Боль в животе (5000157538)

Пожалуй, нигде больше, как в брюшной полос­ти, широчайший спектр патологических состояний самых разнообразных по строению и функции тка­ней и органов не проявляется одним генеральным симптомом: болью. Вдобавок к этому, боль, вос­принимаемая пациентом как абдоминальная, может быть только иррадиацией боли из других регионов (плеврит, инфаркт миокарда).

Боль нельзя измерить подобно тому, как мы это делаем по отношению к АД или температуре тела. То, что один пациент воспринимает как нестерпи­мую, интенсивную боль, другой стоически охарактеризует как умеренную боль. И в то же время мало найдется жалоб на боль иной локализации, которые врач воспринимал бы с такой тревогой, как боль в животе. То есть субъективное ощущение боли врач должен уметь объективно интерпретировать, нахо­дить иные признаки. Для нас этот процесс подобно выкладыванию мозаики вокруг основного и наибо­лее яркого камушка (боли). С той только разницей, что некоторые кусочки смальты еще надо отыс­кать, часть вообще недоступна, время ограничено, а цельную картину сложить надо. Но при выкла­дывании диагностической мозаики вам предстоит выполнить не только роль диагноста и лечащего врача, но еще аналитика и организатора, поскольку рядом с вами над этой же мозаикой начинают тру­диться хирурги, радиологи, эндоскописты, биохи­мики и т. д.

Боль в животе требует прежде всего исключения инфекции и паразитозов. Около 40% взрослого на­селения являются эпизодически носителями карли­кового цепня, гименолепидоз переносят 80% детей, посещающих детский сад. Практически все «орга­низованные дети» переносят энтеробиоз. В субтро­пических и тропических регионах не менее 30% на­селения являются носителями двух и более видов гельминтов одновременно.

Органы брюшной полости иннервируются дву­мя путями. Из собственных тканей и висцеральной плевры по веточкам вегетативной нервной системы формируется так называемая висцеральная боль. Из стенки брюшной полости и париетальной брюшины исходит ощущение так называемой соматической боли.

ДД колик, исходящих из различных органов при­ведена в табл. 25.1. Висцеральная боль обычно лока­лизуется по средней линии живота или рядом с ней. Основными причинами висцеральной боли являет­ся быстрое повышение давления в полых органах, напряжение их капсулы, интенсивное сокращение мышц. Чаще висцеральная боль манифестирует как так называемые колики, то есть периодическое болезненное сокращение стенки кишки, чередую­щееся с относительно свободными от боли проме­жутками. Соматическая боль возникает при раз­дражении брюшины или брыжейки. Этот тип боли характеризуется постоянством, локализуется в месте наибольшего поражения (например правая нижняя часть живота при аппендиците), иррадиация боли соответствует нейросегменту пораженного органа. В целом же висцеральная боль (колика) исходит из любых полых органов, проводится по nn. splanchnici, воспринимается как сжимающая, колющая или пронзающая боль, сопровождаются тошнотой, рвотой, бледностью, потливостью, беспокойством пациента. Усиливается в покое и облегчается при поворотах в постели, ходьбе, маленькие дети сучат ножками. Со­матическая боль исходит из паретальной брюшины, стенки брюшной полости, из ретроперитонеального пространства. Проводится по чувствительным ве­точкам сегментарных нервов, воспринимается как острая или тупая длительная боль. Причинами явля­ются любые повреждения тканей. Локализация чаще асимметрична. Не зависит от положения тела, облег­чается в покое, при вынужденном положении. Уси­ливается при движениях, кашле. Для практических целей наиболее оправдано деление боли на острую (острый живот) и хроническую или хронически рецидивирующую. Ведение пациента с болью в животе требует постоянного или эпизодического (но от это­го не менее важного) контакта терапевта (педиатра) и хирурга. При анализе боли врач должен ответить на следующие вопросы: 1) начало; 2) условия появле­ния или усиления; 3) развитие; 4) миграция; 5) лока­лизация и радиация; 6) характер; 7) интенсивность; 8) продолжительность; 9) условия облегчения боли.

