О заболевании Дуоденит
Дуоденит — это воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки. Патологический процесс затрагивает преимущественно слизистую оболочку, но в некоторых случаях может распространяться глубже, вовлекая подслизистый и мышечный слои, что существенно влияет на тяжесть течения заболевания и прогноз.
Распространенность дуоденита, по данным некоторых исследователей, достигает 20% среди взрослого населения, в структуре патологии пищеварительного тракта его доля составляет около 30%. Но в повседневной клинической практике врачи зачастую уделяют этому заболеванию гораздо меньше внимания по сравнению с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, функциональной диспепсией, язвенной болезнью. Одна из ключевых причин — симптомы дуоденита часто неспецифичны, что затрудняет дифференциальную диагностику.
Этиология
Основные причины острого дуоденита:
- инфекционные агенты — значимыми патогенными и условно-патогенными микроорганизмами являются Salmonella spp., Shigella spp., энтеропатогенные штаммы Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, а также вирусы (например ротавирусы);
- токсические вещества — тяжелые металлы (свинец, ртуть, мышьяк), органические растворители, кислоты и щелочи, некоторые лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики широкого спектра действия, цитостатики). Механизм повреждающего действия может быть как прямым (непосредственное химическое повреждение слизистой оболочки), так и опосредованным (нарушение микроциркуляции, изменение pH среды, активация свободнорадикальных процессов);
- алиментарные факторы — воспалительный процесс способна провоцировать острая пища, особенно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков;
- механические факторы — случайная аспирация инородных тел (монеты, мелкие детали игрушек, рыбьи кости, зубочистки и др.), медицинские манипуляции (эндоскопические исследования, установка назогастральных или назодуоденальных зондов), при ранениях брюшной полости.
Наиболее значимый этиологический фактор в развитии хронического дуоденита — инфекция Helicobacter pylori. У большинства пациентов выявляется желудочная метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки — замещение нормального цилиндрического эпителия двенадцатиперстной кишки эпителием желудочного типа. Ее можно рассматривать как адаптивный механизм, направленный на защиту слизистой оболочки от повреждающего воздействия кислого желудочного содержимого, но именно такие участки измененной слизистой оболочки становятся мишенью для колонизации H. pylori. После проникновения патогенных микроорганизмов в эпителиальные клетки в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки развивается хронический воспалительный процесс.
Участки метаплазированного эпителия при хроническом дуодените подвержены формированию эрозий и более глубоких дефектов слизистой оболочки (язв).
Дополнительные этиологические факторы:
- продолжительные интервалы голодания, за которыми следуют эпизоды чрезмерного употребления пищи;
- постоянное употребление блюд с высоким содержанием острых специй, пряностей, а также продуктов с повышенной кислотностью;
- привычка быстро глотать недостаточно измельченную пищу;
- регулярное и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
- избыточное потребление кофеина:
- курение табака;
- острый дуоденит;
- хронический гастрит — нарушаются секреторная и моторная функции желудка, вследствие чего слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается повышенной кислотной нагрузке;
- паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз и др.) — паразиты оказывают прямое повреждающее действие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают нарушения ее моторной и секреторной функции. При описторхозе, кроме того, отмечаются изменения в желчных путях и поджелудочной железе, что дополнительно усугубляет патологический процесс;
- пищевая аллергия — приводит к хронизации воспаления, нарушению барьерной функции и повышению чувствительности к другим повреждающим факторам;
- хроническая почечная недостаточность с уремией — повреждается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, нарушаются микроциркуляция и трофика тканей;
- другие заболевания органов пищеварительного тракта, эндокринные расстройства, системная патология.
