Київ

Геморагічний інсульт

Содержание

Що таке геморагічний інсульт?

Інсульт є 3-ю за значущістю причиною захворюваності та смертності у багатьох розвинених країнах. Інсульт може бути як ішемічний, так і геморагічний.

Геморагічний інсульт — це спонтанний нетравматичний внутрішньомозковий крововилив.

На долю геморагічних інсультів припадає 10–20% усіх інсультів.

Геморагічний інсульт: види

Геморагічний інсульт можна розподілити на внутрішньомозковий (паренхіматозний), внутрішньошлуночковий та субарахноїдальний крововилив.

Причини геморагічного інсульту

Артеріальна гіпертензія є найчастішою причиною геморагічного інсульту.

Довго наявна артеріальна гіпертензія призводить до дегенерації медії, розриву еластичної пластинки та фрагментації гладких м’язів артерій. При цьому в артеріолах розвиваються ліпогіаліноз, фібриноїдний некроз субендотелію, мікроаневризми Шарко — Бушара та осередкові розширення. Артеріальна гіпертензія уражує переважно пенетрувальні артерії, що беруть початок від базилярних артерій або передніх, середніх та задніх мозкових артерій. Відповідно, крововиливи часто локалізуються в глибинних відділах головного мозку (базальних гангліях, таламусі, мозочку, мосту).

Більш рідкісними причинами геморагічного інсульту є коагулопатії, судинні мальформації, застосування тромболітиків, симпатоміметиків (кокаїну, амфетаміну), антикоагулянтна терапія, пухлини головного мозку, васкуліти.

При еклампсії також може розвиватися інсульт за геморагічним типом.

Церебральна амілоїдна ангіопатія є важливою причиною первинної лобарної внутрішньомозкової кровотечі у осіб похилого віку.

Інші важливі фактори ризику геморагічного інсульту:

  • куріння сигарет.
  • помірне чи надмірне вживання алкоголю, а також хронічний алкоголізм є значними факторами ризику.
  • Хронічне захворювання печінки (унаслідок коагулопатії, що виникає, і тромбоцитопенії).
  • Зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності та низький рівень тригліцеридів.
  • Подвійна антиагрегантна терапія.
  • Вживання кокаїну, героїну, амфетаміну, ефедрину.
  • Застосування фенілпропаноламіну.
  • Цукровий діабет.
  • Літній вік.
  • Чоловіча стать.
  • Пухлини головного мозку (гліобластома, лімфома, метастази, менінгіома, аденома гіпофіза та ін.).
  • Наявність внутрішньочерепних аневризм, артеріовенозних мальформацій.
  • Васкуліти.
  • Розшарування мозкової артерії.
  • Тромбоз мозкових вен та синусів.
  • Прийом оральних контрацептивів.
  • Зловживання психоактивними речовинами.
  • Вагітність.

Геморагічний інсульт: патогенез

Зазвичай крововилив відбувається в базальні ганглії (50%), частки головного мозку (10–20%), таламус (15%), міст і стовбур головного мозку (10–20%), а також головний мозок (10%). Гематома руйнує нейрони та глію. Це призводить до олігемії, вивільнення нейротрансмітерів, мітохондріальної дисфункції та клітинного набряку. Тромбін активує мікроглію та викликає запалення та набряк.

Первинне пошкодження зумовлено здавленням мозкової тканини гематомою та підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Вторинне пошкодження викликано запаленням, порушенням гематоенцефалічного бар’єру, набряком, надмірним формуванням вільних радикалів, глутамат-індукованою ексайтотоксичністю та вивільненням гемоглобіну та заліза з тромботичних мас.

Збільшення гематоми відбувається протягом 3–12 год. Перигематомальний набряк збільшується протягом 24 год, досягає піку через близько 5–6 днів і триває до 14 днів. Навколо гематоми формується ділянка гіпоперфузії.

Крововиливи в головний мозок спричиняють гідроцефалію внаслідок здавлення IV шлуночка на ранній стадії.

Діагностика геморагічного інсульту

Як проявляється геморагічний інсульт?

Наявність та вираженість симптомів при геморагічному інсульті залежить від локалізації крововиливу, тяжкості підвищення внутрішньочерепного тиску, наявності прориву крові у субарахноїдальний простір чи шлуночки.

Що притаманно для геморагічного інсульту?

Симптоми зазвичай розвиваються раптово, частіше у денний час доби. Характерним є збільшення вираженості симптомів протягом кількох хвилин. Також специфічною ознакою є виникнення вогнищевих симптомів на тлі виражених загальномозкових.

Геморагічний інсульт: симптоми

  • Головний біль;
  • нудота та блювання;
  • скутість шиї;
  • підвищення артеріального тиску (АТ);
  • пригнічення свідомості;
  • менінгеальний синдром;
  • вогнищеві неврологічні симптоми і ознаки, що швидко розвиваються (афазія, геміпарез, параліч лицьового нерва, геміанопсія).

При локалізації крововиливу в мозочку часто фіксується запаморочення, блювання, атаксія.

Головний біль найчастіше відзначається при великій гематомі.

Блювання характерне для підвищення внутрішньочерепного тиску і часто фіксується при мозочковій гематомі.

Кома розвивається при залученні ретикулярної активувальної системи стовбура головного мозку.

При лобарному крововиливі виникають судоми, афазія та геміанопсія. При цьому може відмічатися продромальний період, що складається з оніміння, поколювання та слабкості.

Контралатеральний сенсомоторний дефіцит є ознакою крововиливу в базальні ганглії та таламус.

Втрата всіх сенсорних модальностей є основною ознакою таламічного крововиливу.