Таблица 25.1

ДД колик, исходящих из разных органов

Остро возникшая боль интерпретируется по на­чалу, интенсивности, месту возникновения и об­щему состоянию пациента. Точный ответ на эти вопросы важен для ДД «хирургической» и «терапевтической» острой боли в животе. Этот выбор всегда очень сложен и ответственен. Даже после, казалось бы, окончательного ответа на поставленный вопрос в пользу неоперативного, терапевтического лечения, в пользу «терапевтической» острой боли, врач дол­жен постоянно возвращаться к проблемам ДД этих двух больших групп боли («хирургической» и «те­рапевтической»). Острая боль может быть началом нового заболевания (например аппендицита), или неожиданным проявлением хронического (пенетрация пептической язвы желудка).

Для ДД важна стандартизация характеристик боли (табл. 25.2).

Таблица 25.2

Диагностически значимые характеристики начала боли

Следует помнить о хронической боли в животе, периодически обостряющейся, менее интенсивной, без хирургически точной локализации, без показаний к немедленному хирургическому вмешательству.

Острый живот характеризуется острой, в тече­ние нескольких часов возникшей интенсивной бо­лью в животе неуточненной этилогии, которая по локальной и общей симптоматике воспринимается как неотложная хирургическая ситуация. При «хи­рургическом» остром животе основным симптомом являются интенсивная боль, коликообразная или продолжительная, часто сопровождающаяся симп­томами раздражения брюшины и/или илеусом, чего не отмечают при терапевтической патологии. В противоположность коликообразной висцераль­ной боли (боль при холелитиазе, механическом илеусе), при которой пациенты мечутся в постели, буквально скрючиваются от боли, при соматической боли (перитонит) пациенты неподвижны, лежат на спине. Определяются мышечная защита, симптом Щеткина — Блюмберга, боль при перкуссии в месте наибольшего раздражения брюшины. В целях даль­нейшей ДД необходимо провести перкуссию облас­ти печени (тупость отсутствует при пневмоперитонеуме), аускультацию кишечных шумов («гробовая тишина» при перитоните, высокие металлические звуки при механическом илеусе), ректальное и гинекологическое обследования. Местные признаки сопровождаются общей симптоматикой: лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофилезом и токсической зернис­тостью, рвота, задержка газов и стула, тахикардия, нитевидный пульс, сухой язык, мучительная жажда, эксикоз, запавшие глаза и щеки, заострившийся нос, пятнистая гиперемия лица, беспокойство, холодный пот, резкое снижение АД. Эти общие изменения свидетельствуют как о хирургической патологии, так и о распространенности и тяжести процесса.

Состояниями, угрожающими жизни при остром животе, являются сердечно-сосудистая недостаточ­ность, нарушения водно-электролитного баланса, эксикоз, септические осложнения. Крайне тревож­ными, критическими признаками являются шок, олигурия, илеус, перитонит.

Причины острого живота: острый аппендицит; острый механический илеус; ущемленная грыжа; травма органа брюшной полости (разрыв селе­зенки, печени, кишечника, кисты); спайки после оперативного вмешательства на органах брюшной полости; опухолевые и воспалительные стенозы; инвагинация; обструкция инородными телами, в том числе желчными камнями; дивертикулит; пер­форация язвы желудка или кишечника; острый хо­лецистит с перитонитом; перекрут сальника, кисты, опухоли; разрыв маточной трубы при внематочной беременности; сосудистая патология (тромбоз ме­зентериальных артерий, эмболия бифуркации аорты или аневризма аорты).

Признаки острого живота, чаще не требующие оперативного вмешательства, возникают при ост­ром панкреатите, остром холецистите, острых гаст­рите, энтероколите, дивертикулите, раздраженной толстой кишке, при остром гепатите, острой застой­ной печени, алкогольном гепатите, гемохроматозе, нефролитиазе, цистопиелите, аднексите, срединной боли, а также при мезентериальном лимфадените, идиопатической интестинальной псевдообструк­ции, аллергических абдоминальных кризах, туберку­лезном, гонококковом, хламидийном перитонитах, семейной средиземноморской лихорадке (периоди­ческой болезни).

