Прогресування змін кісткової тканини і функціональної недостатності суглобового апарату у хворих на остеоартроз, їх прогнозування (5000158254)

Незважаючи на значний розвиток сучасних методів медичної візуалізації (МРТ, комп’ютерна томографія, УЗД) в останні роки рентгенографія залишається найпоширенішим об’єктивним методом діагностики та контролю ефективності лікування пацієнтів з ОА, що зумовлено його доступністю, простотою, економічністю та достатньою інформативністю (Peterson I.F. et al., 1997; Lanyon P. et al., 1998; Vignon E., 2003). Спосіб оцінки прогресування ОА вперше був запропонований Келлгреном і Лоуренсом у 1952 р. Вони виділили 5 стадій (ступенів прогресування) від 0 (відсутність рентгенологічних ознак ОА) до 4 (виражений ступінь прогресування) залежно від ступеня звуження рентгенологічної суглобової щілини (РСЩ), поширеності остеосклерозу, кількості та розмірів остеофітів (Kellgren J.H., Lawrence J.S., 1957). У рутинній клінічній практиці в усьому світі стадійність прогресування ОА на сьогодні діагностують за класифікацією Келлгрена — Лоуренса.

На сучасному етапі при проведенні епідеміологічних або клінічних досліджень використовують 2 методи оцінки прогресування за даними рентгенографії: кількісний (вимірювання РСЩ) і напівкількісний (найважливіші рентгенологічні симптоми ОА визначають у балах або ступенях, зазвичай від 0 до 3) (Ahlback S., 1968; Spector T.D. et al., 1992; Buckland-Wright J.C. et al., 1995; Nagaosa Y. еt al., 2000). Враховуючи те, що при оцінці рентгенограм суглобів у хворих на ОА колінних суглобів не можна обмежуватися лише дослідженням РСЩ, напівкількісний метод є кращим.

На відміну від гонартрозу, для коксартрозу не існує скорингових систем оцінки прогресування локальних змін у суглобовому апараті. Зазвичай стадію процесу визначають шляхом вимірювання РСЩ у точці найбільшого звуження в динаміці на збільшених рентгенограмах (Dieppe P., 1996; Auley G.R. et al., 2000). Це пов’язано з тим, що для коксартрозу остеофітоз має менше значення при діагностиці хвороби та оцінці прогресування, ніж для гонартрозу — приблизно в 1/4 або 1/3 випадків ураження кульшового суглоба мають атрофічний характер без ознак гіпертрофії кісткової тканини (остеофітозу, остеосклерозу) (Dieppe P., 1995; Conroziere T. et al., 1998).

На сьогодні все частіше обговорюється питання про обмежену інформативність методу Келлгрена — Лоуренса в діагностиці коксартрозу і визначенні його прогресування. Результати кількох досліджень свідчать про необхідність пошуку інших критеріїв прогресування коксартрозу (Croft P. et al., 1990; Ingvarsson T. et al., 1999; 2000).

У кількох дослідженнях різної тривалості визначали нормальну РСЩ і вивчали швидкість її звуження у хворих з ОА. E. Vignon (2003) підсумував результати декількох французьких досліджень і запропонував наступні нормальні величини РСЩ у точці найбільшого звуження: кульшовий суглоб — 4,7 мм (хворі віком молодше 60 років) і 4,16 мм (хворі віком старше 60 років), колінний суглоб — 4,98 мм (медіальний ТФВ колінного суглоба). Звуження РСЩ становило 0,24 мм/рік; 0,24 і 0,19 мм/рік відповідно (Vignon E., 2003).

Незважаючи на те що прогресування ОА — актуальна проблема сучасної ревматології, її вивченню було присвячено лише кілька досліджень. Щодо темпів прогресування гонартрозу існують певні розбіжності. Так, за даними P. Ravaud та співавторів (1996) РСЩ у ТФВ колінного суглоба звужується зі швидкістю 0,1–0,6 мм за рік. За свідченням T. Miyazaki та співавторів (2002) за 6 років спостереження РСЩ у ТФВ колінного суглоба у пацієнтів з гонартрозом звузилася на 1,4±1,2 мм (у середньому на 0,23 мм/рік). В іншому 4-річному дослідженні звуження РСЩ становило в цілому 0,53±0,43 мм (0,13 мм/рік) (Sugiyama S. et al., 2003). За свідченням T. Conrozier та співавторів (1998), J.F. Maillefert та співавторів (2003) темпи звуження РСЩ кульшових суглобів дещо вищі — 0,33±0,4 і 0,31±0,5 мм у жінок, 0,3±0,5 мм у чоловіків відповідно.

При оцінці прогресування за допомогою скорингових систем, а також за класифікацією Келлгрена — Лоуренса, прогресування рентгенологічних ознак гонартрозу реєстрували у 38 (42,22%) з 90 хворих на ОА за 3 роки спостереження, у 137 (39%) з 350 колінних суглобів за 1–5 (медіана — 2) років спостереження, у 13 (22,4%) з 58 жінок з унілатеральним гонартрозом за 2 роки спостереження, у 42 (56,76%) з 74 хворих на гонартроз за 6 років спостереження і у 24 (38%) з 63 пацієнтів з гонартрозом за 11 років спостереження (Spector T.D. et al., 1992).

J. Ledingham та співавтори (1992), P. Dieppe (1995), J.F. Maillefert та співавтори (2002) вказують, що при коксартрозі можна виділити два варіанти перебігу хвороби — повільно прогресуючий, коли від появи симптомів до необхідності артропластики проходить багато років (іноді десятиріч), і швидко прогресуючий, коли це відбувається протягом 3–36 міс.

ОА суглобів кистей вважається варіантом хвороби зі сприятливим прогнозом — повільним прогресуванням, незначним впливом на ФН хворих та істотною дисоціацією між тяжкістю морфологічних змін і клінічними проявами (Dieppe P., 1995; Cicuttini F.M. et al., 1998; Kessler S. et al., 2000; Haara M.M. et al., 2003; Vignon E., 2003).

Дані щодо прогнозування прогресування гонартрозу з’явилися лише в останній час, і їх результати дуже суперечливі. Так, спостереження таких хворих протягом 12 років дозволило J.S.A.G. Schouten та співавторам (1992) виділити наступні прогностичні фактори прогресування локальних змін у колінних суглобах: підвищений ІМТ, вік старше 60 років, наявність вузликів Гебердена, генералізованого ОА, а також фізіологічні викривлення нижніх кінцівок і клінічно незначна травматизація колінних суглобів в анамнезі. На думку P. Dieppe (1995) інтенсивність вираженості болю в суглобах на ранніх стадіях ОА є єдиним прогностичним фактором необхідності проведення артропластики у подальшому. T.D. Spector та співавтори (1994) встановили, що у жінок з унілатеральним гонартрозом ожиріння є єдиним прогностичним фактором виникнення білатерального ураження протягом 2–5 років, а також прогресування локальних рентгенологічних змін у колінних суглобах. В іншому дослідженні виявлений сильний зв’язок між прогресуванням гонартрозу за класифікацією Келлгрена — Лоуренса протягом 1–5 років і клінічними ознаками запалення в колінних суглобах, генералізованим ОА, наявністю вузликів Гебердена. Спостереження S. Sugiyama та співавторів (2000) за станом здоров’я 172 жінок з ОА ТФВ колінного суглоба показало, що єдиним прогностичним фактором прогресування звуження РСЩ є вихідний рівень проколагену ІІ С-пропептиду в синовіальній рідині. Дані ретроспективного аналізу M. Sharif та співавторів (2000) свідчать, що підвищений рівень СРБ у сироватці крові може служити прогностичним фактором прогресування гонартрозу протягом 5 років.