Патогенез
Преобладающая концепция патогенеза хронического дуоденита — дисбаланс между факторами агрессии и защиты в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки:
- ключевой повреждающий фактор — гиперпродукция соляной кислоты и пепсина. Они оказывают повреждающее действие на эпителий, расщепляя белковые компоненты защитного слизистого слоя и клеточных мембран. Повторяющиеся механические травмы слизистой оболочки пищеварительного тракта (например из-за особенностей питания) создают условия для проникновения агрессивных факторов в более глубокие слои стенки двенадцатиперстной кишки и поддержания хронического воспалительного процесса;
- защитные механизмы, направленные на предотвращение повреждения и поддержание гомеостаза, — клеточная регенерация (процесс постоянного обновления эпителиальной ткани обеспечивает быстрое восстановление поврежденных участков слизистой оболочки и поддержание ее барьерной функции), оптимальное состояние микроциркуляции, продукция защитного слоя слизи и др.
Стоит отметить, что механизм развития дуоденита — сложный динамический процесс, характеризующийся постоянным взаимодействием и взаимовлиянием различных патогенетических механизмов. Так, например, повреждение слизистой оболочки агрессивными факторами вызывает нарушение микроциркуляции, что, в свою очередь, снижает способность тканей к регенерации и делает их более уязвимыми к дальнейшим повреждениям.
Классификация
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) воспаление двенадцатиперстной кишки входит в группу «Гастрит и дуоденит»:
- К29.8 — дуоденит;
- К29.9 — гастродуоденит, неуточненный.
В клинической гастроэнтерологии выделяют острое и хроническое течение заболевания. Для хронического дуоденита характерны 2 периода:
- обострения — проявляется увеличением выраженности клинической симптоматики, патологическими изменениями лабораторных показателей и эндоскопической картины;
- ремиссии — период относительного благополучия, когда активность воспалительного процесса снижается, выраженность клинических проявлений уменьшается или они исчезают, при эндоскопическом исследовании выявляют признаки восстановления слизистой оболочки.
Также классификационными критериями являются глубина поражения тканей, степень выраженности дистрофических и атрофических процессов (табл. 1).
Вид патологии | Описание |
Поверхностный хронический дуоденит | Патологические изменения затрагивают только эпителиальный слой слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, не распространяясь на более глубокие слои:
|
Диффузный | Патология характеризуется комплексом морфологических изменений, затрагивающих всю толщину слизистой оболочки кишки. Отмечаются:
Патологические изменения нарушают эластичность стенки кишки и вызывают ее функциональные расстройства. |
Атрофический | Наиболее тяжелый вид патологии. Является результатом длительного воздействия повреждающих факторов и неэффективности репаративных процессов, что сопровождается необратимыми изменениями в архитектонике тканей и существенным нарушением функции органа (атрофия эпителия, фиброзирование в слизистом и подслизистом слоях и др.). |
В зависимости от эндоскопической картины выделяют эритематозную, геморрагическую, атрофическую, эрозивную, узелковую (фолликулярную) формы дуоденита, по распространенности воспалительный процесс может быть ограниченным (бульбит, папиллит и др.) и распространенным.
Наиболее часто диагностируется бульбит (проксимальный дуоденит).
Клиническая картина
Симптоматика заболевания разнообразная и зависит от его течения и клинических вариантов.
Симптомы острого дуоденита
Основные клинические проявления острого дуоденита:
- боль в эпигастральной области — ведущий симптом заболевания. Она может иррадиировать в правое подреберье, за грудину или в поясницу. Интенсивность болевого синдрома варьирует от умеренной до выраженной, по субъективным ощущениям она жгучая, давящая или ноющая. Неприятные ощущения и дискомфорт в эпигастрии могут усиливаться после приема пищи, особенно острой, жирной или кислой, а также натощак. Патофизиологический механизм болевого синдрома при остром дуодените связан с раздражением чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки продуктами воспаления и кислым желудочным содержимым;
- тошнота — постоянная или волнообразная, часто усиливается при виде или запахе пищи;
- рвота — рвотные массы при остром дуодените могут содержать непереваренную пищу, желчь или слизь. После эпизода рвоты возможно временное уменьшение выраженности болевого синдрома;
- общая слабость — степень выраженности от легкой утомляемости до астении, затрудняющей повседневную активность;
- лихорадка — температура тела находится в диапазоне субфебрильных (37,1–37,9 °C) или фебрильных (38 °C и выше) значений. Лихорадка обычно сохраняется в течение нескольких дней от начала заболевания. Сопутствующие симптомы: озноб, потливость, миалгии;
- снижение аппетита — возможны частичный или полный отказ от пищи (вплоть до анорексии);
- изменения психоэмоционального статуса — раздражительность, нарушения сна, тревожность.