Наиболее частыми причинами «хирургического» острого живота являются перфорация опухоли же­лудка, пептической язвы желудка и двенадцатиперст­ной кишки, вклинение желчного камня в желчный проток, острый холецистит, острый панкреатит, ущемленные пупочная, паховая и бедренная грыжи, острый аппендицит, илеус, дивертикулит, рак толс­того кишечника.

Причины боли, симулирующей острый живот при терапевтических состояниях

Постепенно начинающаяся боль типична для пептической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, гастрита, растяжения желудка, холецистита, низкой механической обструкции тонкой кишки меккелевского дивертикулита, опухоли или инфарк­та тонкой кишки, кисты брыжейки, мезоаденита, панкреатита, дивертикулита, колита, перфорирую­щая опухоль (обычно желудка или тонкой кишки), аппендицит, абсцессы брюшной полости, пиело­нефрит, цистит, острая задержка мочи, камень мо­четочника, сальпингоофорит, угрожающий аборт, простатит-везикулит, ущемленная грыжа.

Медленно начинающаяся боль типична для но­вообразований, хронических воспалительных про­цессов, обструкции толстой кишки опухолью.

Многие пациенты связывают начало боли с ту­пой травмой живота. Для врача очень важно соизме­рить время начала боли и время травмы. Если есть совпадение, то следует думать о разрыве внутреннего органа. Но нередко время начала боли и минималь­ной травмы совпадают случайно. Так, если пациент пожаловался на начало боли в спине после подъема тяжестей, но одновременно выясняется, что он про­грессивно худеет и отмечает быстрое насыщение во время еды, есть основания думать прежде всего о раке поджелудочной железы.

Сочетание локализации боли с симптомами раз­дражения брюшины и некоторыми другими признака­ми позволяет сразу выбрать группу болезней для ДД.

• Разлитая боль в животе с симптомом Щеткина — Блюмберга — диффузный перитонит. Разлитая боль без симптома Щеткина — Блюмберга — острый илеус:

1. Тонкокишечный (колики, рвота, запавший живот при высоком илеусе, метеоризм при низкой непроходимости). Необходимо исследовать ворота возможных грыж, исключить спаечную непроходимость.

2. Непроходимость толстого кишечника. За­держка стула и газов, рвота появляется поздно.

• Боль в эпигастральной области с раздражением брюшины — местный перитонит при перфорации пептической язвы (живот как доска), острый пан­креатит (мягкая мышечная защита).
• Боль в эпигастральной области без раздражения брюшины — острый гастрит, панкреатит, начало ап­пендицита (через несколько часов боль опускается вправо и вниз), плевропневмония, перикардит, ин­фаркт миокарда, диабетическая кома, коллагенозы, порфирия, расслаивающая аневризма аорты.
• Боль в околопупочной области с раздражением брюшины — серозный перитонит.
• Боль в околопупочной области без раздражения брюшины — механический илеус, пупочная грыжа, острый энтероколит, раздраженная толстая кишка.
• Боль в правом подреберье с раздражением брю­шины — острый холецистит, перфорирующая или пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, острый перигепатит, острый ап­пендицит.
• Боль в правом подреберье без раздражением брюшины — холелитиаз, абсцесс печени, острая застойная печень, гепатит, правосторонняя плев­ропневмония, почечная колика, опоясывающий ли­шай.
• Боль в левом подреберье с раздражение брюши­ны — перфорация пептической язвы желудка, пан­креатит, разрыв пищевода, разрыв селезенки.
• Боль в левом подреберье без раздражения брю­шины — инфаркт селезенки или другие варианты поражения селезенки и левой почки, панкреатит, плеврит, инфаркт миокарда, ущемленная диафраг­мальная грыжа.
• Боль в правой подвздошной области с раздра­жением брюшины — острый аппендицит, аднексит, разрыв маточной трубы, перекрут кисты яичника.
• Боль в правой подвздошной области без раздра­жения брюшины — энтерит регионарный, острый илеит, срединные боли, поражения яичника, меккелевский дивертикулит, панкреатит, тромбоз тазовых вен, паховая грыжа, коксит.
• Боль в левой подвздошной области с раздраже­нием брюшины — острый дивертикулит. Остальное симметрично.
• Боль в левой подвздошной области без раздра­жения брюшины — дивертикулез толстой кишки, раз­драженная толстая кишка, остальное симметрично.
• Боль в надлобковой области — острая задерж­ка мочи, расслаивающая аневризма аорты, острый тромбоз подвздошных сосудов.

