АЦЕКАРДИН^® (ACECARDIN) (269297) - інструкція із застосування ATC-класифікація

Таблетки.

Таблетки білого кольору зі слабким характерним запахом, верхня і нижня поверхні яких плоскі, край з фаскою. На поверхні таблеток допускається мармуровість.

Засоби, що впливають на систему крові і гемопоез.

Антитромботичні засоби. Антиагреганти. Кислота ацетилсаліцилова. Код АТС В01А С06.

Антиагрегаційна дія препарату зумовлена необоротним пригніченням циклооксигенази тромбоцитів з по­ру­шенням у них синтезу тромбоксану А₂, завдяки чому відбувається зниження агрегаційної активності тромбоцитів, тривалість якого дорівнює часу життя тромбоцитів у організмі — 3–5 діб. У високих дозах (0,5 г і більше) ацетилсаліцилова кислота пригнічує синтез судинорозширювального простацикліну І₂ у стінках ендотелію, що може підвищувати ризик тромбоутворення. У високих дозах чинить також протизапальну, аналгетичну і жарознижувальну дію.

Після перорального прийому ацетилсаліцилова кислота всмоктується в умовах кислого середовища шлунка. По мірі надходження у тонкий кишечник і підвищення рН середовища всмоктування ацетилсаліцилової кислоти припиняється.

Ацетилсаліцилова кислота інтенсивно метаболізується, перетворюючись на саліцилову кислоту. Ступінь зв'язування з білками плазми крові залежить від концентрації і становить для ацетилсаліцилової кислоти 49–70%, для саліцилової — 66–98%. Підлягає ефекту «першого проходження» крізь печінку, на 50% метаболізуючись з утворенням гліцинкон'югату саліцилової кислоти, гентизинової кислоти та її гліцинкон'югату. Виведення відбувається нирками. Проникає крізь гематоенцефалічний бар'єр, у спинномозкову рідину і у грудне молоко.

Знижена функція згортуваності крові (тромбоцитопенія, гемофілія, серцева недостатність, геморагічний діатез), ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту у фазі загострення, шлунково-кишкова кровотеча, геморагічний інсульт, виражена печінкова та ниркова недостатність, підвищена чутливість до компонентів препарату і саліцилатів, бронхіальна астма, спричинена застосуванням інших НПЗЗ в анамнезі. Комбінація з метотрексатом у дозуванні 15 мг/тиждень або більше (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

для взаємодії.

Застосування метотрексату у дозах 15 мг/тиждень і більше підвищує гематологічну токсичність метотрексату (зниження ниркового кліренсу метотрексату протизапальними агентами і витіснення саліцилатами метотрексату зі зв'язку з протеїнами плазми крові).

Комбінації, які потрібно застосовувати з обережністю.

При застосуванні метотрексату у дозах менше 15 мг/тиждень підвищується гематологічна токсичність метотрексату (зниження ниркового кліренсу метотрексату протизапальними агентами і витіснення саліцилатами метотрексату зі зв'язку з протеїнами плазми крові).

Одночасне застосування ібупрофену перешкоджає незворотному інгібуванню тромбоцитів ацетилсаліциловою кислотою. Лікування ібупрофеном пацієнтів, які мають ризик серцево-судинних захворювань, може обмежувати кардіопротекторну дію ацетилсаліцилової кислоти.

При одночасному застосуванні ацетилсаліцилової кислоти та антикоагулянтів підвищується ризик розвитку кровотечі.

При одночасному застосуванні високих доз саліцилатів із НПЗЗ (завдяки взаємопосилюючому ефекту) підвищується ризик виникнення виразок і шлунково-кишкових кровотеч.

Одночасне застосування з урикозуричними засобами, такими як бензобромарон, пробенецид, знижує ефект виведення сечової кислоти (завдяки конкуренції виведення сечової кислоти нирковими канальцями).

При одночасному застосуванні з дигоксином концентрація останнього в плазмі підвищується внаслідок зниження ниркової екскреції.