При аналізі різних джерел виявлена обмежена кількість досліджень щодо прогнозування прогресування коксартрозу. Так, у публікації J. Ledingham та співавторів (1992) виділяють наступні прогностичні фактори прогресування хвороби: супралатеральна міграція голівки стегнової кістки, атрофічний коксартроз, жіноча стать, дебют захворювання в похилому віці. В іншому дослідженні прогностичними факторами прогресування коксартрозу були РСЩ на початку дослідження ≤2 мм, супралатеральна міграція голівки стегнової кістки, жіноча стать, вік при дебюті захворювання старше 65 років, індекс Лекена >10 (Auley G.R. et al., 2000). І, нарешті, автори нещодавно опублікованого дослідження виявили виражений кореляційний зв’язок між швидким звуженням РСЩ і дебютом захворювання в похилому віці, відсутністю остеофітів на рентгенограмах (Conroziere T. et al., 1998).

Вивченню впливу на ФН пацієнтів з гонартрозом клінічних, демографічних або рентгенологічних показників присвячена обмежена кількість публікацій, причому результати, викладені в них, дуже суперечливі. Так, за даними P. Craemer та співавторів (2000) найбільш важливими детермінантами непрацездатності при гонартрозі є біль за ВАШ, ожиріння за ІМТ і відчуття незахищеності за «субшкалою незахищеності» RAI (Rheumatology Attitudes Index). Автори не встановили ніякого зв’язку між виявленими на рентгенограмах змінами у колінних суглобах і ФН (Craemer P. et al., 2000). У свою чергу P. Lanyon та співавтори (1998) повідомили про значний зв’язок остеофітозу з болем в уражених колінних суглобах, причому з підвищенням ступеня остеофітозу ця асоціація була сильнішою. Значно менший вплив на біль мало звуження РСЩ (Lanyon P. et al., 1998). За свідченням M. Davis та співавторів (1992) у хворих на гонартроз біль у колінних суглобах сильно корелює зі ступенем локальних змін у них.

В іншому дослідженні виявлені певні відмінності за статевою приналежністю: якщо у хворих на гонартроз жінок рентгенологічні ознаки захворювання є лише слабкими незалежними предикторами локомоторної нездатності, то у чоловіків взагалі не знайдено будь-якої асоціації між змінами на рентгенограмах колінних суглобів і ФН (Odding E. et al., 1998). Автори публікації відзначають, що найважливішими незалежними предикторами функціональної недієздатності у хворих на ОА колінних суглобів є вік, біль у колінних суглобах і загальна ранкова скутість (Odding E. et al., 1998). Аналіз результатів великого епідеміологічного дослідження NHANES-I і Фремінгемського дослідження свідчить про значний вплив локальних змін у колінних суглобах (за даними рентгенографії) на ступінь ФН хворих на гонартроз та інтенсивність вираженості больового синдрому (Guccione A.A. et al., 1989; 1990; Hochberg M.C. et al., 1990; Davis M.A. et al., 1991).

Нами було обстежено 75 хворих на ОА із ураженням колінних суглобів, демографічна і стартова клінічні характеристики яких наведені в табл. 11.1.

Таблиця 11.1

Клініко-демографічна характеристика пацієнтів з ОА колінних суглобів на початку дослідження

В обстежених хворих на ОА колінних суглобів однобічне ураження виявлено у 34 (45,33%), двобічне — у 41 (54,67%) пацієнта. І рентгенологічна стадія ОА діагностована у 24 (32%), ІІ — у 30 (40%), ІІІ — в 13 (17,33%) і ІV — у 8 (10,67%) хворих. Додатково було проведене рентгенологічне обстеження 20 здорових волонтерів (6 чоловіків, 14 жінок, середній вік — 52,34±6,1 року, середній ІМТ — 26,71± 5,2 кг/м²), які становили контрольну групу.

Звуження РСЩ медіального ТФВ колінного суглоба було встановлене на рентгенограмах у 67 (89,33%), латерального відділу — 36 (48%) хворих на ОА, серед них унімедіальне звуження РСЩ виявлене в 39 (52%), унілатеральне — в 8 (10,67%), а білатеральне — у 28 (37,33%) хворих на ОА. На рентгенограмах колінних суглобів в аксіальній проекції звуження РСЩ у ПФВ діагностовано у 41 (54,67%) хворого, серед них унімедіальне звуження РСЩ визначено у 4 (5,33%), унілатеральне — у 34 (45,33%), а білатеральне — лише у 3 (4%) хворих на гонартроз. Отримані результати дещо відрізняються від даних, наведених у публікації T.E. МcАlindon та співавторів (1996), які виявили ураження медіального ТФВ у 75%, латерального ТФВ — у 26%, а ПФВ — у 48% хворих на гонартроз.

Результати вимірювання РСЩ за власною методикою в 6 стандартних точках у хворих на ОА і здорових осіб показали, що у хворих вона статистично значно вужча, ніж у здорових (р<0,01), причому в медіальному ТФВ колінного суглоба ця відмінність більш виражена, ніж у латеральному (табл. 11.2 і 11.3).

Таблиця 11.2

РСЩ у ТФВ колінного суглоба в контрольній групі і у хворих на ОА (за даними рентгенографії)

*У табл. 11.2 і 11.3: р<0,01 порівняно зі здоровими особами.

Таблиця 11.3

РСЩ у ПФВ колінного суглоба у контрольній групі і у хворих на ОА (за даними рентгенографії)

У медіальному ПФВ колінного суглоба спостерігали навіть розширення РСЩ, а в латеральному — її звуження (див. табл. 11.2). Із групи хворих на гонартроз нами виділено підгрупу зі звуженням РСЩ у ПФВ колінного суглоба (n=41) і порівняли результати вимірів із контрольної групи. Виявилося, що у пацієнтів зі звуженою РСЩ у ПФВ колінного суглоба у медіальному ПФВ звуження РСЩ перевищувало не тільки такий показник в контрольній групі, але й у групі хворих на гонартроз у цілому (у точках O_m p=0,003 і M_m p=0,02), а в латеральному відділі був меншим не тільки такого в контрольній групі, але й у цілому в групі хворих на гонартроз (у точці O_l p=0,0003) (рис. 11.1). Аналогічний феномен спостерігали P. Lanyon та співавтори (1998). Вони лише констатували знахідку, але не пояснили її. На нашу думку цей феномен пов’язаний з особливостями анатомічної будови надколінка (трикутник).