Боль, обусловленная патологией кишечника

Илеус (от греч. — полный ила). Когда у пациен­та отмечают боль в животе, тошноту, рвоту, вздутие живота и тимпанит, громкую перистальтику и запор, есть все основания говорить о кишечной непроходи­мости (илеусе). Илеус подразделяется на механичес­кий (обтурационный) него вариант — странгуляцион­ный, и на паралитический илеус. Первоначально при подозрении на илеус причина его мало волнует врача. Принципиально тактику определяют ответы на следующие несколько вопросов: есть ли у пациен­та непроходимость? Если да, то илеус механический или паралитический? Если механический, то обту­рационный или странгуляционный? Если есть об­струкция, то расположено препятствие в тонкой или толстой кишке? Развились ли септические осложне­ния, нарушения водно-электролитного баланса?

Причинами механического илеуса являются гры­жи (до 50% всех случаев), послеоперационные спай­ки (чаще после аппендэктомии), опухоли, инвагина­ции и завороты (чаше у детей, протекают с примесью крови в стуле), редко инородные тела, дивертикулит, болезнь Крона, тромбоз брыжеечных сосудов, вис­церальный синдром обкрадывания после коррекции закупорки бифуркации аорты. Этот вариант илеуса возникает в результате предшествовавшего стеноза мезентериальных сосудов и иногда чревного ствола. После коррекции стеноза бифуркации аорты кровь устремляется по освободившемуся руслу, исчезает эффект гидродинамического подпора и происходит обескровливание кишечника. Появляются рвота, боль, понос, затем возникает илеус. Возможна жел­туха.

Из опухолей причинами илеуса чаще всего явля­ется рак толстой кишки. Диагностируют по данным ректосигмо- или колоноскопии, лапароскопии, по результатам ирригоскопии, когда определяется про­тяженное неравномерное сужение просвета толстой кишки. Для дополнения и уточнения результатов ирригоскопии, для прослеживания распростране­ния патологического процесса в стенке кишки мож­но использовать эхоГ. При опухолевом поражении стенки кишки возникают диспропорции в изображе­нии пораженного участка. Периферический ободок расширяется на том или ином участке, а централь­ная часть становится относительно небольшой. Для злокачественных опухолей кишечника характерна неправильная форма кишки в области очага пораже­ния, сужение просвета кишки, значительное (>5 мм) и неравномерное утолщение стенок при большом наружном диаметре, отсутствие симметричности изображения, выраженные диспропорции и фраг­ментация центральной части изображения, отсут­ствие перистальтики в зоне поражения, неровность наружного контура.

При дифференциальной ультразвуковой диа­гностике опухолей кишечника следует иметь в виду, что аденокарцинома чаше располагается в левых от­делах толстой кишки и ограничена коротким сегмен­том. Лимфомы преимущественно поражают тонкую кишку, отличаются большой протяженностью по органу и наименьшей эхогенностью стенок. Для ме­тастатических (лимфосаркома, мезотелиома и др.) и ворсинчатых опухолей кишечника более характерен несимметричный вид очага поражения.

