Абузусная головная боль

Содержание

Что такое абузусная головная боль?

Абузусная головная боль — это тип хронической головной боли, которая вызвана неконтролируемым злоупотреблением анальгетиками, триптанами, кофеином, опиоидами и другими лекарственными средствами и их комбинациями, применяемыми для симптоматической терапии головной боли, развившейся вследствие других причин.

Синонимы — лекарственная цефалгия, головная боль, вызванная чрезмерным применением препаратов. Этот тип вторичной головной боли представляет собой распространенное неврологическое расстройство, которое приводит к значительному снижению качества жизни, нетрудоспособности и играет значительную роль в переходе от эпизодической формы головной боли к хронической.

Риск развития рецидива абузусной головной боли даже при ее успешном лечении доходит до 30%.

На сегодня существует гиподиагностика данного типа головной боли.

Абузусная головная боль: из-за чего развивается?

Этот тип цефалгии обычно фиксируют у пациентов с установленной первичной головной болью (мигренью, головной болью напряжения), которые злоупотребляют лекарственными средствами для купирования симптомов цефалгии. В результате повышается частота развития головной боли и препарат, назначенный для терапии первичной головной боли, становится причиной развития такой боли. У лиц, склонных к головной боли, которые принимают анальгетики для купирования болевого синдрома при других заболеваниях, также может развиться абузусная головная боль.

Таким образом, развивается порочный круг боли — прием лекарственных средств — повышение частоты головной боли.

Пациенту при этом устанавливаются 2 диагноза: во-первых, синдром первичной головной боли, а во-вторых, абузусной головной боли.

Сколько длится абузусная головная боль?

Головная боль обычно разрешается или возвращается к прежней интенсивности примерно через 2 мес после ликвидации злоупотребления.

Абузусная головная боль может быть индуцированной приемом триптанов / эрготамина, парацетамола, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кофеина, комбинированных анальгетиков, содержащих опиаты или барбитураты.

Интересно, что риск развития данного типа головной боли несколько выше при применении комбинированных средств, в том числе комбинации ацетилсалициловой кислоты, парацетамола и кофеина.

Факторы риска развития абузусной головной боли:

• возраст <50 лет;
• женский пол;
• период менопаузы;
• низкий уровень образования;
• болевой синдром, связанный с патологией опорно-двигательного аппарата;
• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• тревога или депрессия;
• курение;
• отсутствие физической активности;
• метаболический синдром;
• мигрень;
• развитие мигрени в раннем возрасте;
• одновременное применение большого количества препаратов;
• отсутствие работы;
• чрезмерное ежедневное потребление кофеина и др.

Риск развития абузусной головной боли выше у лиц с более высокой частотой развития головной боли на исходном уровне.

Абузусная головная боль: патогенез

Абузусная головная боль развивается в результате комплекса патофизиологических механизмов.

При данной цефалгии выявляют как функциональные, так и структурные изменения в центральной нервной системе (ЦНС), особенно в периакведуктальной серой зоне гиппокампа, задней поясной извилине таламуса, мозжечке и орбитофронтальной коре, а также мезокортиколимбической системе вознаграждения. Также были выявлены изменения в серотонинергической нейромодулирующей системе, активация вазоактивных и провоспалительных медиаторов, центральная сенсибилизация и увеличение ноцицептивных сенсорных полей.

Так, избыточный прием НПВП обусловливает снижение синтеза серотонина и развитие депрессивных расстройств.

Длительное применение опиоидов приводит к повышению уровня кальцитонин-ген-связанного пептида, развитию асептического нейрогенного воспаления и активации ноцицепторов.

Предполагается, что инсерционно-делеционный полиморфизм в гене, кодирующем ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), повышает риск развития абузусной головной боли. АПФ является ключевым ферментом в регуляции артериального давления, но в головном мозге он взаимодействует с моноаминергической синаптической передачей, тем самым вызывая развитие зависимости. В результате исследований установлено, что полиморфизмы АПФ, отмечаемые у пациентов с абузусной головной болью, влияют на сенсибилизацию и характер привыкания. Другими потенциальными полиморфизмами являются нейротрофический фактор головного мозга (brain-derived neurotrophic factor — BDNF), катехол-О-метилтрансфераза (Catechol-O-methyltransferase — COMT) и переносчик серотонина (SERotonin Transporter — SERT).

