Дуоденіт Довідник

Дуоденіт — це запальне захворювання дванадцятипалої кишки. Патологічний процес торкається переважно слизової оболонки, але в деяких випадках може поширюватися глибше, залучаючи підслизовий та м’язовий шари, що суттєво впливає на тяжкість перебігу захворювання та прогноз.

Поширеність дуоденіту, за даними деяких дослідників, досягає 20% серед усього дорослого населення, у структурі патології травного тракту його частка становить близько 30%, але у повсякденній клінічній практиці лікарі часто приділяють цьому захворюванню набагато менше уваги порівняно з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, функціональною диспепсією, виразковою хворобою. Одна з ключових причин — симптоми дуоденіту часто неспецифічні, що ускладнює диференційну діагностику.

Етіологія

Основні причини гострого дуоденіту:

інфекційні агенти — значущими патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами є Salmonella spp., Shigella spp., ентеропатогенні штами Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, а також віруси (наприклад ротавіруси);
токсичні речовини — важкі метали (свинець, ртуть, арсен), органічні розчинники, кислоти та луги, деякі лікарські засоби (нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), антибіотики широкого спектра дії, цитостатики). Механізм пошкоджувальної дії може бути як прямим (безпосереднє хімічне пошкодження слизової оболонки), так і опосередкованим (порушення мікроциркуляції, зміна pH середовища, активація вільнорадикальних процесів);
аліментарні фактори — запальний процес здатна провокувати гостра їжа, особливо поєднано з великою кількістю міцних алкогольних напоїв;
механічні фактори — випадкова аспірація сторонніх тіл (монети, дрібні деталі іграшок, риб’ячі кістки, зубочистки та ін.), медичні маніпуляції (ендоскопічні дослідження, встановлення назогастральних або назодуоденальних зондів), при пораненнях черевної порожнини.

Найбільш значущий етіологічний чинник у розвитку хронічного дуоденіту — інфекція Helicobacter pylori. У більшості пацієнтів виявляють шлункову метаплазію епітелію дванадцятипалої кишки — заміщення нормального циліндричного епітелію дванадцятипалої кишки епітелієм шлункового типу. Її можна розглядати як адаптивний механізм, спрямований на захист слизової оболонки від шкідливого впливу кислого шлункового вмісту, але саме такі ділянки зміненої слизової оболонки стають мішенню для колонізації H. pylori. Після проникнення патогенних мікроорганізмів в епітеліальні клітини у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки розвивається хронічний запальний процес.

Ділянки метаплазованого епітелію при хронічному дуоденіті схильні до формування ерозій і глибших вад слизової оболонки (виразок).

Додаткові етіологічні фактори:

тривалі інтервали голодування, за якими слідують епізоди надмірного вживання їжі;
постійне вживання страв із високим вмістом гострих спецій, прянощів, а також продуктів із підвищеною кислотністю;
звичка швидко ковтати недостатньо подрібнену їжу;
регулярне та надмірне вживання алкогольних напоїв;
надмірне споживання кофеїну:
куріння тютюну;
гострий дуоденіт;
хронічний гастрит — порушуються секреторна та моторна функції шлунка, внаслідок чого слизова оболонка дванадцятипалої кишки піддається підвищеному кислотному навантаженню;
паразитарні інвазії (опісторхоз, лямбліоз та ін.) — паразити чинять пряму шкідливу дію на слизову оболонку дванадцятипалої кишки, викликають порушення її моторної та секреторної функції. При опісторхозі, крім того, відмічаються зміни в жовчних шляхах та підшлунковій залозі, що додатково збільшує вираженість патологічного процесу;
харчова алергія — призводить до хронізації запалення, порушення бар’єрної функції та підвищення чутливості до інших пошкоджувальних факторів;
хронічна ниркова недостатність з уремією — пошкоджується слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, порушуються мікроциркуляція та трофіка тканин;
інші захворювання органів шлунково-кишкового тракту, ендокринні розлади, системна патологія.