Илеус в результате рака тонкой кишки возника­ет очень редко. При дивертикулите толстой кишки тонкокишечный илеус может развиться при перехо­де воспалительного процесса на тонкую кишку. Ред­кой причиной непроходимости является ущемление горизонтальной части двенадцатиперстной кишки между дуоденоеюнальной (трейтцевой) связкой и верхней брыжеечной артерией, что известно как синдром верхней брыжеечной артерии или артерио-мезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки. Отмечают в основном у астеников. Харак­теризуется постпрандиальной рвотой с примесью желчи, особенно после обильной или плотной еды. Рвота усиливается в положении стоя или при ходь­бе. Диагноз этого синдрома может быть установлен как последний при исключении иных вариантов частичной непроходимости, раздраженного желудка (дискинезии), психоневрозов. Достаточно редки­ми причинами обструкционного илеуса являются меккелевский дивертикулит или эндометриоз сиг­мовидной (чаще) кишки. В последнем случае симп­томы илеуса совпадают по времени с менструацией. В казуистических случаях илеус развивается за счет закупорки просвета кишки желчными камнями при наличии билиодигестивного свища. У новорожден­ных с муковисцидозом известен так называемый мекониальный илеус, аналогичное рецидивирующее состояние выявляют у детей и пациентов молодого возраста с этим же заболеванием при недостаточной заместительной терапии пищеварительными фер­ментами. Но и неконтролируемое применение фер­ментов у этих же больных может вызвать поражение слизистой оболочки, рубцовое сужение и соответ­ственно картину илеуса. Механическая блокада про­света кишечника может быть и при глистной инва­зии. Хрестоматийным стал снимок клубка аскарид, закупоривших кишечник.

Обтурационный, или механический илеус проте­кает с коликами преимущественно в околопупочной области. Кишечные колики — результат интенсив­ного сокращения кишки выше места обструкции, пытающейся при сокращении протолкнуть содер­жимое. Боль при обтурационном илеусе длится при­ступообразно от нескольких секунд до минут, что отличает их от боли при холе- или уролитиазе, для­щихся значительно дольше. Другими ранними при­знаками илеуса (наряду с коликами) являются за­держка стула и газов, рвота. Асимметричное вздутие живота — свидетельство органического препятствия. Пальпация живота нередко провоцирует возобнов­ление колики. При этом непосредственно можно ви­деть волну перистальтики или пальпаторно ощутить ее. Для механического илеуса типична апериодич­ность возникновения волн перистальтики. Кишеч­ные шумы в начале илеуса усилены, определяется их металлический оттенок. Вначале, пока кишечная петля повреждена незначительно, перитонеальные симптомы отсутствуют, лейкоцитоз не выражен, СОЭ не изменена. В поздних стадиях периодичес­ки возникающая коликообразная боль переходит в постоянную, меняется картина крови, появляются симптомы раздражения брюшины, развивается шок, по мере наслоения симптомов паралитического илеу­са на механический кишечные шум ослабляются и затем вообще не прослушиваются. Рентгенологи­чески достаточно рано при обзорном снимке живота видны вздутые петли кишечника с уровнем жидкос­ти. При механическом препятствии в толстой кишке гаустрация выше места стеноза выражена, кишка раз­дута, ниже места стеноза газа в кишечнике нет. При паралитическом илеусе кишечник просматривается на всем протяжении. Если при механическом илеусе развиваются нарушения кровоснабжения кишки, то формируется картина странгуляционного илеуса с продолжительной болью, лейкоцитозом, шоком. АД падает, пульс вначале замедлен, затем ускорен, ни­тевидный, черты лица заостряются (лицо Гиппокра­та). Рвота частая, в терминальной стадии каловая. В большинстве случаев выражены метеоризм и за­пор, однако у отдельных больных отмечают понос. ДД обтурационного илеуса у пациентов пожилого возраста проводят с мезентериальным инфарктом. Общими признаками являются боль в животе, взду­тие, задержка стула. Но в отличие от илеуса нет газа в кишечнике, позднее газ выявляют в стенке кишеч­ника и в области ворот печени.