Также у пациентов с абузусной головной болью важную роль играют психологические механизмы (закрепление стериотипного поведения), изменения гомеостаза эндокринной системы.

Диагностика

Важно собрать подробный анамнез головной боли с особым акцентом на изменение частоты приступа/характера боли, а также приема лекарственных средств, злоупотребления психоактивными веществами.

Наивысший риск развития абузусной головной боли фиксируется у больных с мигренью и головной болью напряжения.

Как проявляется абузусная головная боль?

Переход от эпизодической головной боли к абузусной обычно развивается постепенно.

Головная боль обычно напоминает ранее существовавший синдром головной боли. В то же время особенности головной боли могут со временем меняться. Большинство пациентов с такой болью применяют несколько различных препаратов для купирования симптомов.

Абузусная головная боль: 

• увеличение выраженности цефалгий;
• повышение частоты приступов;
• выраженность головной боли обычно увеличивается при пропуске приема лекарственного средства;
• степень тяжести боли повышается при физической нагрузке;
• на фоне постоянной головной боли могут развиваться типичные приступы мигрени;
• утренняя головная боль и боль в шее, вынуждающие пациента просыпаться и принимать препарат;
• нарушения сна;
• гиперчувствительности кожи головы.

Головную боль могут сопровождать вегетативные симптомы, включая:

• насморк;
• слезотечение;
• тошноту и рвоту;
• диарею.

Также больные отмечают нарушения концентрации внимания, немотивированную утомляемость, общую слабость.

При физикальном обследовании обычно не выявляют неврологических нарушений.

Если в анамнезе пациента или при физическом осмотре нет клинических особенностей, в дополнительных методах обследования для установления диагноза абузусной головной боли нет необходимости.

Абузусная головная боль: критерии диагностики 

• головная боль развивается 15 и более дней в месяц у пациента с ранее существовавшим расстройством, связанным с головной болью;
• регулярное злоупотребление одним или несколькими лекарственными средствами в течение более 3 мес, которые применяют для симптоматического лечения головной боли (регулярный прием эрготамина, триптанов, опиоидов и комбинированных анальгетиков 10 и более дней в месяц, или 15 и более дней в месяц приема парацетамола, ацетилсалициловой кислоты и НПВП);
• не лучше объясняется другим диагнозом ICHD-3.

Для облегчения диагностики данного типа цефалгии больным рекомендуется вести дневник головной боли и отмечать в нем не только частоту и длительность болевых приступов, но и прием препаратов.

Абузусная головная боль: лечение

Важными составляющими терапии являются обучение пациентов, поведенческая терапия, эффективная профилактика, прекращение чрезмерного приема анальгетиков и последующее наблюдение для предотвращения развития рецидива.

Абузусная головная боль: что делать?

Замена чрезмерно применяемого препарата альтернативной симптоматической терапией рекомендуется пациентам, у которых риск развития токсичности от злоупотребления лекарственными средствами выше, чем синдрома отмены.

Также рекомендуется начать профилактическую терапию непосредственно перед или во время отмены препарата с тщательным регулярным наблюдением, начиная с низких доз, а затем титровать со временем; выбор лечения зависит от ранее применяемых препаратов, предпочтений больного, типа первичной головной боли, сопутствующих заболеваний и профиля побочных эффектов. Может применяться терапия блокаторами бета-адренорецепторов (бисопрололом), блокаторами кальциевых каналов, трициклическими антидепрессантами и противосудорожными препаратами (например топираматом, вальпроатом, прегабалином).

Продолжение приема лекарственных средств, индуцирующих цефалгию во время первоначального лечения, допустимо для лиц, которые отказываются прекращать их прием и не подвергаются риску развития токсичности.