Рис. 11.1. Порівняння РСЩ у ПФВ колінного суглоба у здорових осіб, хворих на ОА, а також у хворих на ОА і зі звуженням РСЩ. *р<0,01, **р<0,05 порівняно з контрольною групою

Нами зіставлено отримані результати вимірювань РСЩ із рентгенологічною стадією гонартрозу за класифікацією Келлгрена — Лоуренса. У медіальному відділі ТФВ колінного суглоба РСЩ у хворих на ОА більшої стадії була суттєво меншою, ніж при більш легкій, а також порівняно з контрольною групою (рис. 11.2). Утім у латеральному ТФВ колінного суглоба у хворих на ОА І і ІІ стадії в точці Ml і І стадії — у точці Ol РСЩ у середньому перевищувала таку в контрольній групі, що, на нашу думку, було пов’язано з компенсаторним розширенням РСЩ у латеральному відділі при її звуженні в медіальному (унімедіальне звуження). Меншою мірою таке компенсаторне розширення нами було виявлено і у хворих на ОА ІІІ рентгенологічної стадії (див. рис. 11.2).

Рис. 11.2. РСЩ ТФВ колінного суглоба залежно від стадії за класифікацією Келлгрена — Лоуренса у хворих на ОА

Порівняння результатів вимірювання звуження РСЩ у ПФВ колінного суглоба хворих на ОА різних стадій за класифікацією Келлгрена — Лоуренса показало, що чим вища рентгенологічна стадія хвороби, тим ширша РСЩ у медіальному відділі й тим вужча в латеральному (див. рис. 11.2). Ці особливості можна пояснити трикутною формою надколінка і фізіологічним відносним звуженням латерального ПФВ (див. табл. 11.3 — у здорових осіб РСЩ у латеральному ПФВ менша, ніж у медіальному).

Ми оцінили ступені прогресування локальних змін кісткової тканини за власною скоринговою системою, згідно з якою ступінь звуження РСЩ, остеофітоз, остеосклероз і остеокістоз оцінювали в балах від 0 до 3 (рис. 11.3 і 11.4).

Рис. 11.3. РСЩ ПФВ колінного суглоба залежно від стадії за класифікацією Келлгрена — Лоуренса у хворих на ОА

Рис. 11.4. Рентгенологічні ознаки ОА ТФВ колінного суглоба хворих на гонартроз І–ІV стадії за класифікацією Келлгрена — Лоуренса

Отримані результати зіставлення даних оцінки прогресування за скоринговою системою з рентгенологічними стадіями за класифікацією Келлгрена — Лоуренса відображають добре відомі закономірності прогресування ОА колінного суглоба: до ранніх рентгенологічних ознак гонартрозу належать звуження РСЩ і поява ОФ, а ознаки остеосклерозу й остеокістозу з’являються пізніше — на ІІ і навіть ІІІ стадії (див. рис. 11.4; рис. 11.5).

Рис. 11.5. Рентгенологічні ознаки ОА ПФВ колінного суглоба хворих на гонартроз І–ІV стадії за класифікацією Келлгрена — Лоуренса

Кореляційний аналіз свідчить про наявність найбільш сильного зв’язку між рентгенологічною стадією і рентгенологічними змінами в ТФВ колінного суглоба порівняно із ПФВ (табл. 11.4). Ураження ПФВ частіше реєстрували у хворих із більшою рентгенологічною стадією. Так, з 24 пацієнтів з ОА І стадії рентгенологічні ознаки ураження ПФВ виявлено у 9 (37,5%), з 30 хворих на ОА ІІ стадії — у 21 (70%), із 13 пацієнтів з ОА ІІІ — у 11 (4,62%), а при IV стадії — у всіх 8 пацієнтів.

Таблиця 11.4

Кореляційний аналіз зв’язку між рентгенологічною стадією гонартрозу за класифікацією Келлгрена — Лоуренса та окремими рентгенологічними ознаками захворювання, що оцінені за скоринговою системою

Не менш цікавими були дані кореляційного аналізу зв’язку між звуженням РСЩ у певних точках на рентгенограмах колінних суглобів і результатами оцінки окремих рентгенологічних ознак гонартрозу за скоринговою системою (див. табл. 11.4).

Кореляційний зв’язок між рентгенологічними ознаками гонартрозу і звуженням РСЩ у ТФВ був негативним як у медіальному, так і латеральному відділі, причому в медіальному він був сильнішим, ніж у латеральному. Характерно, що кореляція між остеосклерозом, остеокістозом і звуженням РСЩ була більш сильною, ніж кореляція між звуженням РСЩ і остеофітозом і РСЩ (див. табл. 11.4). Таким чином, отримані результати підтверджують існуючі дані про те, що остеофітоз, остеосклероз і остеокістоз більше виражені в зонах максимального звуження РСЩ (Martin K. et al., 1996; Nagaosa Y. et al., 2000).

Кореляційний аналіз результатів оцінки рентгенограм ПФВ колінного суглоба показав, що в медіальному ТФВ зв’язок між рентгенологічними ознаками ОА і звуженням РСЩ був позитивним, причому більш вираженим для остеосклерозу і остеокістозу, ніж для звуження РСЩ і остеофітозу. Однак у латеральному ПФВ колінного суглоба цей зв’язок був дуже сильним і негативним (табл. 11.5).

Таблиця 11.5

Результати кореляційного аналізу зв’язку між РСЩ і окремими рентгенологічними ознаками ОА колінних суглобів, що оцінені за власною скоринговою системою

*р<0,01; **p<0,05.

Отже, у ПФВ колінного суглоба остеофітоз, остеосклероз і остеокістоз більш виражені в тих суглобах, де РСЩ найменша в медіальному відділі і найбільша в латеральному.

Нами зіставлені результати рентгенологічного обстеження колінних суглобів у хворих на гонартроз з результатами клінічного обстеження і демографічними даними (табл. 11.6).

Таблиця 11.6

Деякі клінічні та інструментальні показники суглобового синдрому хворих на гонартроз на початку дослідження

Для оцінки стану хворого на ОА, особливо з ураженням колінного суглоба, найбільше значення має вивчення структурних змін у суглобовому апараті за допомогою певних інструментальних методів (у першу чергу рентгенологічного) і ФН, для визначення якої нами використано найбільш поширений на сьогодні метод оцінки за WOMAC (Bellamy N. еt al., 1988). Середній індекс WOMAC становив 43,17±21,9, медіана — 43,9.

Результати аналізу окремих пунктів анкети WOMAC показують, що найбільш виражений біль пацієнти відчувають при підйомі або спуску сходами (55,89±21,3), дуже важко хворим на гонартроз виконувати важку домашню роботу (57,93±28,7), спускатися сходами (52,11±28,6), підніматися з положення сидячи (50,13±28,5), ходити за покупками (49,75±30,8) і спускатися сходами (48,42±27,6). Легше всього хворим лежати в ліжку (27,61±25,3) і сидіти (26,8±21,5).

Отже, ми проаналізували вплив демографічних, клінічних та інструментальних показників вираженості суглобового синдрому і змін на рентгенограмах на функціональний стан хворих на гонартроз.