Патогенез

Переважна концепція патогенезу хронічного дуоденіту — дисбаланс між факторами агресії та захисту у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки:

ключовий пошкоджувальний фактор — гіперпродукція соляної кислоти та пепсину. Вони чинять шкідливу дію на епітелій, розщеплюючи білкові компоненти захисного слизового шару та клітинних мембран. Повторювані механічні травми слизової оболонки травного тракту (наприклад через особливості харчування) створюють умови для проникнення агресивних факторів у глибші шари стінки дванадцятипалої кишки та підтримки хронічного запального процесу;
захисні механізми, спрямовані на запобігання пошкодженню та підтримку гомеостазу, — клітинна регенерація (процес постійного оновлення епітеліальної тканини забезпечує швидке відновлення пошкоджених ділянок слизової оболонки та підтримання її бар’єрної функції), оптимальний стан мікроциркуляції, продукція захисного шару слизу та ін.

Варто зазначити, що механізм розвитку дуоденіту — складний динамічний процес, що характеризується постійною взаємодією та взаємовпливом різних патогенетичних механізмів. Так, наприклад, ушкодження слизової оболонки агресивними факторами викликає порушення мікроциркуляції, що, зі свого боку, знижує здатність тканин до регенерації та робить їх більш вразливими до подальших ушкоджень.

Класифікація

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) запалення дванадцятипалої кишки входить до групи «Гастрит та дуоденіт»:

К29.8 — дуоденіт;
К29.9 — гастродуоденіт, неуточнений.

У клінічній гастроентерології виділяють гострий та хронічний перебіг захворювання. Для хронічного дуоденіту характерні 2 періоди:

загострення — проявляється збільшенням вираженості клінічної симптоматики, патологічними змінами лабораторних показників та ендоскопічної картини;
ремісії — період відносного благополуччя, коли знижується активність запального процесу, зменшується вираженість клінічних проявів або вони усуваються, при ендоскопічному дослідженні виявляють ознаки відновлення слизової оболонки.

Також класифікаційними критеріями є глибина ураження тканин, ступінь вираженості дистрофічних та атрофічних процесів (табл. 1).

Таблиця 1. Види хронічного дуоденіту залежно від глибини та характеру ураження стінки кишки

Вид патології	Опис
Поверхневий хронічний дуоденіт	Патологічні зміни торкаються лише епітеліального шару слизової оболонки дванадцятипалої кишки, не поширюючись на більш глибокі шари: у клітинах — вакуолізація цитоплазми, порушення цілісності клітинних мембран, дезорганізація внутрішньоклітинних органел; сплощення епітеліоцитів; незначна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки лімфоцитами та плазматичними клітинами; розширення капілярів, підвищення їхньої проникності, розвиток стазу.
Дифузний	Патологія характеризується комплексом морфологічних змін, які стосуються всієї товщини слизової оболонки кишки. Зазначаються: виражені дегенеративні зміни ентероцитів; набряк власної пластинки слизової оболонки; лімфоплазмоцитарна інфільтрація; гіперплазія лімфоїдної тканини, залозистого епітелію; збільшення кількості колагенових волокон. Патологічні зміни порушують еластичність стінки кишки та викликають її функціональні розлади.
Атрофічний	Найбільш тяжкий вид патології. Є результатом тривалого впливу пошкоджувальних факторів та неефективності репаративних процесів, що супроводжується незворотніми змінами в архітектоніці тканин та суттєвим порушенням функції органу (атрофією епітелію, фіброзуванням у слизовому та підслизовому шарах та ін.).

Залежно від ендоскопічної картини виділяють еритематозну, геморагічну, атрофічну, ерозивну, вузликову (фолікулярну) форми дуоденіту, за поширеністю запальний процес може бути обмеженим (бульбіт, папіліт та ін.) та поширеним.

Найчастіше діагностують бульбіт (проксимальний дуоденіт).

Клінічна картина

Симптоматика захворювання різноманітна і залежить від його перебігу та клінічних проявів.

Симптоми гострого дуоденіту

Основні клінічні прояви гострого дуоденіту:

біль в епігастральній ділянці — провідний симптом захворювання. Він може іррадіювати у праве підребер’я, за грудину чи поперек. Ступінь тяжкості больового синдрому варіює від помірної до тяжкої, за суб’єктивними відчуттями він пекучий, давлячий або ниючий. Вираженість неприємних відчуттів та дискомфорт в епігастрії можуть збільшуватися після їжі, особливо гострої, жирної або кислої, а також натщесерце. Патофізіологічний механізм больового синдрому при гострому дуоденіті пов’язаний із подразненням чутливих нервових закінчень у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки продуктами запалення та кислим шлунковим вмістом;
нудота — постійна або хвилеподібна, часто її вираженість збільшується, якщо хворий бачить їжу або відчуває її запах;
блювання — блювота при гострому дуоденіті може містити неперетравлену їжу, жовч або слиз. Після епізоду блювання можливе тимчасове зменшення вираженості больового синдрому;
загальна слабкість — ступінь вираженості від легкої стомлюваності до астенії, що ускладнює повсякденну активність;
гарячка — температура тіла знаходиться в діапазоні субфебрильних (37,1–37,9 °C) або фебрильних (38 °C і вище) значень. Гарячка зазвичай зберігається протягом кількох днів від початку захворювання. Супутні симптоми: озноб, підвищене потовиділення, міалгія;
зниження апетиту — можлива часткова або повна відмова від їжі (аж до анорексії);
зміни психоемоційного статусу — дратівливість, порушення сну, тривожність.

Клінічні ознаки хронічного дуоденіту

Симптоматика хронічного дуоденіту залежить від варіанта патології (табл. 2).

Таблиця 2. Клінічні прояви хронічного дуоденіту (основні варіанти)

Клінічний варіант	Симптоматика
Виразковоподібний (виразковий)	Ключовий симптом — біль, який може розвиватися: через 1,5–2 год після прийому їжі, що пов’язано з випорожненням шлунка і впливом кислого вмісту на запалену слизову оболонку дванадцятипалої кишки; при тривалих перервах між їжею, зазвичай через 6–7 год після останнього прийому їжі; у нічний час, найчастіше між 2:00 та 4:00 ночі — збігається з піком секреції соляної кислоти. Для больового синдрому при виразковому варіанті хронічного дуоденіту характерні: сезонність загострень (навесні та восени); чергування періодів загострення та ремісії. Найбільш типова локалізація болю — епігастральна зона. Диспептичні прояви: відрижка переважно кисла; печія — її вираженість часто збільшується після вживання гострої, кислої чи жирної їжі; нудота натще або після їди; схильність до запорів.
Гастритоподібний	У клінічній картині відмічається поєднання симптомів шлункового дискомфорту з кишковими проявами та больовим синдромом: тяжкість в епігастрії після прийому їжі — пов’язана з порушенням моторно-евакуаторної функції шлунка та дванадцятипалої кишки; нудота (постійна чи періодична); відрижка — частіше повітрям або з’їденою їжею, рідше — кислим вмістом; метеоризм — здуття живота пов’язане з порушенням процесів травлення та всмоктування; хронічна діарея — часті випорожнення більше 3 разів на добу рідкої або кашкоподібної консистенції, зумовлені мальабсорбцією та порушеннями моторики кишечнику; прогресуюче зменшення маси тіла; больовий синдром, пов’язаний з перерозтягуванням стінок шлунка та дванадцятипалої кишки.
Холецисто- і панкреатоподібний	Больовий синдром при цих варіантах захворювання має локалізацію в ділянці правого або лівого підребер’я відповідно і виникає після вживання їжі з високим вмістом жирів. Зі скарг також виділяють: відчуття гіркоти в роті; нудоту, блювання (рідше) з домішкою жовчі; чергування епізодів діареї та запорів; метеоризм; зменшення маси тіла, зміну апетиту та загальне погіршення нутритивного статусу пацієнта.
Нервово-вегетативний	Клінічна картина нервово-вегетативного варіанта запалення дванадцятипалої кишки характеризується поліморфізмом симптомів, в основі яких лежать вегетативні та астеноневротичні порушення. Основні групи симптомів: астенія — загальна слабкість, швидка втомлюваність, зниження працездатності; вегетативні — підвищене потовиділення, особливо в ділянці долонь та пахвових западин; кардіоваскулярні — тахікардія, відчуття серцебиття; респіраторні — відчуття нестачі повітря; неврологічні — тремор різних груп м’язів; гастроінтестинальні — підвищення частоти дефекації та зміна консистенції випорожнень.
Латентний	Цей варіант поширений у осіб похилого віку. Його ключова особливість — відсутність або мінімальна вираженість клінічної симптоматики за наявності морфологічних змін у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки.

Діагностика дуоденіту

Діагностичний алгоритм включає:

загальноклінічний та біохімічний аналіз крові;
дуоденальне зондування;
фіброезофагогастродуоденоскопію з прицільною біопсією слизової оболонки дванадцятипалої кишки;
діагностику хелікобактерної інфекції за допомогою дихального уреазного тесту, визначення антигену pylori у калі, серологічних тестів;
рентгеноскопію шлунка та дванадцятипалої кишки;
ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.