Клинические признаки хронического дуоденита
Симптоматика хронического дуоденита зависит от варианта патологии (табл. 2).
Клинический вариант | Симптоматика |
Язвенноподобный (язвенный) | Ключевой симптом — боль, которая может возникать:
Для болевого синдрома при язвенном варианте хронического дуоденита характерны:
Наиболее типичная локализация боли — эпигастральная область. Диспептические проявления:
|
Гастритоподобный | В клинической картине отмечается сочетание симптомов желудочного дискомфорта с кишечными проявлениями и болевым синдромом:
|
Холецисто- и панкреатоподобный | Болевой синдром при этих вариантах заболевания имеет локализацию в области правого или левого подреберья соответственно, возникает после употребления пищи с высоким содержанием жиров. Из жалоб также выделяют:
|
Нервновегетативный | Клиническая картина нервновегетативного варианта воспаления двенадцатиперстной кишки характеризуется полиморфизмом симптомов, в основе которых лежат вегетативные и астеноневротические нарушения. Основные группы симптомов:
|
Латентный | Этот вариант распространен у лиц пожилого возраста. Его ключевая особенность — отсутствие или минимальная выраженность клинической симптоматики при наличии морфологических изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. |
Диагностика дуоденита
Диагностический алгоритм включает:
- общеклинический и биохимический анализ крови;
- дуоденальное зондирование;
- фиброэзофагогастродуоденоскопию с прицельной биопсией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
- диагностику хеликобактерной инфекции с помощью дыхательного уреазного теста, определения антигена pylori в кале, серологических тестов;
- рентгеноскопию желудка и двенадцатиперстной кишки;
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Лечение дуоденита
В лечении пациентов с дуоденитом можно выделить несколько ключевых целей:
- снижение активности воспалительного процесса;
- нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки;
- коррекция диспептических явлений;
- заживление эрозивных поражений слизистой оболочки;
- нормализация микроциркуляции;
- восстановление функциональных показателей;
- предупреждение возможных осложнений;
- поддержание периода длительной ремиссии.
Общие рекомендации
С помощью немедикаментозных мероприятий оптимизируют образ жизни пациента и создают благоприятные условия для восстановления функции желудочно-кишечного тракта:
- нормализация режима сна — адекватный режим сна и бодрствования, создание оптимальных условий для сна (комфортная температура, затемнение помещения, отсутствие шума), ограничение использования электронных устройств перед сном для улучшения качества сна;
- минимизация воздействия стрессовых факторов — внедрение практик релаксации в повседневную жизнь пациента, обучение когнитивно-поведенческим техникам для управления негативными мыслями и эмоциями, при необходимости поддержка психолога или психотерапевта;
- умеренная физическая активность — подбор оптимального вида и интенсивности нагрузок с учетом состояния и сопутствующих заболеваний, ежедневные прогулки продолжительностью не менее 30 мин, посещения бассейна 2–3 раза в неделю, лечебная физкультура, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение перистальтики кишечника;
- отказ от курения, употребления алкоголя.