Найбільш сильний кореляційний зв’язок виявлений між індексом WOMAC і клінічними показниками, які характеризують вираженість болю (ВАШ болю, болючість при пальпації РСЩ, натисканні на надколінок) і порушення функції суглобів (обсяг згинання) (табл. 11.7, 11.8). У хворих з кістковими розростаннями, виявленими при пальпації, загальний індекс WOMAC був значно вищим (44,76±21,5), ніж у пацієнтів без них (30,62±23, р=0,046). Серед демографічних показників суттєво впливали на ФН вік (хворі старшого віку більш функціонально недієздатні), рівень освіти (чим вищий рівень освіти, тим менша ФН хворих на гонартроз) та ІМТ (див. табл. 11.7).

Таблиця 11.7

Кореляційний аналіз зв’язку між деякими клініко-демографічними показниками і функціональним станом хворих на гонартроз за WOMAC

Таблиця 11.8

Зіставлення результатів фізикального обстеження уражених колінних суглобів та індексу WOMAC у хворих на гонартроз

*Ступінь вираженості показників від 0 до 3 або від 0 до 1; **дисперсійний аналіз; ^#непарний тест Стьюдента.

Результати більш детального кореляційного аналізу свідчать про сильний позитивний зв’язок з ІМТ кожного з 17 пунктів анкети WOMAC. У пацієнтів з ожирінням (ІМТ≥30 кг/м²) загальний індекс WOMAC становив 50,23±19,1, тоді як у пацієнтів без ожиріння — 34,18±22,56 (р=0,002). Зростання ФН у хворих на ОА, ускладнених ожирінням, можна пояснити також суто механічними незручностями, які виникають у них при виконанні дій, зазначених в анкеті WOMAC (Craemer P. et al., 2000). Навіть у осіб без ОА нижніх кінцівок ожиріння асоційоване зі слабкістю м’язів передньої поверхні стегна (Martin K. et al., 1996).

За нашими спостереженнями прослідковується незначна тенденція до того, що в жінок (44,53±22) більш виражена ФН, ніж у чоловіків (36,48±23, р=0,18).

У хворих на ОА І рентгенологічної стадії за класифікацією Келлгрена — Лоуренса загальний індекс WOMAC становив 38,08±18,2, ІІ стадії — 37,97±23,4, ІІІ — 49±16,01 і ІV — 68,88±17,9 (р=0,001). Результати кореляційного аналізу свідчать про наявність сильного зв’язку між функціональним станом, оціненим за загальним індексом WOMAC, і ступенем звуження РСЩ у ТФВ, але не в ПФВ колінного суглоба (табл. 11.9).

Таблиця 11.9

Результати кореляційного аналізу зв’язку між індексом WOMAC і звуженням РСЩ у ТФВ і ПФВ колінних суглобів у хворих на гонартроз

*p<0,01.

Результати дисперсійного аналізу впливу локальних змін кісткової тканини колінних суглобів (звуження РСЩ, остеофітоз, остеосклероз, остеокістоз) на ФН пацієнтів з гонартрозом за WOMAC також вказують на істотний вплив змін у ТФВ колінного суглоба (більшою мірою — остеофітоз), але не в ПФВ колінного суглоба (табл. 11.10).

Таблиця 11.10

Зіставлення результатів оцінки локальних змін у кістковій тканині колінних суглобів за власною скоринговою системою із загальним індексом WOMAC

У хворих на ОА І рентгенологічної стадії ВАШ болю становила 0,96±0,9, з ІІ — 3,08±1,1, ІІІ — 4,92±1,2 і IV — 6,5±0,9. Дані дисперсійного аналізу свідчать про вплив рентгенологічної стадії ОА за класифікацією Келлгрена — Лоуренса і ВАШ болю (р<0,00001).

За результатами кореляційного аналізу сильніший зворотний кореляційний зв’язок між ВАШ болю і РСЩ виявлений у медіальному відділі ТФВ, ніж у латеральному. Звуження РСЩ у ПФВ менше впливає на вираженість болю за ВАШ у хворих на гонартроз, ніж у ТФВ. Крім того, прямий зв’язок між ВАШ болю і звуженням РСЩ у медіальному відділі ПФВ був сильнішим, ніж зворотний зв’язок між звуженням РСЩ у латеральному відділі ПФВ і ВАШ болю (табл. 11.11). Отже, у хворих на гонартроз біль у колінних суглобах за ВАШ більшою мірою визначається ступенем звуження РСЩ у медіальному ТФВ і меншою мірою — ступенем звуження РСЩ у латеральному ТФВ та ступенем розширення РСЩ у медіальному ПФВ. Звуження РСЩ у латеральному ПФВ не впливає на біль у колінних суглобах.

Таблиця 11.11

Результати кореляційного аналізу зв’язку між ВАШ болю і звуженням РСЩ у ТФВ та ПФВ колінних суглобів у хворих на гонартроз

*p<0,01; **p<0,05.

Результати зіставлення ВАШ болю і локальних змін у кістковій тканині колінних суглобів, оцінених за власною скоринговою системою, свідчать про те, що у хворих на гонартроз найбільший вплив на больовий синдром виявляють ступінь звуження РСЩ у ТФВ (р<0,00001), ступінь остеофітозу в ТФВ (р<0,00001) і ПФВ (р=0,006), ступінь остеосклерозу в ТФВ (р=0,01) і звуження РСЩ у ПФВ (р=0,014). На біль у колінних суглобах не впливають ступінь остеосклерозу в ТФВ (р=0,11) та ПФВ (р=0,35) і остеокістозу в ПФВ (р=0,085).

Як показано в табл. 11.12, вираженість болю в колінних суглобах при гонартрозі пов’язана з остеофітозом, менше — зі звуженням РСЩ у ТФВ колінного суглоба, і ще менше — зі звуженням РСЩ у ПФВ колінного суглоба. Отримані результати частково збігаються з даними P. Lanyon та співавторів (1998), які свідчать про відсутність впливу звуження РСЩ на вираженість болю в колінних суглобах і наявність сильного зв’язку остеофітозу будь-якої локалізації (медіальний або латеральний ТФВ/ПФВ колінного суглоба).

Таблиця 11.12

Зіставлення результатів оцінки локальних змін у кістковій тканині колінних суглобів за скоринговою системою з ВАШ болю

Серед наведених даних (див. табл. 11.12) слід зазначити підвищення ІМТ. За даними деяких публікацій надмірна маса тіла — фактор ризику розвитку ОА колінних суглобів (Anderson J.J. et al., 1988; Davis M.A. et al., 1988–1998), а також фактор, який сприяє його прогресуванню (Dougados M. et al., 1992) і розвитку білатерального ОА (Spector T.D. et al., 1994).

У хворих на ОА І рентгенологічної стадії ІМТ становив 27,68± 5,2 кг/м², ІІ стадії — 27,38±4,5 кг/м², ІІІ — 28,28±4,9 кг/м² і ІV — 31,59± 4,3 кг/м² (р=0,3). Результати кореляційного аналізу свідчать, що ніякого зв’язку між звуженням РСЩ у ТФВ і ПФВ колінного суглоба та ІМТ в обстежених хворих на ОА не встановлено.

За даними дисперсійного аналізу ІМТ не впливає на ступінь вираженості локальних змін у колінних суглобах (звуження РСЩ, остеофітоз, остеосклероз, остеокістоз) як у ТФВ, так і в ПФВ у пацієнтів з гонартрозом.