Паралитический илеус чаще развивается после операций (рефлекторно и посттравматически при высыхании брыжейки на воздухе, при грубых ма­нипуляциях), рефлекторно при боли (панкреатит, желчно- и мочекаменная колики), на фоне инте­стинальной ишемии, ретроперитонеальных объем­ных процессах, перитонита (после перфораций ап­пендикса, язвы, гангрены стенки кишки, язвенного колита), грамнегативного сепсиса, калий-натриевых нарушений, при переломах костей таза и позвоноч­ника, при объемных процессах в спинномозговом канале, в динамике странгуляционного илеуса. Па­ралитический илеус выявляют также при токсичес­ком мегаколоне, уремии, диабетической коме. При паралитическом илеусе мускулатура кишечника расслаблена, перистальтики нет. Моторный парез кишечника не позволяет осуществлять естествен­ный транспорт газов и каловых масс. Поэтому жи­вот вздут, болезненный во всех отделах, запор абсо­лютный, газы не отходят, при аускультации живота кишечных шумов нет («гробовая тишина»). В запу­шенных случаях развивается рвота желчно-каловы­ми жидкими массами. Как следствие интоксикации и значительного метеоризма с высоким стоянием диафрагмы дыхание учащено, пульс слабый, частый, глаза блестящие, носогубный треугольник бледный, язык сухой, кожа сероватая. Рентгенологически ки­шечные петли раздуты, гладкостенные, с чашами Клойбера.

Боль в правом нижнем квадранте живота

Прежде всего необходимо исключить аппенди­цит. Аппендицит — наиболее частая патология в абдоминальной хирургии. Воспаление червеобраз­ного отростка развивается приблизительно у 8% населения. Максимальная вероятность заболевания приходится на 2–3-ю декады жизни. В классических случаях — это «студенческий» диагноз, но при ати­пичном расположении червеобразного отростка или необычном течении процесса возникают большие ДД-сложности. Боль, как правило, не выраженная, вначале возникает в эпигастрии, а затем в течение нескольких часов спускается в нижний правый квад­рант живота. Боли предшествует анорексия. Может быть одно-двукратная рвота. Несколько быстро друг за другом следующие эпизоды поноса сменя­ются запором. Точка максимальной болезненности при пальпации зависит от положения аппендикса. Обычно это середина между пупком и передней верх­ней остью подвздошной кости (точка Мак-Бернея). Всегда следует помнить, что возможно зеркальное положение внутренних органов, высокое располо­жение червеобразного отростка, что меняет места болевых точек. Даже при явном подозрении на аппендицит нельзя отказываться от ректального ис­следования (положительный симптом Обуховской больницы). Симптом Щеткина — Блюмберга появ­ляется в динамике, широта области его появления свидетельствует о степени воспалительных измене­ний отростка. Ректальная температура повышена умеренно, лейкоцитоз с нейтрофилезом нарастают параллельно с выраженностью симптомов раздра­жения брюшины. СОЭ повышена, но не достига­ет высоких цифр. В последние годы в диагностике острого аппендицита довольно широко используют УЗИ. Основным критерием при этом служит диа­метр червеобразного отростка, который в норме не должен превышать 5–6 мм, а при аппендиците зна­чительно увеличивается. Но достоверность эхоГ-заключения не превышает 40–50%.

Еще раз следует отметить, что аппендицит — ти­пично клинический диагноз. Анамнез и физикаль­ное исследование определяют тактику врача. Ла­бораторные выявления (лейкоцитоз, нейтрофилез) могут добавить врачу уверенности. Но их отсутствие в условиях соответствующей клинической картине не предотвращает операцию. Для воспаления чер­веобразного отростка типична атипичность. Еще Чарльз Мак-Берней писал: «На основании симпто­мов нельзя точно судить о распространенности и тя­жести болезни». У пациента могут отмечать сравни­тельно неяркую симптоматику, а при лапаротомии выявлять гангренозный или перфоративный аппен­дицит. И наоборот, пациент может демонстрировать признаки диффузного перитонита, но аппендицит оказывается серозным.