Диета
Выбор оптимальной диеты особенно важен в период обострения дуоденита. Стратегия диетотерапии в значительной степени определяется индивидуальной толерантностью пациента к различным пищевым продуктам, при этом особое внимание уделяется переносимости молочных продуктов. Специалисты рекомендуют:
- при хорошей переносимости молочных продуктов назначается диета № 1а для максимальной защиты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Она предполагает употребление преимущественно жидкой и полужидкой пищи. По мере улучшения состояния больного осуществляется постепенный переход к диете № 1б, которая является расширенным вариантом предыдущей и включает более разнообразные блюда при сохранении принципа механической и химической защиты. После купирования острой симптоматики возможен переход на диету № 1, 2, 5;
- пациентам с непереносимостью молочных продуктов рекомендована диета № 4 или ее модификация (№ 4б). При достижении устойчивой ремиссии дуоденита перечень продуктов питания расширяется (диета № 15).
Физиотерапия
Физиотерапевтические методы выступают в качестве вспомогательного инструмента в лечении пациентов с дуоденитом. Их используют:
- для купирования болевого синдрома — парафиновые аппликации, диатермия (прогревание тканей токами высокой частоты), синусоидальные модулированные токи, электрофорез с использованием лекарственных препаратов (например платифиллин) и др;
- с целью коррекции функциональных расстройств нервной системы, которые часто сопутствуют основному заболеванию и усугубляют его течение — лечебные души (циркулярный, душ Шарко, шотландский душ), хвойные и кислородные ванны и др.
Фармакотерапия
Основные группы препаратов, которые применяют в схемах лечения дуоденита:
- ингибиторы протонной помпы — снижают кислотную нагрузку на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, тем самым способствуют заживлению эрозий и язв, купированию симптомов, связанных с повышенной кислотностью. Например, назначают омепразол по 20 мг 2 раза в сутки через равные временные промежутки;
- антациды — вспомогательные лекарственные средства в комплексной терапии. Они нейтрализуют соляную кислоту в желудке и двенадцатиперстной кишке и могут применяться ситуативно в случае внезапного возникновения боли или дискомфорта, особенно после нарушения диетических рекомендаций. Применяют комбинированные антацидные средства (алюминий+магний), которые не абсорбируются в желудочно-кишечном тракте;
- антибактериальные препараты — применяют в схемах эрадикации Helicobacter pylori (тройная или квадротерапия согласно V Маастрихтскому консенсусу);
- висмутсодержащие препараты — входят в квадротерапию Helicobacter pylori;
- прокинетики — рекомендуют с целью нормализации перистальтики, уменьшения застоя содержимого в желудке и двенадцатиперстной кишке, снижения риска рефлюкса. Рекомендуют, например итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза в сутки до еды;
- спазмолитики — уменьшают выраженность болевого синдрома, вызванного спазмом гладких мышц пищеварительного тракта. Применяют дротаверин по 40–80 мг 3 раза в сутки;
- гастропротекторы (сукральфат) — формируют защитный барьер на поверхности слизистой оболочки, изолируя пораженные участки эпителия, стимулируют выработку слизи и бикарбонатов. Сукральфат назначают по 1000 мг 4 раза в сутки;
- сульпирид — способствует оптимизации гемодинамики в органах пищеварительной системы, улучшая микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, нормализует перистальтику, снижает продукцию соляной кислоты и пепсина, ускоряет регенерацию тканей и заживление эрозий и язв. Суточная доза препарата варьирует от 100 до 300 мг;
- пробиотики и пребиотики — восстановление кишечного биоценоза, укрепление местного иммунитета, улучшение пищеварения.
Реже в схему терапии включают препараты урсодезоксихолевой кислоты, ферменты, антидепрессанты и др. Выбор лекарственных средств, их комбинация и длительность применения определяются врачом с учетом формы заболевания, тяжести течения, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Хирургическое лечение
Показаниями к оперативному лечению являются:
- хроническая дуоденальная непроходимость с персистирующим болевым и диспептическим синдромами в сочетании с прогрессирующим уменьшением массы тела;
- выраженный дуоденогастральный рефлюкс с постоянным забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок;
- вовлечение в патологический процесс анатомически и функционально связанных с двенадцатиперстной кишкой органов (поджелудочная железа, желчный пузырь и желчевыводящие пути, печень).
