Інсульт є 3-ю за значущістю причиною захворюваності та смертності у багатьох розвинених країнах. Інсульт може бути як ішемічний, так і геморагічний.
Геморагічний інсульт — це спонтанний нетравматичний внутрішньомозковий крововилив.
На долю геморагічних інсультів припадає 10–20% усіх інсультів.
Геморагічний інсульт можна розподілити на внутрішньомозковий (паренхіматозний), внутрішньошлуночковий та субарахноїдальний крововилив.
Артеріальна гіпертензія є найчастішою причиною геморагічного інсульту.
Довго наявна артеріальна гіпертензія призводить до дегенерації медії, розриву еластичної пластинки та фрагментації гладких м’язів артерій. При цьому в артеріолах розвиваються ліпогіаліноз, фібриноїдний некроз субендотелію, мікроаневризми Шарко — Бушара та осередкові розширення. Артеріальна гіпертензія уражує переважно пенетрувальні артерії, що беруть початок від базилярних артерій або передніх, середніх та задніх мозкових артерій. Відповідно, крововиливи часто локалізуються в глибинних відділах головного мозку (базальних гангліях, таламусі, мозочку, мосту).
Більш рідкісними причинами геморагічного інсульту є коагулопатії, судинні мальформації, застосування тромболітиків, симпатоміметиків (кокаїну, амфетаміну), антикоагулянтна терапія, пухлини головного мозку, васкуліти.
При еклампсії також може розвиватися інсульт за геморагічним типом.
Церебральна амілоїдна ангіопатія є важливою причиною первинної лобарної внутрішньомозкової кровотечі у осіб похилого віку.
Інші важливі фактори ризику геморагічного інсульту:
Зазвичай крововилив відбувається в базальні ганглії (50%), частки головного мозку (10–20%), таламус (15%), міст і стовбур головного мозку (10–20%), а також головний мозок (10%). Гематома руйнує нейрони та глію. Це призводить до олігемії, вивільнення нейротрансмітерів, мітохондріальної дисфункції та клітинного набряку. Тромбін активує мікроглію та викликає запалення та набряк.
Первинне пошкодження зумовлено здавленням мозкової тканини гематомою та підвищенням внутрішньочерепного тиску.
Вторинне пошкодження викликано запаленням, порушенням гематоенцефалічного бар’єру, набряком, надмірним формуванням вільних радикалів, глутамат-індукованою ексайтотоксичністю та вивільненням гемоглобіну та заліза з тромботичних мас.
Збільшення гематоми відбувається протягом 3–12 год. Перигематомальний набряк збільшується протягом 24 год, досягає піку через близько 5–6 днів і триває до 14 днів. Навколо гематоми формується ділянка гіпоперфузії.
Крововиливи в головний мозок спричиняють гідроцефалію внаслідок здавлення IV шлуночка на ранній стадії.
Наявність та вираженість симптомів при геморагічному інсульті залежить від локалізації крововиливу, тяжкості підвищення внутрішньочерепного тиску, наявності прориву крові у субарахноїдальний простір чи шлуночки.
Симптоми зазвичай розвиваються раптово, частіше у денний час доби. Характерним є збільшення вираженості симптомів протягом кількох хвилин. Також специфічною ознакою є виникнення вогнищевих симптомів на тлі виражених загальномозкових.
При локалізації крововиливу в мозочку часто фіксується запаморочення, блювання, атаксія.
Головний біль найчастіше відзначається при великій гематомі.
Блювання характерне для підвищення внутрішньочерепного тиску і часто фіксується при мозочковій гематомі.
Кома розвивається при залученні ретикулярної активувальної системи стовбура головного мозку.
При лобарному крововиливі виникають судоми, афазія та геміанопсія. При цьому може відмічатися продромальний період, що складається з оніміння, поколювання та слабкості.
Контралатеральний сенсомоторний дефіцит є ознакою крововиливу в базальні ганглії та таламус.
Втрата всіх сенсорних модальностей є основною ознакою таламічного крововиливу.