Лікування дуоденіту

У лікуванні пацієнтів із дуоденітом можна виділити кілька ключових цілей:

зниження активності запального процесу;
нормалізацію моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки;
корекцію диспептичних явищ;
загоєння ерозивних уражень слизової оболонки;
нормалізацію мікроциркуляції;
відновлення функціональних показників;
попередження можливих ускладнень;
підтримку періоду тривалої ремісії.

Загальні рекомендації

За допомогою немедикаментозних заходів оптимізують спосіб життя пацієнта та створюють сприятливі умови для відновлення функції шлунково-кишкового тракту за допомогою:

нормалізації режиму сну — адекватний режим сну та неспання, створення оптимальних умов для сну (комфортна температура, затемнення приміщення, відсутність шуму), обмеження використання електронних пристроїв перед сном для підвищення якості сну;
мінімізації впливу стресових факторів — впровадження практик релаксації в повсякденне життя пацієнта, навчання когнітивно-поведінкових технік для управління негативними думками та емоціями, у разі потреби — підтримка психолога чи психотерапевта;
помірної фізичної активності — підбір оптимального виду та інтенсивності навантажень з урахуванням стану та супутніх захворювань, щоденні прогулянки тривалістю не менше 30 хв, відвідування басейну 2–3 р/тиж, лікувальна фізкультура, спрямована на зміцнення м’язів черевного преса та покращення перистальтики кишечнику;
відмови від куріння, вживання алкоголю.

Дієта

Вибір оптимальної дієти особливо важливий у період загострення дуоденіту. Стратегія дієтотерапії значною мірою встановлюється індивідуальною толерантністю пацієнта до різних харчових продуктів, при цьому особлива увага приділяється переносимості молочних продуктів. Фахівці рекомендують:

при переносимості молочних продуктів призначається дієта № 1а для максимального захисту слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Вона передбачає вживання переважно рідкої та напіврідкої їжі. У міру поліпшення стану хворого здійснюється поступовий перехід до дієти № 1б, яка є розширеним варіантом попередньої і включає різноманітні страви при збереженні принципу механічного та хімічного захисту. Після усунення гострої симптоматики можливий перехід на дієту № 1, 2, 5;
пацієнтам з непереносимістю молочних продуктів рекомендовано дієту №4 або її модифікацію (№ 4б). При досягненні стійкої ремісії дуоденіту список продуктів харчування розширюється (дієта № 15).

Фізіотерапія

Фізіотерапевтичні методи виступають як допоміжний інструмент у лікуванні пацієнтів з дуоденітом. Їх використовують:

для усунення больового синдрому — парафінові аплікації, діатермію (прогрівання тканин струмами високої частоти), синусоїдальні модульовані струми, електрофорез із застосуванням лікарських засобів (наприклад платифіліну) та ін.;
з метою корекції функціональних розладів нервової системи, які часто супроводжують основне захворювання та підвищують ступінь тяжкості його перебігу — лікувальні душі (циркулярний, душ Шарко, шотландський душ), хвойні та кисневі ванни та ін.

Фармакотерапія

Основні групи препаратів, які застосовують у схемах лікування дуоденіту:

інгібітори протонної помпи — зменшують кислотне навантаження на слизову оболонку дванадцятипалої кишки, тим самим сприяють загоєнню ерозій та виразок, усуненню симптомів, пов’язаних з підвищеною кислотністю. Наприклад, призначають омепразол по 20 мг 2 р/добу через рівні проміжки часу;
антациди — допоміжні лікарські засоби у комплексній терапії. Вони нейтралізують соляну кислоту в шлунку та дванадцятипалій кишці та можуть застосовуватися ситуативно в разі раптового розвитку болю чи дискомфорту, особливо після порушення дієтичних рекомендацій. Застосовують комбіновані антацидні засоби (алюміній + магній), які не абсорбуються в шлунково-кишковому тракті;
антибактеріальні препарати — застосовують у схемах ерадикації Helicobacter pylori (потрійна або квадротерапія згідно з V Маастрихтським консенсусом);
препарати вісмуту — входять у квадротерапію Helicobacter pylori;
прокінетики — рекомендують з метою нормалізації перистальтики, зменшення обсягу застою вмісту у шлунку та дванадцятипалій кишці, зниження ризику розвитку рефлюксу. Рекомендують, наприклад, ітоприду гідрохлорид по 50 мг 3 р/добу до їди;
спазмолітики — зменшують вираженість больового синдрому, спричиненого спазмом гладкої мускулатури травного тракту. Застосовують дротаверин по 40–80 мг 3 р/добу;
гастропротектори (сукральфат) — формують захисний бар’єр на поверхні слизової оболонки, ізолюючи уражені ділянки епітелію, стимулюють вироблення слизу та бікарбонатів. Сукральфат призначають по 1000 мг 4 р/добу;
сульпірид — сприяє оптимізації гемодинаміки в органах травної системи, підвищуючи мікроциркуляцію в слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки, нормалізує перистальтику, знижує продукцію соляної кислоти та пепсину, прискорює регенерацію тканин та загоєння ерозій та виразок. Добова доза препарату варіює від 100 до 300 мг;
пробіотики та пребіотики — відновлення кишкового біоценозу, зміцнення місцевого імунітету, поліпшення травлення.