Поширення таламічної гематоми на середній мозок може викликати параліч вертикального погляду, птоз та нереактивну зіницю.

Дисфункція черепних нервів з контралатеральною слабкістю характерні для гематоми стовбура мозку.

При крововиливі в міст розвивається кома та квадрипарез.

При крововиливі в головний мозок розвиваються симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску (летаргія, блювання і брадикардія).

Прогресуюче неврологічне погіршення стану характерне для збільшення гематоми чи набряку.

При вклиненні скроневої частки в мозочковий намет зі здавленням стволу головного мозку може відмічатися анізокорія на стороні крововиливу.

Клінічними ознаками субарахноїдального крововиливу є тяжка форма головного болю, що описується як удар грому, блювання, синкопе, світлобоязнь, ригідність потиличних м’язів, судоми та порушення свідомості.

Також можуть розвиватися симптоми менінгізму: симптом Керніга (біль при випрямленні коліна, коли стегно зігнуте на 90°) та Брудзинського (мимовільне згинання стегна при згинанні шиї пацієнта).

Додаткові методи обстеження

  • Комп’ютерна томографія (КТ) є золотим стандартом у діагностиці геморагічного інсульту.
  • Магнітно-резонансна томографія (МРТ).
  • КТ-ангіограма — екстравазація контрасту вказує на кровотечу, що триває, і високий ризик летального наслідку. Мультидетекторна КТ-ангіографія проводиться для визначення таких причин вторинного геморагічного інсульту, як артеріовенозна мальформація, розрив аневризми, тромбоз мозкових вен та синусів, васкуліт та хвороба моя-моя.
  • Магнітно-резонансна флебографія або КТ-флебографія при підозрі на церебральний венозний тромбоз.
  • Коагулограма.
  • Загальний аналіз крові із підрахунком кількості тромбоцитів.
  • Біохімічний аналіз крові з оцінкою функції печінки та нирок.
  • Лабораторні дослідження для виключення васкулітів за відповідних підозр (рівень ревматоїдного фактора, С-реактивного протеїну, антинуклеарних антитіл та ін.).

Лікування геморагічного інсульту

Як лікують геморагічний інсульт у кожному конкретному випадку, залежить від його типу, ступеня тяжкості та передбачуваної етіології.

Рекомендується поступово знижувати АТ до рівня 150/90 мм рт.ст.

Для цього застосовують:

  • блокатори β-адренорецепторів (лабеталол, есмолол);
  • інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (еналаприл);
  • блокатор кальцієвих каналів (нікардипін);
  • гідралазин.

Рекомендується моніторинг рівня АТ із вимірюванням кожні 10–15 хв.

Американська асоціація з інсульту (American Stroke Association — ASA) рекомендує зниження систолічного АТ до 140 мм рт.ст.

Пацієнтам із систолічним АТ >220 мм рт.ст. показано агресивне зниження АТ за допомогою безперервної внутрішньовенної інфузії.

Корекція підвищеного внутрішньочерепного тиску

Рекомендується підйом узголів’я ліжка на 30° та застосування осмотичних препаратів (маніту, гіпертонічного сольового розчину). Манітол 20% показаний у дозі 1,0–1,5 г/кг маси тіла.

При подальшому підвищенні внутрішньочерепного тиску рекомендуються седація, інтубація та гіпервентиляція, також можливе застосування паренхіматозного або шлуночкового катетера у пацієнтів з показником коми Глазго <8 або ознаками транстенторіальної грижі або гідроцефалії. Цільовий церебральний перфузійний тиск (ЦПД) становить 50–70 мм рт.ст.

Гемостатичну терапію проводять для уповільнення прогресування гематоми. Це особливо важливо для усунення коагулопатії у хворих, які приймають антикоагулянти.

Застосовують:

  • вітамін К;
  • концентрати протромбінового комплексу;
  • рекомбінантний активований фактор VII (rFVIIa);
  • свіжозаморожену плазму крові;
  • тромбоцитарний концентрат при тромбоцитопенії.

Протиепілептична терапія показана при судомних нападах або виявленні судомної активності на електроенцефалограмі (ЕЕГ). Безперервний моніторинг ЕЕГ показаний пацієнтам із порушеннями свідомості.

Можливі варіанти хірургічного лікування геморагічного інсульту — краніотомія, декомпресивна краніектомія, стереотаксична аспірація, ендоскопічна та катетерна аспірація.

Церебропротекція

Вторинне пошкодження при геморагічному інсульті включає запалення, окиснювальний стрес та токсичність лізатів еритроцитів та тромбіну. Застосовують цитиколін, розувастатин та німодипін. Едаравон, флавоноїди та нікотинамідмононуклеотид можуть зменшувати вираженість окиснювального стресу. Досліджуються можливості застосування піоглітазону, мізопростолу та целекоксибу для зменшення вираженості запального пошкодження.

Догляд за хворим та реабілітація після геморагічного інсульту мають першорядне значення.

Диференційна діагностика

Прогноз

Несприятливими прогностичними факторами є кома, велика гематома об’ємом >30 мл, внутрішньошлуночковий крововилив, крововилив у задню черепну ямку, вік старше 80 років, гіперглікемія та хронічна хвороба нирок.

Чим небезпечний геморагічний інсульт?

Геморагічний інсульт пов’язаний з високим ризиком смерті. Можливі ускладнення включають:

Профілактика геморагічного інсульту

Існує ймовірність рецидиву геморагічного інсульту.

Чинниками ризику рецидиву є артеріальна гіпертензія, літній вік, прийом антикоагулянтів та ін.

Рекомендується зміна способу життя, включно з відмовою від алкоголю, тютюну та заборонених наркотиків.

Слід проводити безперервну багатопрофільну реабілітацію.