Гіпомагніємія Довідник

Етіологія та патогенез

Гіпомагніємія — це стан, що характеризується зниженим рівнем магнію в плазмі крові, що становить серйозні ризики для здоров’я. Визначається вона зниженням загальної концентрації магнію нижче 0,65 ммоль/л. Цей мікроелемент відіграє важливу роль у багатьох клітинних процесах, включаючи функції нервової та м’язової систем.

Причини

Гіпомагніємія може розвиватися з різних причин, включаючи дієтичні недоліки, порушення всмоктування та надмірну втрату магнію.

Недостатнє надходження магнію: дієти з низьким вмістом магнію або тривале парентеральне харчування без адекватного додавання Mg²⁺ можуть призвести до нестачі магнію в організмі.

Порушення всмоктування магнію в шлунково-кишковому тракті (ШКТ): хронічні захворювання травної системи, особливо ті, що стосуються тонкої кишки, можуть заважати нормальному всмоктуванню магнію.

Тривале застосування інгібіторів протонної помпи (ІПП) може знизити засвоєння магнію.

Надмірна втрата магнію через нирки та ШКТ: вроджені тубулопатії, такі як синдром Гітельмана та синдром Бартера, а також інші стани, що впливають на функцію нирок, можуть призвести до втрати магнію.

Застосування певних лікарських засобів, включаючи діуретики, аміноглікозиди, цисплатин та імуносупресори (наприклад циклоспорин та такролімус), а також препарати, що зв’язують магній, такі як патиромер, можуть посилити виведення магнію із сечею.

Хронічний алкоголізм та наявність хронічних захворювань, таких як гіперкальціємія або гіпокаліємія, також можуть призводити до втрати магнію.

При цих факторах потрібні ретельна діагностика та спеціалізований підхід до лікування, починаючи з корекції дієти та лікарської терапії та закінчуючи специфічними медичними втручаннями для відновлення нормального рівня магнію в організмі.

Гіпомагніємія може розвиватися не тільки через недостатнє споживання або надмірну втрату магнію, але і внаслідок переміщення магнію з позаклітинного простору в клітини або тканини, що часто відбувається при певних медичних та фізіологічних станах. Важливо розуміти, що низький рівень магнію в плазмі крові може сигналізувати про дефіцит магнію в організмі, але нормальні показники не завжди виключають його нестачу.

Сценарії переміщення магнію:

інтенсивне лікування діабетичного кетоацидозу: під час корекції кетоацидозу часто відбувається перерозподіл магнію, який повертається в клітини, що може призвести до тимчасового зниження його рівня в крові;
синдром «голодних кісток»: цей синдром часто виникає після хірургічного лікування гіперпаратиреозу і характеризується швидким «втягуванням» мінералів у кісткову тканину, що знову активується, що включає і магній;
синдром відновлювального живлення: відновлення харчування у виснажених пацієнтів може призвести до різкого збільшення потреби клітин у магнії, що спричиняє його внутрішньоклітинне переміщення та зниження рівня в плазмі крові;
порушення симпатичної нервової системи: стрес або тривожний стан можуть спровокувати внутрішньоклітинний зсув магнію, знижуючи його доступність у сироватці крові;
хронічний алкоголізм та гострий панкреатит: ці стани можуть призвести до зсуву магнію з плазми крові у тканини, особливо при некрозі жирової тканини у разі панкреатиту, де магній може активно депонуватися.

Таким чином, при діагностиці та лікуванні гіпомагніємії потрібен комплексний підхід, включаючи оцінку не тільки поточних рівнів магнію в плазмі крові, а й розуміння загального мінерального статусу та медичної історії пацієнта. Це дозволяє більш точно ідентифікувати справжні причини та механізми розвитку нестачі магнію та обрати адекватні стратегії лікування.

Клінічна картина

Гіпомагніємія може виявлятися через безліч неспецифічних симптомів, що ускладнює своєчасне розпізнавання без спеціалізованих лабораторних тестів. Симптоми цього стану можуть змінюватися залежно від ступеня дефіциту магнію і можуть включати як метаболічні порушення, так і серйозні проблеми із серцево-судинною та нервовою системами.

Метаболічні порушення:

гіпокальціємія та гіпокаліємія: ці стани можуть бути стійкими до лікування при нестачі магнію, оскільки магній необхідний для підтримки нормальної функції клітинних каналів та балансу мінералів;
гіпофосфатемія: низький рівень фосфатів також може супроводжуватися гіпомагніємією та збільшувати вираженість симптоматики.

Порушення серцевого ритму:

екстрасистоли: надшлуночкові та шлуночкові, які можуть виникати через порушення електролітного балансу;
пароксизмальні тахікардії: раптові прискорення серцебиття, які можуть бути тривожними для пацієнтів;
фібриляція передсердь та шлуночків: серйозні порушення ритму, що становлять загрозу для життя.

Неврологічні та м’язові порушення:

спазмофілія: стан, що характеризується надмірною нервово-м’язовою збудливістю;
гіпотонія м’язів: особливо небезпечним є ослаблення дихальних м’язів, що може призвести до дихальної недостатності.

Діагностичні ознаки на електрокардіограмі (ЕКГ):

подовження інтервалу Q–T: підвищує ризик розвитку тахікардії;
ущільнення зубця Т та поява зубця U: ці зміни можуть вказувати на порушення у проведенні електричних імпульсів у серцевому м’язі.

Хронічна легка форма гіпомагніємії особливо поширена серед пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця, де дефіцит магнію може посилювати існуючі серцево-судинні проблеми та зумовлювати розвиток подальших ускладнень. Це наголошує на необхідності ретельного моніторингу рівня магнію у пацієнтів цих груп.