Рідше до схеми терапії включають препарати урсодезоксихолевої кислоти, ферменти, антидепресанти та ін. Вибір лікарських засобів, їх комбінація та тривалість застосування встановлюються лікарем з урахуванням форми захворювання, ступеня тяжкості перебігу, наявності ускладнень та супутніх патологічних процесів.

Хірургічне лікування

Показаннями до оперативного лікування є:

хронічна дуоденальна непрохідність з персистуючим больовим та диспептичним синдромами поєднано з прогресуючим зменшенням маси тіла;
виражений дуоденогастральний рефлюкс із постійним закиданням вмісту дванадцятипалої кишки у шлунок;
залучення до патологічного процесу анатомічно та функціонально пов’язаних з дванадцятипалою кишкою органів (підшлункової залози, жовчного міхура та жовчовивідних шляхів, печінки).

Ускладнення

Найбільш поширені ускладнення дуоденіту:

кишкові кровотечі — за відсутності своєчасної медичної допомоги розвивається геморагічний шок, можливий летальний кінець. У патогенезі ускладнення ключову роль відіграють ерозивно-виразкові ураження слизової оболонки дванадцятипалої кишки з ушкодженням судин підслизового шару, підвищена проникність капілярів та порушення місцевих механізмів гемостазу, вплив агресивного кислого вмісту шлунка. Клінічними проявами є мелена (дьогтеподібне випорожнення чорного кольору), блювання кров’ю або «кавовою гущею», загальні симптоми крововтрати (слабкість, запаморочення, блідість шкірних покривів, тахікардія, артеріальна гіпотензія). Терапія ускладнень поєднує медикаментозні, ендоскопічні та хірургічні методи;
перфорація стінки дванадцятипалої кишки — унаслідок порушення цілісності стінки кишковий вміст потрапляє в черевну порожнину та викликає розвиток перитоніту. Пацієнти скаржаться на дуже виражений больовий синдром з локалізацією в епігастральній ділянці, який починає розвиватися раптово та швидко поширюється у всьому животі. При огляді виявляються позитивні перитонеальні симптоми, колаптоїдний стан хворого;
гострий панкреатит — запалення розвивається внаслідок анатомічної близькості дванадцятипалої кишки та підшлункової залози, а також спільності їх кровопостачання та іннервації. Через набряк та порушення відтоку панкреатичного секрету ферменти активуються всередині підшлункової залози. Цей процес супроводжується інтенсивним оперізуючим болем у верхніх відділах живота, багаторазовим блюванням без полегшення стану, здуттям живота, гарячкою, у тяжких випадках — розвитком поліорганної недостатності.

Профілактика

Основні заходи щодо зниження ризику розвитку загострень у пацієнтів із дуоденітом представлені в табл. 3.