Осложнения
Наиболее распространенные осложнения дуоденита:
- кишечные кровотечения — при отсутствии своевременной медицинской помощи возникает геморрагический шок, возможен летальный исход. В патогенезе осложнения ключевую роль играют эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с повреждением сосудов подслизистого слоя, повышенная проницаемость капилляров и нарушение местных механизмов гемостаза, воздействие агрессивного кислого содержимого желудка. Клиническими проявлениями являются мелена (дегтеобразный стул черного цвета), рвота кровью или «кофейной гущей», общие симптомы кровопотери (слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия, гипотензия). Лечение осложнения сочетает медикаментозные, эндоскопические и хирургические методы;
- перфорация стенки двенадцатиперстной кишки — в результате нарушения целостности стенки кишечное содержимое попадает в брюшную полость и вызывает развитие перитонита. Пациенты жалуются на очень выраженный болевой синдром с локализацией в эпигастральной области, который возникает внезапно и быстро распространяется по всему животу. При осмотре выявляются положительные перитонеальные симптомы, коллаптоидное состояние больного;
- острый панкреатит — воспаление развивается вследствие анатомической близости двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, а также общности их кровоснабжения и иннервации. В результате отека и нарушения оттока панкреатического секрета ферменты активируются внутри поджелудочной железы. Это сопровождается интенсивной опоясывающей болью в верхних отделах живота, многократной рвотой без облегчения состояния, вздутием живота, лихорадкой, в тяжелых случаях — развитием полиорганной недостаточности.
Профилактика
Основные мероприятия по снижению риска обострений у пациентов с дуоденитом представлены в табл. 3.
Меры профилактики | Описание |
Модификация образа жизни | Оптимизация режима питания:
Отказ от вредных привычек:
Управление стрессом:
|
Диетические рекомендации | Включение в рацион продуктов с высокой буферной емкостью (нейтрализуют избыток соляной кислоты):
Ограничение продуктов, раздражающих слизистую оболочку:
Обеспечение адекватного поступления клетчатки:
|
Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний | Лечение заболеваний, обусловливающих развитие вторичного хронического дуоденита, — одно из ключевых направлений профилактики:
|
Профилактика лекарственно-индуцированных поражений двенадцатиперстной кишки | Особое внимание уделяют пациентам, длительно принимающим лекарственные средства, в побочных эффектах которых указаны гастро- и дуоденопатии:
|
Дополнительные меры | Регулярное медицинское наблюдение:
|
Прогноз
У большинства пациентов с диагнозом дуоденита прогноз благоприятный (при условии своевременной диагностики и адекватного лечения). К факторам, которые утяжеляют прогноз, относятся:
- прогрессирующая дуоденальная непроходимость — патологический процесс развивается вследствие хронического воспаления и фибротических изменений, которые вызывают стенозирование просвета двенадцатиперстной кишки. В результате нарушается пассаж пищи, развивается синдром недостаточности питания;
- мальдигестия — характеризуется недостаточным расщеплением питательных веществ в просвете кишечника;
- мальабсорбция — нарушение всасывания уже расщепленных нутриентов. Тяжелые формы патологии сопровождаются выраженным уменьшением массы тела, анемией, гиповитаминозом и электролитными нарушениями;
- инфекционное поражение Helicobacter pylori — длительное персистирование существенно повышает риск развития язвенной болезни, онкологической патологии. Бактерия признана Всемирной организацией здравоохранения канцерогеном I класса. Канцерогенное действие pylori реализуется через ряд механизмов (индукция хронического воспаления, повреждение ДНК эпителиальных клеток, нарушение процессов клеточного обновления и дифференцировки). Риск малигнизации особенно высок у пациентов с сопутствующим атрофическим гастритом.