У ході вивчення впливу тривалості перебігу ОА колінних суглобів на локальні зміни в суглобовому апараті за даними рентгенографії встановлена істотна залежність рентгенологічної стадії гонартрозу, його рентгенологічних ознак і звуження РСЩ від тривалості хвороби. Так, при гонартрозі І стадії середня тривалість хвороби становила 4,08±1,4, ІІ — 4,67±1,5, ІІІ — 7,92±1,7 і ІV — 8,13±1,7 року (р<0,00001).

У результаті кореляційного аналізу виявлений статистично значимий зворотний зв’язок між звуженням РСЩ у латеральному і медіальному ТФВ і частково в медіальному ПФВ та тривалістю хвороби (табл. 11.13).

Таблиця 11.13

Результати кореляційного аналізу зв’язку між тривалістю хвороби та звуженням РСЩ у ТФВ і ПФВ колінних суглобів у хворих на гонартроз

*p<0,01.

Дані дисперсійного аналізу свідчать про значний вплив тривалості перебігу гонартрозу на всі його рентгенологічні ознаки, оцінені за скоринговою системою (табл. 11.14).

Таблиця 11.14

Зіставлення результатів оцінки локальних змін у кістковій тканині колінних суглобів за власною скоринговою системою і тривалістю перебігу гонартрозу

Нами не виявлено істотного впливу наявності вузликів Гебердена і/або Бушара, генералізованого ОА, віку хворих, їх статі на РСЩ і на ступінь вираженості локальних змін у колінних суглобах (р>0,05).

Після стартового обстеження нами було здійснено 3-річний клініко-інструментальний моніторинг хворих на ОА, причому наприкінці дослідження проаналізували ступінь прогресування локальних змін у колінних суглобах і зіставили отримані результати з демографічними, стартовими клінічними і рентгенологічними показниками з метою створення прогностичної моделі.

Результати 3-річного моніторингу хворих показали, що прогресування змін на рентгенограмах за класифікацією Келлгрена — Лоуренса (на ≥І стадію) відзначали в 22 (29,33%) хворих на гонартроз (р=0,35) (рис. 11.6).

Рис. 11.6. Кількість хворих на гонартроз (%) різних рентгенологічних стадій до початку дослідження і після його закінчення

У 6 (25%) з 24 пацієнтів з ОА І стадії через 3 роки діагностували II, в 9 з 30 (30%) хворих на ОА ІІ стадії — III, в 7 з 13 (53,85%) хворих на ОА ІІІ стадії — IV. У 4 (50%) хворих на ОА ІV стадії через 3 роки спостереження повністю зникла РСЩ у ТФВ, з них у 2 — у медіальному і латеральному ТФВ.

У ході вивчення динаміки звуження РСЩ на рентгенограмах ТФВ й ПФВ колінних суглобів установлено, що найбільші зміни відбувалися в медіальному ТФВ; звуження РСЩ у латеральному ТФВ було значно меншим у зовнішніх симетричних точках (р=0,045). У ПФВ спостерігали парадоксальну картину: у латеральному відділі РСЩ звузилася, тоді як у медіальному розширилася, що зазвичай зумовлене не збільшенням товщини суглобового хряща, а поворотом надколінка в латеральний бік (рис. 11.7).

Рис. 11.7. Динаміка звуження РСЩ за 3 роки в ТФВ та ПФВ колінних суглобів у хворих на гонартроз

Отримані результати підтверджують наше припущення, що певну роль у прогресуванні звуження РСЩ при гонартрозі відіграють фізіологічні особливості будови колінних суглобів — дещо менше звуження РСЩ у медіальному ТФВ, ніж у латеральному, і менше в латеральному ПФВ, ніж в медіальному, а також трикутна будова надколінка.

За даними аналізу динаміки звуження РСЩ у хворих на ОА різних рентгенологічних стадій не виявлено істотних відмінностей. У хворих на ОА І і ІІ рентгенологічної стадії в ПФВ звуження РСЩ було дещо більш вираженим, ніж у хворих на ОА ІІІ і ІV стадії.

У результаті оцінки рентгенограм колінних суглобів, виконаних через 3 роки після початку дослідження за власною скоринговою системою, встановлено, що в ТФВ звуження РСЩ ≥1 бала зареєстровано в 22 (29,33%) випадках, прогресування остеофітозу — в 27 (36%), остеосклерозу — у 12 (16%), остеокістозу — в 12 (16%). У ПФВ воно становило 17 (22,67%), 22 (29,33%), 10 (13,33%) і 10 (13,33%) відповідно. Ці результати підтверджують отримані нами раніше дані (Борткевич О.П., 2002) про те, що у всіх обстежених хворих на гонартроз єдиною рентгенологічною ознакою ОА, яка суттєво змінюється в динаміці захворювання, є остеофітоз (табл. 11.15).

Таблиця 11.15

Динаміка локальних змін у кістковій тканині колінних суглобів у хворих на гонартроз

Наступним етапом вивчення прогресування локальних змін кісткової тканини колінних суглобів за даними рентгенографії у хворих на гонартроз була спроба створення прогностичної моделі цього процесу. Слід відзначити, що останнім часом з’явилися публікації, що стосуються прогнозу прогресування гонартрозу, і їх результати дуже суперечливі.

Так, спостереження за хворими на гонартроз протягом 12 років дозволило J.S.A.G. Schouten та співавторам (1992) виділити наступні прогностичні фактори прогресування локальних змін у колінних суглобах: підвищений ІМТ, вік старше 60 років, наявність вузликів Гебердена, генералізованого ОА, а також фізіологічних викривлень нижніх кінцівок і клінічно незначних травм колінних суглобів в анамнезі. За свідченням P. Dieppe (1995; 1996) інтенсивність вираженості болі в суглобах на ранніх стадіях ОА — єдиний прогностичний фактор необхідності проведення артропластики у подальшому. T.D. Spector та співавтори (1994) встановили, що у жінок з унілатеральним гонартрозом єдиним прогностичним фактором виникнення білатерального ураження протягом 2–5 років, а також прогресування локальних рентгенологічних змін у колінних суглобах є ожиріння. У ході інших досліджень виявлений сильний кореляційний зв’язок між прогресуванням гонартрозу за класифікацією Келлгрена — Лоуренса протягом 1–5 років і клінічними ознаками запалення в колінних суглобах, генералізованим ОА, наявністю вузликів Гебердена (Ledingham J. et al., 1992; 1995). У результаті спостереження S. Sugiyama та співавторів (2000) у 172 жінок з ОА ТФВ колінного суглоба встановлено, що єдиним прогностичним фактором прогресування звуження РСЩ є вихідний рівень проколагену ІІ С-пропептиду в синовіальній рідині. За даними ретроспективного аналізу M. Sharif та співавторів (2000) встановлено, що підвищений рівень СРБ у сироватці крові є прогностичним фактором прогресування гонартрозу протягом 5 років.

З метою створення прогностичної моделі несприятливого перебігу ОА колінних суглобів насамперед було розділено хворих на 2 групи: тих, у кого рентгенологічна стадія збільшилася хоча б на одиницю, і хворих без прогресування. У хворих обох груп порівняли демографічні, клінічні та рентгенологічні показники вираженості суглобового синдрому, що дозволило виявити певні відмінності (табл. 11.16).