При одночасному застосуванні високих доз кислоти ацетилсаліцилової та пероральних антидіабетичних препаратів із групи похідних сульфонілсечовини або інсуліну посилюється гіпоглікемічний ефект останніх за рахунок гіпоглікемічного ефекту ацетилсаліцилової кислоти і витіснення сульфонілсечовини, зв'язаної з протеїнами плазми.

Діуретичні засоби у комбінації з високими дозами ацетилсаліцилової кислоти знижують фільтрацію клубочків завдяки зниженню синтезу простагландинів у нирках.

Системні глюкокортикостероїди (виключаючи гідрокортизон), які застосовуються для замісної терапії при хворобі Аддісона, у період лікування кортикостероїдами знижують рівень саліцилатів у крові та підвищують ризик передозування після закінчення лікування.

При застосуванні з кортикостероїдами підвищується ризик розвитку шлунково-кишкової кровотечі.

Ацетилсаліцилова кислота посилює дію фенітоніну.

Інгібітори АПФ у комбінації з високими дозами ацетилсаліцилової кислоти спричиняють зниження фільтрації у клубочках внаслідок інгібування вазодилататорних простагландинів та зниження гіпотензивного ефекту.

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну: підвищується ризик кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту через можливість синергічного ефекту.

При одночасному застосуванні з вальпроєвою кислотою ацетилсаліцилова кислота витісняє її зі зв'язку з протеїнами плазми, підвищуючи токсичність останньої.

Алкоголь підвищує частоту та інтенсивність кровотечі травного такту, спричинену ацетилсаліциловою кислотою. Не слід одночасно приймати алкоголь та ацетилсаліцилову кислоту.

саліцилатів можливе через хронічну інтоксикацію, що виникла внаслідок тривалої терапії (застосування понад 100 мг/кг/добу більше 2 днів може спричинити токсичні ефекти), а також через гостру інтоксикацію, яка несе загрозу життю (передозування), і причинами якої можуть бути, наприклад, випадкове застосування дітьми або непередбачене передозування.

Хронічне отруєння саліцилатами може мати прихований характер, оскільки його ознаки неспецифічні. Помірна хронічна інтоксикація, спричинена саліцилатами, або саліцилізм зустрічається, як правило, тільки після повторних прийомів великих доз.

Симптоми. Порушення рівноваги, запаморочення, дзвін у вухах, глухота, посилене потовиділення, нудота і блювання, головний біль, сплутаність свідомості. Зазначені симптоми можна контролювати зниженням дози. Дзвін у вухах може відзначатися при концентрації саліцилатів у плазмі крові понад 150–300 мкг/мл. Серйозніші побічні реакції зустрічаються при концентрації саліцилатів у плазмі крові понад 300 мкг/мл.

Про гостру інтоксикацію свідчить виражена зміна кислотно-лужного балансу, який може відрізнятися залежно від віку і тяжкості інтоксикації. Найбільш загальним показником для дітей є метаболічний ацидоз. Тяжкість стану не може бути оцінена лише на підставі концентрації саліцилатів у плазмі крові. Абсорбція ацетилсаліцилової кислоти може уповільнюватися у зв'язку із затримкою шлункового вивільнення, формуванням конкрементів у шлунку або у разі прийому препарату у формі таблеток, вкритих кишково-розчинною оболонкою.

Лікування. Лікування інтоксикації, спричиненої передозуванням ацетилсаліцилової кислоти, визначається ступенем тяжкості, клінічними симптомами та забезпечується стандартними методами, які застосовують при отруєнні. Усі застосовані заходи мають бути спрямовані на прискорення видалення препарату та відновлення електролітного і кислотно-лужного балансу. Застосовують активоване вугілля, форсований лужний діурез. Залежно від стану килотно-лужної рівноваги та електролітного балансу проводять інфузійне введення розчинів електролітів. При серйозних отруєннях показаний гемодіаліз.

2 роки.

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 ^оС.

Зберігати у недоступному для дітей місці.

Упаковка

По 100 таблеток у контейнері, у пачці.

По 50 таблеток у блістері; по 1 блістеру у пачці.

Без рецепта.