Диагнозы «рецидивирующего» и «хроническо­го» аппендицита следует воспринимать с большой настороженностью. За ними скрываются колит, тер­минальный илеит, синдром раздраженного толсто­го кишечника, периодическая болезнь, аднексит и многие другие состояния.

Наряду с аппендицитом при боли в правом ниж­нем квадранте живота необходимо помнить о грыже, нефролитиазе, а у женщин — о поражении матки и ее придатков.

Острый аппендицит — одно из наиболее частых хирургических заболеваний у беременных, частота его колеблется от 0,7 до 1,4%. Летальность от аппен­дицита беременных снизилась за последние 40 лет с 3,9 до 1,1%, однако она значительно выше, чем у небеременных. Чем больше срок беременности, тем выше летальность. Простые формы острого аппенди­цита отмечают в среднем в 63% случаев, деструктив­ные — в 37%. Приступы аппендицита в 3 раза чаще возникают в первую половину беременности, чем во вторую и во время родов. Приступ аппендицита у бе­ременных начинается с острой боли в животе. Обыч­но она локализуется в области пупка, распростра­няется по всему животу, позже переходит в правую подвздошную область. С 5-го месяца беременности червеобразный отросток со слепой кишкой оттесня­ется маткой вверх и кзади. Это меняет локализацию боли. Наиболее резкая болезненность может быть не в правой подвздошной области (точка Мак-Бернея), а выше, в подреберье. Боль у беременных не столь интенсивна. Пациентки нередко связывают боль в животе с самой беременностью, поздно обращают­ся к врачу, это приводит к поздним госпитализации и операции. В родах распознать острый аппендицит трудно, поскольку боль может быть отнесена за счет схваток, напряжение мышц брюшной стенки мало выражено. В таком случае следует обратить внимание на локальную болезненность, симптомы Ситковского, Бартоломье — Михельсона, нейтрофильный лей­коцитоз. Вслед за болью появляется тошнота, воз­можна рвота. Температура тела повышается до 38 °C и выше, но может оставаться нормальной. Пульс в 1-е сутки учащен до 90–100 уд./мин. Язык вначале слегка обложен, влажный, затем сухой. Защитное напряжение мышц живота при его пальпации у бере­менных мало выражено, поскольку брюшная стенка перерастянута, а аппендикс находится позади матки. Но всегда сохраняют свое значение симптомы Ровзинга и Ситковского. Часто отчетливо определяется симптом Бартоломео — Михельсона: усиление боли при пальпации в положении больной на правом боку, когда аппендикс придавлен маткой, а не на левом, как у небеременных. Симптом раздражения брю­шины (Щеткина — Блюмберга) возникает рано, об­ласть его определения соответствует распространен­ности воспалительной реакции в брюшной полости. Симптом раздражения брюшины легко определить в 1 триместр беременности, но сложнее во второй ее половине, когда аппендикс не имеет близкого кон­такта с брюшиной, будучи смешен кзади и выше бе­ременной маткой. При исследовании крови каждые 3–4 ч количество лейкоцитов может увеличиваться до 12–15⋅10⁹/л, постепенно повышается СОЭ.

Острый аппендицит у беременных необходимо дифференцировать с ранним токсикозом, почечной коликой, пиелонефритом, холециститом, желчнока­менной болезнью, панкреатитом, острым гастритом, энтеритом, острой пневмонией, перекрутом ножки кисты яичника. Всегда следует помнить, что в пер­вой половине беременности некоторое повышение температуры тела, тошнота и рвота, свойственные раннему токсикозу, могут быть и признаками остро­го аппендицита.