Таблиця 11.16

Деякі клінічні, демографічні та рентгенологічні показники на початку дослідження у хворих на гонартроз з рентгенологічними ознаками прогресування ОА і без таких

*χ²-тест.

Пацієнти із прогресуючим гонартрозом мали вірогідно вищий ІМТ, ВАШ болю, індекс WOMAC, нижчий рівень освіти, у них частіше відзначалося поєднане ураження ТФВ і ПФВ колінних суглобів, а також медіального і латерального ТФВ колінних суглобів.

Нами отримана прогностична модель, у яку включені наступні достовірні фактори: наявність поєднаного ураження медіального та латерального ТФВ (р=0,0001), ІМТ ≥30 кг/м² (р=0,006), ВАШ болю ≥4 (р=0,0103).

При наявності у хворого на гонартроз усіх 3 факторів імовірність прогресування локальних змін у кістковій тканині колінних суглобів за даними рентгенографії (збільшення рентгенологічної стадії захворювання за класифікацією Келлгрена — Лоуренса ≥1) становила 54,57%.

Отримана модель, незважаючи на значимість при використанні в рутинній клінічній практиці, має досить низьку ймовірність у плані прогнозування. Інша модель, створена нами, включає ще один незалежний фактор — персистування синовіту за даними УЗД. До цієї моделі включені такі фактори: персистування синовіту за даними УЗД (р<0,00001), поєднане ураження медіального і латерального ТФВ (р=0,0005), ІМТ ≥30 кг/м² (р=0,037).

Згідно з цією моделлю ймовірність прогресування локальних змін у кістковій тканині й суглобовому апараті кісткових суглобів у хворих на гонартроз була майже вдвічі вищою, ніж у першої — 91,19%. Відповідно змінився й прогностичний алгоритм.

За 3 роки спостереження індекс WOMAC у середньому змінювався незначно, в окремих випадках спостерігали істотні коливання показника залежно від наявності або відсутності клінічних і ультразвукових ознак синовіту.

Підсумувавши результати 3-річного моніторингу, отримані з використанням власних методик кількісної оцінки прогресування локальних змін кісткової тканини у хворих на гонартроз, отриманих на підставі ретельного аналізу різних рентгенологічних феноменів ОА (звуження РСЩ, остеофітоз, остеокістоз, остеосклероз) і дослідження їх прогресування, хотілося б відзначити: у хворих на гонартроз звуження РСЩ у медіальному ТФВ перевищує таке в латеральному ТФВ, а в латеральному ПФВ звуження найменше; у медіальному ПФВ спостерігається розширення РСЩ, причиною якого є не потовщення суглобового хряща, а трикутна форма надколінка і його поворот у медіальний бік. Дані аналізу прогресування локальних змін кісткової тканини колінних суглобів при гонартрозі за власною скоринговою системою дозволяють зробити висновок про те, що можливе прогресування виявлено лише з боку остеофітозу в ТФВ (р=0,04).

У пацієнтів з гонартрозом біль у колінних суглобах за ВАШ визначається ступенем звуження РСЩ у медіальному ТФВ > ступені звуження РСЩ у латеральному ТФВ > ступені розширення РСЩ у медіальному ПФВ, а також пов’язана зі ступенем остеофітозу в ТФВ, але не ПФВ колінного суглоба. Звуження РСЩ у латеральному відділі ПФВ, а також остеофітоз у ПФВ, остеосклероз і остеокістоз у ТФВ і ПФВ не впливають на біль у колінному суглобі за ВАШ.

Прогресування локальних змін кісткової тканини кульшових суглобів і ФН у хворих на коксартроз і його прогнозування

У нашому дослідженні брали участь 54 хворих з одно- або двобічним ураженням кульшових суглобів. Їх клініко-демографічна характеристика наведена в табл. 11.17. Із усіх включених у дослідження пацієнтів І рентгенологічну стадію за класифікацією Келлгрена — Лоуренса діагностували в 9 (16,67%), ІІ — у 24 (44,44%), ІІІ — у 13 (24,07%) і ІV — у 8 (14,82%) хворих.

Таблиця 11.17

Клініко-демографічна характеристика пацієнтів з ОА кульшових суглобів на початку дослідження

На відміну від гонартрозу, для коксартрозу не існує скорингових систем оцінки прогресування локальних змін кісткової тканини і суглобового апарату. Зазвичай процес визначають вимірюванням РСЩ у точці найбільшого звуження в динаміці на збільшених рентгенограмах (Dieppe P., 1996; Auley G.R. et al., 2000). Це пов’язано з тим, що для коксартрозу остеофітоз має менше значення в діагностиці хвороби і її прогресуванні, ніж для гонартрозу — приблизно в 1/4–1/3 випадків ураження кульшового суглоба носить атрофічний характер без ознак гіпертрофії кісткової тканини (остеофітозу, остеосклерозу) (Ledingham J. et al., 1992; Dieppe P., 1996; Conroziere T. et al., 1998). У нашому дослідженні атрофічний тип «кісткової відповіді» знайдений у 24% хворих на коксартроз.

У всіх хворих на коксартроз нами було проведено обстеження з вимірюванням РСЩ у динаміці (на початку дослідження, потім — 1 раз на рік) у найбільш звуженій точці на рентгенограмах кульшових суглобів у стандартній прямій проекції. Також нами обстежено 17 осіб (контрольна група), зіставних із групою хворих на коксартроз за демографічними показниками (стать, вік, ріст, ІМТ) з відсутністю скарг з боку опорно-рухового апарату.

У хворих на коксартроз РСЩ у точці максимального звуження в середньому становила 1,93±0,9 мм, у здорових осіб — 4,03±0,4 (рис. 11.8).

Рис. 11.8. Звуження РСЩ у кульшових суглобах у здорових осіб і хворих на коксартроз

Останнім часом у світовій ревматології актуальне питання про обмежену інформативність методу Келлгрена — Лоуренса в діагностиці коксартрозу і визначенні його прогресування. Результати декількох досліджень дозволили їх авторам рекомендувати критерій звуження РСЩ кульшового суглоба ≤2,5 мм (Croft P. et al., 1990; Ingvarsson T. et al., 1999; 2000) або <3 мм (Maillefert J.F. et al., 2002) у якості додаткового критерію діагностики коксартрозу. Наведені в табл. 11.18 дані показують, що найбільш імовірним діагностичним показником при ОА кульшового суглоба є звуження РСЩ ≤3 мм, якого нами не виявлено в жодної здорової людини з контрольної групи.

Таблиця 11.18

Частота виявлення звуження РСЩ у кульшовому суглобі у хворих на коксартроз різних рентгенологічних стадій

Нами не виявлено істотного зв’язку між звуженням РСЩ і фактичним віком хворих (r=–0,21, p=0,13), тривалістю хвороби (r=0,26; p=0,06), ІМТ (r=0,05; p=0,75). Однак є хоча й слабкий, але прямий зв’язок між тривалістю коксартрозу і звуженням РСЩ. Отримані результати можна пояснити особливостями перебігу хвороби. J. Ledingham та співавтори (1992), P. Dieppe (1995) і J.F. Мaillefert та співавтори (2002) вказують на те, що при коксартрозі можна виділити 2 варіанта перебігу хвороби — повільно прогресуючий, коли від появи симптомів до необхідності проведення артропластики проходить багато років (іноді десятиріч), і швидко прогресучий, коли цей процес відбувається протягом 3–36 міс. Також заслуговують на увагу відносно низький ІМТ у хворих на коксартроз і незначний зв’язок між показником і звуженням РСЩ. На відміну від гонартрозу, для якого ожиріння є важливим чинником виникнення й прогресування захворювання, при ураженні кульшових суглобів ожиріння не має значення (Dougados M. et al., 1992; Conroziere T. et al., 1998).

