фармакодинаміка. Ердостеїн — муколітична сполука, дія якої опосередкована її активними метаболітами. Ці метаболіти мають вільні тіолові групи, які спричиняють руйнування дисульфідних містків, що зв’язують волокна глікопротеїнів, і таким чином знижують еластичність та в’язкість слизу. У результаті засіб допомагає очищенню дихальних шляхів від секрету та підвищує ефективність мукоциліарного механізму у видаленні слизу та слизово-гнійних виділень з верхніх та нижніх дихальних шляхів.
Окрім муколітичних властивостей, ердостеїн чинить антагоністичний вплив на локальне утворення вільних радикалів та пригнічує активність ферменту еластази.
Також ердостеїн знижує адгезивну здатність грампозитивних та грамнегативних бактерій відносно епітелію дихальних шляхів. Внаслідок цього антибактеріального антиадгезивного ефекту, що був доведений у ході досліджень in vitro, може зменшуватися бактеріальна колонізація дихальних шляхів та знижуватися ризик розвитку бактеріальної суперінфекції.
Ердостеїн також діє як акцептор вільних радикалів кисню, запобігає їх утворенню локально та значущо знижує рівень 8-ізопростану як маркера перекисного окиснення ліпідів. На протизапальний ефект ердостеїну in vitro та in vivo також вказувало зниження синтезу деяких прозапальних цитокінів (IL-6, IL-8).
Ердостеїн перешкоджає інгібуванню альфа-1-антитрипсину тютюновим димом, запобігаючи таким чином ураженням, що спричиняються смогом або тютюнопалінням.
Більше того, ердостеїн підвищує концентрацію IgA в дихальних шляхах у пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) та запобігає інгібуванню гранулоцитів, викликаному тютюнопалінням. Ердостеїн також підвищує концентрацію амоксициліну в бронхіальному секреті, і, таким чином, терапевтичний ефект при одночасному застосуванні цих засобів буде більш швидким порівняно з терапевтичним ефектом монотерапії амоксициліном. У пацієнтів з ХОЗЛ терапія ердостеїном тривалістю 8 міс знижувала частоту загострень захворювання та покращувала якість життя.
Дія засобу проявляється приблизно через 3–4 дні після початку терапії.
Ердостеїн сам по собі не містить вільних SH-радикалів, яким і приписується активність, оскільки вони хімічно заблоковані і стають вільними лише після метаболізації або у лужному середовищі. Тому для нього властиві незначний вплив на ШКТ при застосуванні рекомендованих доз, відсутність неприємного присмаку і відрижки, хороша переносимість, а профіль небажаних явищ з боку ШКТ не відрізняється від такого при застосуванні плацебо.
Фармакокінетика. Ердостеїн швидко абсорбується; метаболізується печінкою з утворенням щонайменше 3 активних метаболітів, найбільш поширеним (у процентному відношенні) та активним з яких є N-тіодигліколілгомоцистеїн (метаболіт 1, або M1). Основні фармакокінетичні параметри (для M1): C_max 3,46 мкг/мл; T_max 1,48 год; AUC_{(0—24 год)} — 12,09 мг/л/год. Рівень зв’язування ердостеїну з білками плазми крові становить 64,5%. Елімінація відбувається з сечею та калом, в яких виявлено лише неорганічні сульфати.
Т_½ (загалом, тобто для ердостеїну та його метаболітів) становить більше 5 год. Багатократне застосування та прийом їжі не змінюють фармакокінетичного профілю препарату. Жодних ознак кумуляції або індукції ферментів не виявлено.
При порушеннях функції печінки відмічали збільшення C_max та AUC.
Крім того, при тяжких розладах функції печінки виявлено збільшення Т_½ засобу. При тяжкій нирковій недостатності існує ризик кумуляції метаболітів.