Діагностика гіпомагніємії ґрунтується на точному визначенні рівня магнію в плазмі крові, який при гіпомагніємії менше 0,65 ммоль/л. Однак цей показник може бути хибним за наявності тяжкої гіпоальбумінемії, тому корекція результатів є необхідною для точної оцінки. Якщо рівень альбуміну в плазмі крові менший за 4 г/дл, слід скоригувати рівень магнію вгору на 0,05 ммоль/л за кожний дефіцит 1 г/дл альбуміну.

Важливість комплексної діагностики

Крім основного аналізу на магній, необхідно провести дослідження інших іонів у плазмі крові, а також визначити рівень креатиніну та виконати газометрію крові для повної клінічної картини. Ці аналізи допоможуть виявити можливі супутні розлади, які можуть впливати на рівень магнію або його метаболізм.

Аналіз добової екскреції магнію із сечею

Екскреція магнію із сечею є важливим показником визначення механізму втрати магнію. Виведення магнію із сечею більше 1 ммоль на добу за наявності гіпомагніємії вказує на втрату магнію через нирки. Якщо виділення менше 1 ммоль, це може свідчити про інші причини дефіциту.

Розрахунок фракційної екскреції магнію (FEMg):

FEMg = (UMg · Skreat/SMg × Ukreat) · 100%,

де UMg – концентрація Mg²⁺ у сечі, Skreat – концентрація креатиніну у плазмі крові, SMg – концентрація Mg²⁺ у плазмі крові, Ukreat – концентрація креатиніну у сечі.

Якщо FEMg перевищує 2%, це свідчить про ниркову втрату магнію, тоді як значення нижче 2% вказує на збереження магнію нирками, що передбачає інші причини його дефіциту.

Ці заходи діагностики дозволяють лікарям точно визначити причину та механізм гіпомагніємії, що є ключем до ефективного лікування та запобігання подальшим метаболічним порушенням.

Лікування

При лікуванні гіпомагніємії потрібен всебічний підхід, включаючи усунення першопричини нестачі магнію та поповнення його рівня в організмі, особливо за наявності серйозних симптомів.

Усунення причини гіпомагніємії.

Першочергове завдання — виявити і, якщо можливо, усунути фактори, що призводять до зниження рівня магнію. Це може включати зміну дієти, корекцію медикаментозної терапії або лікування основних захворювань, що викликають дефіцит магнію.

Поповнення недостатності магнію.

Для корекції рівня магнію в організмі, особливо за наявності симптоматичної гіпомагніємії, застосовують наступний протокол лікування:

внутрішньовенне (в/в) введення магнію сульфату: ефективне початкове лікування включає введення 1–2 г магнію сульфату в/в за 10–15 хв. Це допомагає швидко підвищити рівень магнію в плазмі крові на ≥0,4 ммоль/л;
тривала інфузія: після початкової дози слідує повільна інфузія 5 г магнію сульфату в 500 мл 5% розчину глюкози протягом 5 год з максимальною швидкістю 2 г/год;
лікування тахікардії типу torsades de pointes: у разі цієї серйозної аритмії початкову дозу вводять протягом 30–60 с, з можливістю повторення через 5–15 хв за потреби;
довгострокова корекція: якщо рівень магнію в плазмі крові нижче 0,25 ммоль/л, дефіцит магнію може становити 0,5–1,0 ммоль/кг. У перші 3 год слід ввести 3 г MgSO₄ в 1000 мл 5% розчину глюкози, за наступні 21 год — 6 г MgSO₄ в 2000 мл 5% розчину глюкози. Протягом наступних 3–4 днів рекомендується введення 4–6 г MgSO₄.

Цей підхід спрямований на швидке усунення дефіциту та запобігання можливим ускладненням, пов’язаним з низьким рівнем магнію, таким як порушення серцевого ритму та нейром’язові порушення.

Для ефективного лікування гіпомагніємії, особливо коли вона характеризується безсимптомним перебігом, важливо підібрати адекватну терапевтичну стратегію та ретельно моніторувати стан пацієнта.

Лікування безсимптомної гіпомагніємії.

Пероральне введення препаратів магнію є кращим методом для пацієнтів, які не мають порушень всмоктування магнію у ШКТ. Слід обирати препарати з повільним вивільненням магнію, оскільки вони рідше спричиняють побічні ефекти, такі як діарея, яка може посилити дефіцит магнію.

Корекція супутніх електролітних порушень.

Порушення, такі як гіпокаліємія, гіпокальціємія та гіпофосфатемія, можуть супроводжувати гіпомагніємію та робити її стійкою до лікування. Корекція цих станів важлива для покращення загального метаболічного балансу та підвищення ефективності терапії магнієм.

Регулярний моніторинг рівня магнію.

Часте визначення концентрації магнію в плазмі крові необхідне для запобігання гіпермагніємії, особливо при інтенсивній терапії. Передозування магнію може призвести до серйозних наслідків, включаючи порушення серцевого ритму та зниження артеріального тиску.

Моніторинг клінічного стану.

Регулярне спостереження за клінічним станом пацієнта дозволяє вчасно помітити ознаки поліпшення або погіршення стану здоров’я, а також оцінити ефективність та безпеку терапії.

Важливо пам’ятати, що лікування гіпомагніємії має бути комплексним і спрямованим не лише на відновлення рівня магнію, а й на усунення всіх супутніх порушень та причин, що спричиняють його дефіцит.