Кореляційний зв’язок між звуженням РСЩ і рівнем освіти був помірним (r=0,28; p=0,035). Сильний кореляційний зв’язок був встановлений між віком хворих у дебюті захворювання і звуженням РСЩ (r=–0,45; р=0,0007). У пацієнтів, перші симптоми захворювання яких з’явилися у віці 60 років і старше (n=25), похідна РСЩ становила 1,52±0,8 мм, у той час як у випадку дебюту коксартрозу у віці молодше 60 років — 2,28±0,8 мм (р=0,0005).

Дані дисперсійного аналізу залежності звуження РСЩ від атрибутивних показників у хворих на коксартроз підтверджують наявність значного впливу супралатеральної міграції голівки стегнової кістки (р=0,001), вузликового ураження суглобів кистей (р=0,036) і «кісткової відповіді» (р=0,014) на звуження РСЩ. Так, у хворих із супралатеральною міграцією голівки стегна середнє звуження РСЩ становило 1,64±0,8 мм, при медіальній і концентричній — 2,39±0,7 мм (р=0,0005). При наявності у хворих на коксартроз вузликів Бушара і/або Гебердена середнє звуження РСЩ було 1,56±0,8 мм, при їх відсутності — 2,19±0,8 мм (р=0,004). І, нарешті, при атрофічному характері відповіді кісткової тканини середнє звуження РСЩ становило 1,46±0,7 мм, а при гіпертрофічному — 2,07±0,9 мм (р=0,013).

Додатково нами проаналізований зв’язок між клінічними показниками суглобового синдрому (ВАШ болю, індекс WOMAC, об’єм рухів) і звуженням РСЩ у хворих на коксартроз (табл. 11.19). У результаті кореляційного аналізу виявлено статистично значимий зв’язок між звуженням РСЩ у кульшовому суглобі і ВАШ болю (r=–0,82; р<0,00001), індексом WOMAC (r=–0,76; р<0,00001), обсягом згинання (r=0,53; р<0,00001), зовнішньою ротацією (r=0,49; р<0,00001), внутрішньою ротацією (r=0,61; р<0,00001) і відведенням нижньої кінцівки (r=0,37; р=0,006).

Таблиця 11.19

Клініко-інструментальні показники суглобового синдрому у хворих на коксартроз різних рентгенологічних стадій

*Дисперсійний аналіз.

У ході повторного рентгенологічного обстеження кульшових суглобів, проведеного через 3 роки після стартового комплексного клініко-інструментального обстеження, виявлено зменшення середнього звуження РСЩ у хворих на коксартроз — від 1,93±0,9 до 1,28±1,0 мм (загальне звуження РСЩ — 0,69±0,5 мм, щорічне звуження — 0,23± 0,2 мм). Отримані результати щодо темпів звуження РСЩ при коксартрозі узгоджуються з даними E. Vignon (2003), який підсумував результати декількох французьких досліджень і встановив, що щорічне звуження РСЩ у кульшових суглобах за даними рентгенографії у хворих на коксартроз становить 0,24 мм. Проте за свідченням T. Conroziere та співавторів (1998), а також J.F. Мaillefert та співавторів (2003) темпи звуження РСЩ кульшових суглобів дещо вищі і становлять відповідно 0,33±0,4 мм і 0,31± 0,5 мм у жінок і 0,3±0,5 мм у чоловіків.

Результати порівняння клініко-демографічних і інструментальних показників суглобового синдрому у пацієнтів з коксартрозом, прогресуючим більше ніж на 5 мм або менше 5 мм, наведені в табл. 11.20. Хворі із прогресуючим коксартрозом були старші за фактичним віком (р=0,004) і віком у дебюті хвороби (p<0,00001), у них вірогідно частіше діагностували міграцію супралатерального полюса голівки стегнової кістки (р=0,0013), атрофічний тип «кісткової відповіді» (р=0,0008), а також більш виражений біль у кульшових суглобах за ВАШ (р=0,005), погіршення функціонального стану за WOMAC (р=0,01) і зменшення обсягу рухів у кульшових суглобах.

Таблиця 11.20

Клініко-демографічна характеристика пацієнтів із прогресуючим і непрогресуючим ОА кульшових суглобів

*Вірогідна різниця між групами; **різниця невірогідна.

Аналіз даних літератури свідчить про дуже обмежену кількість досліджень щодо прогнозування прогресування коксартрозу. Так, J. Ledingham та співавтори (1993) виділяють наступні прогностичні фактори прогресування хвороби: супралатеральна міграція голівки стегнової кістки, атрофічний коксартроз, жіноча стать, дебют захворювання в похилому віці. Інші автори прогностичними факторами прогресування коксартрозу вважають звуження РСЩ на початку дослідження ≤2 мм, супралатеральну міграцію голівки стегнової кістки, жіночу стать, вік у дебюті хвороби старше 65 років, індекс Лекена >10 (Vignon E., 2003). І, нарешті, виявлений сильний кореляційний зв’язок між швидким звуженням РСЩ і дебютом коксартрозу в похилому віці, а також відсутністю остеофітів на рентгенограмах (Conroziere T. et al., 1998).

Враховуючи суперечливі дані різних публікацій, ми провели спробу визначити фактори прогресування локальних змін кісткової тканини у хворих на коксартроз.

Крім стартових демографічних (вік, фактичний вік у дебюті захворювання, стать, рівень освіти), клінічних (ІМТ, ВАШ, WOMAC, ОА інших суглобів) і інструментальних (звуження РСЩ, тип «кісткової відповіді», тип міграції голівки стегна, обсяг рухів) показників, нами включено в аналіз ще одну змінну — середню швидкість прогресування локальних змін у кульшових суглобах на початку дослідження. З цією метою нами ретроспективно проаналізовано 2–9 рентгенограмм (медіана-3) кульшових суглобів у стандартній передньозадній проекції у кожного хворого. У середньому темпі прогресування звуження РСЩ у кульшових суглобах, який статистично не відрізнявся від середньої швидкості звуження РСЩ під час дослідження (р=0,74) в анамнезі, становив 0,25±0,2 мм/рік.

Логістичний регресійний аналіз, у якому залежним фактором було прогресування локальних змін (звуження РСЩ за 3 роки ≥0,5 мм), дозволив одержати статистично достовірну прогностичну модель, у якій незалежними предикторами були такі фактори: середнє щорічне звуження РСЩ кульшового суглоба ≤0,4 мм у минулому (р<0,00001), атрофічний тип «кісткової відповіді» (р<0,00001), супралатеральна міграція голівки стегнової кістки (р=0,0005), вік у дебюті хвороби 60 років і старше (р=0,0034).