Промежуточная терапия (временное лечение): переходная терапия рекомендуется пациентам с выраженной или частой головной болью, которые с более высокой вероятностью будут испытывать головную боль при отмене чрезмерного приема лекарств с началом симптоматической и профилактической терапии.

Симптомы абстиненции могут включать: увеличение выраженности головной боли, тошноту и рвоту, снижение артериального давления, синусовую тахикардию, нарушения сна, беспокойство, тревогу, эмоциональную лабильность.

Для уменьшения выраженности симптомов абстиненции у больного можно применять напроксен, индометацин и кеторолак. Тизанидин эффективен в качестве дополнения к терапии НПВП. Также могут применяться глюкокортикостероиды (дексаметазон, преднизолон), противорвотные средства (метоклопрамид) и нейролептики, включая прохлорперазин, дифенгидрамин, прометазин и хлорпромазин. В тяжелых случаях могут быть показаны инфузии дигидроэрготамина.

Также во время фазы отмены могут быть рекомендованы инфузии лидокаина, диуретики, внутривенная гидратация и магний.

При невозможности отмены рекомендуется ограничить прием препаратов неотложной помощи: не более 2 дней в неделю либо медленно снизить дозу лекарств неотложной помощи по мере уменьшения выраженности и снижения частоты развития головной боли в ответ на профилактическую терапию. Лицам, которые все еще испытывают головную боль, следует добавить промежуточную терапию НПВП длительного действия или глюкокортикостероидами.

Прекращение приема опиоидов, барбитуратов или бензодиазепинов

При применении в более высоких дозах ее постепенно снижают (на протяжении 2–4 нед). Допускается единомоментная отмена низких доз.

Для купирования симптомов отмены опиоидов можно рекомендовать клонидин (обычно рекомендуется в форме трансдермального пластыря 0,1–0,2 мг/24 ч) в течение 1–2 нед.

Фенобарбитал рекомендуется пациентам, прекращающим прием буталбитала. Доза определяется в зависимости от того, какую дозу буталбитала принимал больной: 30 мг фенобарбитала эквивалентны 100 мг буталбитала.

Стационарное лечение показано пациентам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, эпилепсией) и тем, у которых амбулаторная терапия оказалась безуспешной.

Также важно выявление и лечение коморбидной патологии.

Как предотвратить абузусную головную боль?

Больных следует информировать о важности надлежащего приема лекарственных средств, включая и безрецептурные, и рисках не только побочных эффектов, но и потенциального развития хронической головной боли при чрезмерном применении препаратов.

Для снижения риска рецидива злоупотребления лекарственными средствами от головной боли и повторного развития абузусной головной боли рекомендуется психотерапия.

Пациентам также рекомендуют модифицировать образ жизни: нормализовать физическую активность, контролировать массу тела, отказаться от курения.

Дифференциальная диагностика

Диагностика и лечение головной боли представляет важнейшую медико-социальную проблему. Следует дифференцировать абузусную головную боль с другими типами головной боли, включая такие, как:

• мигрень;
• периодическая мигренозная невралгия Гарриса;
• головная боль напряжения;
• кластерная головная боль;
• невралгиформная головная боль с инъекцией и разрывом конъюнктивы (Short-lasting, Unilateral, Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing — SUNCT);
• краниоцеребральная артериовенозная дистония;
• гипническая головная боль;
• нуммулярная головная боль;
• хроническая пароксизмальная гемикрания;
• цервикогенная головная боль;
• головная боль вследствие тромбоза венозного синуса;
• субдуральная гематома;
• хроническая интоксикация окисью углерода (угарным газом);
• опухоли головного мозга;
• гидроцефалия;
• арахноидит;
• головная боль при хроническом гайморите;
• идиопатическая внутричерепная гипертензия.

Осложнения

Побочные эффекты от лекарственных средств, включая зависимость, когнитивные нарушения, психические расстройства, сенсорные нейропатии и др., НПВП-гастропатия и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.