження кислотності шлункового соку, що допомагає запобігти розвитку виразок.

Венозна тромбоемболічна хвороба

• Профілактика тромбоемболії включає застосування антитромботичних засобів, таких як низькомолекулярні гепарини, та заходи для покращення венозного кровотоку, такі як регулярна перепозиція пацієнта, компресійні панчохи або використання апаратів для інтермітуючої компресії кінцівок. Ці заходи вкрай важливі для запобігання утворенню тромбів у пацієнтів, які довго перебувають у нерухомому стані.

Ефективна профілактика та раннє втручання можуть значно знизити ризик цих ускладнень, покращити результати лікування та прискорити відновлення пацієнтів. Важливо систематично оцінювати стан кожного пацієнта для своєчасного виявлення ознак початку розвитку ускладнень та негайного початку лікування.