Таблиця 3. Профілактичні заходи при дуоденіті

Заходи профілактики	Опис
Модифікація способу життя	Оптимізація режиму живлення: розробка індивідуального графіка прийому їжі з урахуванням фізіологічних особливостей пацієнта та його розпорядку дня; прийом їжі 4–5 р/добу невеликими порціями, що сприяє рівномірному навантаженню на травну систему і запобігає різким коливанням кислотності в дванадцятипалій кишці; останній прийом їжі повинен бути не пізніше ніж за 2–3 год до сну, що забезпечує нормальний процес травлення і мінімізує ризик розвитку рефлюксу. Відмова від шкідливих звичок: повна відмова від куріння; виключення вживання алкоголю, особливо міцних напоїв, які чинять пряму шкідливу дію на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту та порушують його моторику. Контроль стресу: використання технік релаксації та медитації; за потреби — консультація психотерапевта для корекції психосоматичних розладів; регулярні фізичні вправи помірної інтенсивності, що сприяють поліпшенню кровообігу та загального стану організму.
Дієтичні рекомендації	Включення до раціону продуктів з високою буферною ємністю (нейтралізують надмірну кількість соляної кислоти): нежирне молоко; овочі та фрукти з низькою кислотністю та високим вмістом пектинів (банани, яблука, груші, гарбуз, кабачки, морква); мигдаль. Обмеження продуктів, що подразнюють слизову оболонку: виключення гострих, копчених, смажених страв; обмеження споживання цитрусових, томатів та інших продуктів із високим вмістом кислоти; зменшення обсягу кави та міцного чаю, які стимулюють секрецію соляної кислоти. Забезпечення адекватного надходження клітковини: включення в раціон цільнозернових продуктів, овочів та фруктів, багатих на харчові волокна. Вони сприяють нормалізації моторики кишечнику і запобігають застою вмісту.
Профілактика та лікування супутніх захворювань	Лікування захворювань, що зумовлюють розвиток вторинного хронічного дуоденіту, — один із ключових напрямів профілактики: хронічний гастрит — ерадикація Helicobacter pylori при його виявленні згідно з актуальними міжнародними рекомендаціями (Маастрихтський консенсус V); виразкова хвороба — підтримувальна терапія інгібіторами протонної помпи для запобігання розвитку рецидивів; хронічний панкреатит — корекція екзокринної недостатності підшлункової залози ферментними препаратами та контроль рівня глюкози в плазмі крові за наявності ендокринної недостатності; патологія печінки та жовчних шляхів — застосування урсодезоксихолевої кислоти при жовчнокам’яній хворобі та дискінезії жовчних шляхів, корекція порушень ліпідного обміну при неалкогольній жировій хворобі печінки.
Профілактика медикаментозно-індукованих уражень дванадцятипалої кишки	Особливу увагу приділяють пацієнтам, які тривалий час приймають лікарські засоби, у побічних ефектах яких зазначені гастро- та дуоденопатії: НПЗП — вибирають селективні інгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб, еторикоксиб) замість НПЗП або топічні форми лікарських засобів для зниження ризику розвитку гастродуоденальних ускладнень. Для гастропротекції застосовують інгібітори протонної помпи у стандартних дозах (наприклад омепразол 20 мг 1 р/добу); глюкокортикостероїди (ГКС), антикоагулянти, антиагреганти — обов’язково рекомендують інгібітори протонної помпи для прикриття системної терапії кортикостероїдами при призначенні комбінації антикоагулянтів з антиагрегантами.
Додаткові заходи	Регулярне медичне спостереження: проведення планових ендоскопічних досліджень з біопсією для раннього виявлення передракових змін слизової оболонки органів травного тракту; контроль рівня пепсиногенів та гастрину в плазмі крові.

Прогноз

У більшості пацієнтів з діагнозом дуоденіту прогноз сприятливий (за умови своєчасної діагностики та адекватного лікування). До факторів, що ускладнюють прогноз, належать:

прогресуюча дуоденальна непрохідність — патологічний процес розвивається внаслідок хронічного запалення та фібротичних змін, які викликають стенозування просвіту дванадцятипалої кишки. Унаслідок цього порушується пасаж їжі, розвивається синдром недостатності харчування;
мальдігестія — характеризується недостатнім розщепленням поживних речовин у просвіті кишечнику;
мальабсорбція — порушення всмоктування вже розщеплених нутрієнтів. Тяжкі форми патології супроводжуються вираженим зменшенням маси тіла, анемією, гіповітамінозом та електролітними порушеннями;
інфекційне ураження Helicobacter pylori — тривале персистування суттєво підвищує ризик розвитку виразкової хвороби, онкологічної патології. Бактерію визнано Всесвітньою організацією охорони здоров’я канцерогеном І класу. Канцерогенна дія pylori реалізується через низку механізмів (індукція хронічного запалення, пошкодження ДНК епітеліальних клітин, порушення процесів клітинного оновлення та диференціювання). Ризик малігнізації особливо підвищений у хворих із супутнім атрофічним гастритом.

Розділи