фармакодинаміка. Бетагістину дигідрохлорид є синтетичним аналогом гістаміну для перорального застосування. Механізм дії бетагістину вивчений лише частково. Існує кілька достовірних гіпотез, які підтверджуються даними досліджень, отриманих у тварин та за участю людей.
Вплив бетагістину на гістамінергічну систему. Встановлено, що бетагістин частково проявляє агоністичну активність щодо Н₁-рецепторів, а також антагоністичну активність щодо Н₃-рецепторів гістаміну в нервовій тканині та має незначну активність щодо Н₂-рецепторів гістаміну. Бетагістин збільшує обмін та вивільнення гістаміну шляхом блокування пресинаптичних Н₃-рецепторів та індукції процесу зниження кількості відповідних Н₃-рецепторів.
Вплив на збільшення кровотоку до кохлеарної зони, а також до всього головного мозку.Фармакологічні дослідження на тваринах продемонстрували покращення кровообігу в судинах stria vascularis внутрішнього вуха, можливо за рахунок розслаблення прекапілярних сфінктерів у системі мікроциркуляції внутрішнього вуха. Бетагістин також продемонстрував збільшення мозкового кровотоку в організмі людини.
Сприяння вестибулярній компенсації. Бетагістин прискорює відновлення вестибулярної функції після однобічної нейроектомії у тварин, прискорюючи і сприяючи процесу центральної вестибулярної компенсації. Цей ефект характеризується посиленням обміну й вивільненням гістаміну та реалізується в результаті антагонізму Н₃-рецепторів. У людей під час лікування бетагістином також зменшувався час відновлення вестибулярної функції після нейроектомії.
Вплив на активність нейронів у вестибулярних ядрах. Було встановлено, що бетагістин має дозозалежний інгібуючий вплив на генерацію пікових потенціалів у нейронах медіальних та латеральних вестибулярних ядер.
Фармакодинамічні властивості бетагістину, як це було показано у тварин, можуть забезпечити позитивний терапевтичний ефект препарату у вестибулярній системі.
Ефективність бетагістину була показана під час досліджень у пацієнтів з вестибулярним запамороченням та хворобою Меньєра, що проявлялося зменшенням тяжкості та частоти нападів запаморочення.
Фармакокінетика. Всмоктування. При пероральному застосуванні бетагістин швидко і майже повністю всмоктується в усіх відділах ШКТ. Після всмоктування препарат швидко і майже повністю метаболізується з утворенням метаболіту 2-піридилоцтової кислоти. Рівень концентрації бетагістину в плазмі крові дуже низький. Тому всі фармакокінетичні аналізи проводяться шляхом вимірювання концентрації метаболіта 2-піридилоцтової кислоти в плазмі крові та сечі.
При прийомі препарату з їжею C_max лікарського засобу нижча, ніж при прийомі натще. При цьому повне всмоктування бетагістину ідентичне в обох випадках, що вказує на те, що вживання їжі лише уповільнює процес всмоктування препарату.
Розподіл. Відсоток бетагістину, що зв’язується з білками плазми крові, становить менше 5%.
Біотрансформація. Після всмоктування бетагістин швидко і майже повністю метаболізується до 2-піридилоцтової кислоти (яка не має фармакологічної активності). Після прийому бетагістину внутрішньо концентрація 2-піридилоцтової кислоти в плазмі крові та в сечі досягає свого максимуму через 1 год після прийому препарату та знижується з Т_½ близько 3,5 год.
Виведення. 2-піридилоцтова кислота швидко виводиться із сечею. При прийомі препарату в дозуванні 8–48 мг близько 85% початкової дози виявляється в сечі. Виведення бетагістину нирками або з калом є незначним.
Лінійність. Швидкість відновлення залишається постійною при пероральному прийомі 8–48 мг препарату, що вказує на лінійність фармакокінетики бетагістину і дає можливість припустити, що задіяний метаболічний шлях є ненасичуваним.

Діагнози, при яких застосовують Бетагістин-Тева