Імовірність звуження РСЩ кульшового суглоба за 3 роки на ≥0,5 мм при наявності у хворого всіх 4 прогностичних факторів становить 70,52%.

Функціональний стан за WOMAC в обстежених хворих на коксартроз змінився несуттєво: показник підвищився з 50,35± 20,5 до 52,89±21,4 (р=0,46).

Прогресування локальних змін кісткової тканини суглобів кистей і ФН у хворих на ОА суглобів кистей

У дослідженні взяли участь 49 хворих на ОА суглобів кистей. Усього клінічно й інструментально було обстежено 392 проксимальних міжфалангових суглоба, 392 дистальних міжфалангових суглоба і 98 І запястково-п’ясткових суглобів. Критерієм включення в дослідження служила наявність вузликів Бушара і/або Гебердена, симптому квадратної кисті (клінічно). У значно більшої кількості хворих діагностували ураження дистальних міжфаланговых суглобів (вузлики Гебердена), ніж проксимальних (вузлики Бушара). В 20,41% випадків виявлено ураження обох груп суглобів фаланг кистей (табл. 11.21). Ураження І променевозап’ясткового суглоба у всіх випадках було однобічним, часто в комбінації з ураженням інших суглобів кистей в 2 (4,08%) — з вузликами Бушара, в 3 (6,12%) — з вузликами Гебердена, в 1 (2,04%) — з вузликами Бушара й Гебердена). Ураження суглобів фаланг кистей у всіх випадках було симетричним. ОА суглобів кистей майже втроє частіше діагностували у жінок, ніж у чоловіків (див. табл. 11.21). Отримані результати узгоджуються з даними публікацій щодо поширеності ОА суглобів кистей: у жінок в 4 рази частіше виявляють це захворювання (Dieppe P., 1996), ураження дистальних міжфалангових суглобів діагностують у 70%, проксимальних міжфалангових — у 35% пацієнтів (Swanson A.B., Swanson G., 1985). A.B. Swanson та співавтори (1985) вважають, що розподіл ураження суглобів кистей при ОА є дзеркальним відображенням такого при РА. 20 (40,82%) пацієнтів не відчували болю в суглобах кистей (ВАШ=0), у 32 (65,31%) пацієнтів не встановлено ніяких функціональних порушень (індекс Драйзера = 0).

Таблиця 11.21

Клініко-демографічна характеристика пацієнтів з ОА суглобів кистей

ОА суглобів кистей вважається варіантом хвороби зі сприятливим прогнозом — повільним прогресуванням, незначним впливом на функціональний стан хворих та істотною дисоціацією між вагою морфологічних змін і клінічними проявами (Dieppe P., 1996; Cicuttini F.M. et al., 1998; Kessler S. et al., 2000; Haara M.M. et al., 2003; Vignon E., 2003).

Було порівняно ступінь функціональних порушень у хворих на ОА колінних, кульшових суглобів і суглобів кистей шляхом перерахунку відповідних індексів у процентному вираженні від максимально можливого ураження (WOMAC_max = 100, максимальний індекс Драйзера = 30). Наведені результати цього порівняння (рис. 11.9) свідчать про незначний вплив ОА суглобів кистей на функціональний стан хворих порівняно з таким гонартрозу і коксартрозу.

Рис. 11.9. Порівняння функціонального стану хворих на ОА різної локалізації

У результаті кореляційного аналізу виявлений сильний зв’язок між індексом Драйзера і ВАШ (r=0,75; р<0,00001) і тривалістю ранкової скутості (r=0,87; р<0,00001), а також слабкий зв’язок з рівнем освіти (r=–0,01; р=0,94) та ІМТ (r=0,07; р=0,62). Дані дисперсійного аналізу демонструють статистично значимий вплив синовіту (клінічно) на індекс Драйзера (р=0,023) і відсутність залежності цього показника від рентгенологічної стадії ОА кистей (р=0,09).

Цікавим, на наш погляд, є питанням про дослідження зв’язків між наявністю вузликів і певними рентгенологічними ознаками ОА (звуження РСЩ, остеофітоз, остеосклероз). Походження щільних вузликових потовщень на супралатеральних поверхнях проксимальних і дистальних міжфалангових суглобах кистей не встановлено. На початку XIX ст. їх причиною вважалися кісткові розростання (Charcot J.M., 1803; Nichols E.H., Richardson F.L., 1909), пізніше — гіпертрофія суглобового хряща (Fassbender H.G., 1975) і мукоїдна трансформація периартикуляної фіброзної тканини, асоційована із проліферацією фібробластів і формуванням міксоїдних кіст (Begg M.W., Scott J.E., 1966). F.M. Cicuttini та співавтори (1998) не визначили зв’язку між наявністю остеофітів і вузликів Гебердена.

Насамперед слід відзначити, що у 16 проксимальних міжфалангових суглобах із вузликами Бушара і 32 дистальних міжфалангових суглобах із вузликами Гебердена на рентгенограмах кистей нами не виявлено ознак ОА — навпаки, звуження РСЩ було дещо більшим, ніж на контрольних рентгенограмах у пацієнтів з відсутністю скарг з боку опорно-рухового апарату і без вузликів Бушара і/або Гебердена. J.C. Buckland-Wright (1994; 1995) пояснював цей феномен підвищеною гідрофільністью суглобового хряща на ранніх стадіях ОА суглобів кистей.

Результати аналізу рентгенограм суглобів кистей (табл. 11.22) свідчать про те, що найбільш частою рентгенологічною ознакою ОА при наявності вузликів Бушара або Гебердена є звуження РСЩ; інші ознаки реєстрували значно рідше — остеофітоз в 1/3, остеосклероз — в 1/4, остеокістоз — в 1/10 суглобів.

Таблиця 11.22

Рентгенологічні ознаки ОА в проксимальних і дистальних міжфалангових суглобах у хворих з вузликами Бушара і/або Гебердена

*Промаксимальний міжфаланговий суглоб; **дистальний міжфаланговий суглоб.

Нами клінічно класифіковані вузлики Бушара і/або Гебердена за 4-бальною шкалою від 0 (немає клінічних ознак щільних вузеликових потовщень) до 3 (значно виражені щільні вузликові потовщення з деформацією фаланг пальців) (Cicuttini F.M. et al., 1998).

При дисперсійному аналізі не встановлений вплив ні на наявність будь-якої рентгенологічної ознаки ОА, ні рентгенологічної стадії ОА на ступінь вираженості вузликових потовщень на проксимальних і дистальних міжфалангових суглобах (р>0,05). Нами виявлена повна дисоціація не тільки між локальними змінами кісткової тканини у проксимальних і дистальних міжфалангових суглобах за даними рентгенографії та клінічними проявами ОА (біль, порушення функції), але й за наявністю і ступенем вираженості вузликових змін.

При повторному клінічному і рентгенологічному обстеженні хворих через 3 роки не відзначено істотних змін, що підтверджують дані про повільне прогресування цієї локалізації ОА. Лише у 7 з 49 (14,29%) хворих нами діагностовано збільшення рентгенологічної стадії хвороби за класифікацією Келлгрена — Лоуренса.