Поширення таламічної гематоми на середній мозок може викликати параліч вертикального погляду, птоз та нереактивну зіницю.
Дисфункція черепних нервів з контралатеральною слабкістю характерні для гематоми стовбура мозку.
При крововиливі в міст розвивається кома та квадрипарез.
При крововиливі в головний мозок розвиваються симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску (летаргія, блювання і брадикардія).
Прогресуюче неврологічне погіршення стану характерне для збільшення гематоми чи набряку.
При вклиненні скроневої частки в мозочковий намет зі здавленням стволу головного мозку може відмічатися анізокорія на стороні крововиливу.
Клінічними ознаками субарахноїдального крововиливу є тяжка форма головного болю, що описується як удар грому, блювання, синкопе, світлобоязнь, ригідність потиличних м’язів, судоми та порушення свідомості.
Також можуть розвиватися симптоми менінгізму: симптом Керніга (біль при випрямленні коліна, коли стегно зігнуте на 90°) та Брудзинського (мимовільне згинання стегна при згинанні шиї пацієнта).
Як лікують геморагічний інсульт у кожному конкретному випадку, залежить від його типу, ступеня тяжкості та передбачуваної етіології.
Рекомендується поступово знижувати АТ до рівня 150/90 мм рт.ст.
Для цього застосовують:
Рекомендується моніторинг рівня АТ із вимірюванням кожні 10–15 хв.
Американська асоціація з інсульту (American Stroke Association — ASA) рекомендує зниження систолічного АТ до 140 мм рт.ст.
Пацієнтам із систолічним АТ >220 мм рт.ст. показано агресивне зниження АТ за допомогою безперервної внутрішньовенної інфузії.
Рекомендується підйом узголів’я ліжка на 30° та застосування осмотичних препаратів (маніту, гіпертонічного сольового розчину). Манітол 20% показаний у дозі 1,0–1,5 г/кг маси тіла.
При подальшому підвищенні внутрішньочерепного тиску рекомендуються седація, інтубація та гіпервентиляція, також можливе застосування паренхіматозного або шлуночкового катетера у пацієнтів з показником коми Глазго <8 або ознаками транстенторіальної грижі або гідроцефалії. Цільовий церебральний перфузійний тиск (ЦПД) становить 50–70 мм рт.ст.
Гемостатичну терапію проводять для уповільнення прогресування гематоми. Це особливо важливо для усунення коагулопатії у хворих, які приймають антикоагулянти.
Застосовують:
Протиепілептична терапія показана при судомних нападах або виявленні судомної активності на електроенцефалограмі (ЕЕГ). Безперервний моніторинг ЕЕГ показаний пацієнтам із порушеннями свідомості.
Можливі варіанти хірургічного лікування геморагічного інсульту — краніотомія, декомпресивна краніектомія, стереотаксична аспірація, ендоскопічна та катетерна аспірація.
Вторинне пошкодження при геморагічному інсульті включає запалення, окиснювальний стрес та токсичність лізатів еритроцитів та тромбіну. Застосовують цитиколін, розувастатин та німодипін. Едаравон, флавоноїди та нікотинамідмононуклеотид можуть зменшувати вираженість окиснювального стресу. Досліджуються можливості застосування піоглітазону, мізопростолу та целекоксибу для зменшення вираженості запального пошкодження.
Догляд за хворим та реабілітація після геморагічного інсульту мають першорядне значення.
Несприятливими прогностичними факторами є кома, велика гематома об’ємом >30 мл, внутрішньошлуночковий крововилив, крововилив у задню черепну ямку, вік старше 80 років, гіперглікемія та хронічна хвороба нирок.
Геморагічний інсульт пов’язаний з високим ризиком смерті. Можливі ускладнення включають:
Існує ймовірність рецидиву геморагічного інсульту.
Чинниками ризику рецидиву є артеріальна гіпертензія, літній вік, прийом антикоагулянтів та ін.
Рекомендується зміна способу життя, включно з відмовою від алкоголю, тютюну та заборонених наркотиків.
Слід проводити безперервну багатопрофільну реабілітацію.