С 16-й недели беременности, когда аппендикс смещается вверх, аппендицит трудно дифферен­цировать с правосторонним пиелонефритом. Осо­бенно внимательно следует отнестись к началу заболевания. Аппендицит всегда начинается с боли, а затем повышается температура тела и появляется рвота; пиелонефрит — с озноба, рвоты, лихорадки, лишь затем возникает боль. В ДД с желчнокаменной болезнью ведущее значение имеет УЗИ желчного пу­зыря.

Для диагностики аппендицита в период бере­менности и вне ее большое значение приобрела эхоГ. Обследуя правую подвздошную область, мож­но выявить утолщение стенки слепой кишки (более 0,5 см), болезненность в этой области при пальпации под датчиком, а в ряде случаев увеличенный отечный аппендикс или парааппендикулярный инфильтрат. Данные эхоГ позволяет одновременно исключить патологию правого яичника (киста, перекрут нож­ки). Использование трансвагинального сканирования дает возможность исключить внематочную бере­менность и с точностью до 90% установить диагноз «острый аппендицит» (наличие в правом нижнем квадранте живота не изменяющей ширины просвета тупо оканчивающейся тубулярной структуры с внут­ренним диаметром более 5–7 мм и утолщенной бо­лее 2 мм стенкой).

И, характеризуя пределы ДД аппендицита у бере­менных, следует вспомнить слова Баблера, сказанные еще в начале прошлого века (1900): «Смерть от аппен­дицита, осложнившего беременность, это смерть при отсрочках».

В послеродовый период также трудно диагнос­тировать аппендицит. Его обычно принимают за метроэндометрит. Живот при этом мягкий, перерастянутые мышцы не напрягаются, нет мышечной защиты. В некоторых случаях симптом Щеткина — Блюмберга может быть связан с воспалением матки и придатков.

Аппендицит у детей раннего возраста. Около 2% детей, оперированных по поводу аппендицита, младше 3 лет. В этой группе аппендицит несравни­мо более грозное заболевание, чем у подростков и взрослых, поскольку частота перфорации по неко­торым публикациям достигает 90%. Это обусловлено тем, что анамнез представляют родители, а не сам больной. Время начала болезни узнать невозможно. Ребенок боится осмотра и сопротивляется ему. От­сутствует анорексия, а рвота и понос более выраже­ны, чем у старших.

Так как гастроэнтерит у детей раннего возрас­та возникает очень часто, сведения о жидком стуле никак не наводят врача на мысль об аппендиците. Проблему иногда помогает решить наличие диареи у сиблингов, что, конечно, свойственно инфекцион­ному гастроэнтериту.

У детей младшего возраста нет характерной ми­грации боли. Чем младше ребенок, тем реже боль локализуется в нижнем правом квадранте живота, оставаясь разлитой. Классический признак раздра­жения брюшины, получаемый резким отрывом ла­дони после глубокого медленного давления, в этой возрастной группе абсолютно бесполезен.

Этот тест приводит к гипердиагностике пери­тонита. Значительно плодотворнее определять мы­шечную защиту путем перкуссии. Ректальное иссле­дование болезненно само по себе и мало что дает для диагноза.

У детей раннего и младшего возраста целесооб­разно выполнить обзорную рентгенографию брюш­ной полости. Если при наличии соответствующей клинической картины удалось визуализировать копролит, то диагноз аппендицита можно считать достоверным. Но свободный воздух в брюшной по­лости при перфоративном аппендиците — большая редкость (0–4%), поэтому искать данный признак нет смысла.

У детей сходную с аппендицитом клиническую картину дает мезоаденит, особенно сальмонеллез- ной этиологии и при вирусных инфекциях.

Аппендицит у лиц пожилого возраста катастрофи­чен по тем же самым причинам, что и у детей млад­шего возраста. В быстро растущей гериатрической группе смерть от аппендицита обусловлена массой сопутствующих проблем. Анамнез собрать сложно, поскольку многие больные в этом возрасте просто-напросто мало что помнят. Дряблые мышцы не дают феномена защиты. Ждать адекватной реакции на воспаление (лихорадка, лейкоцитоз) не приходится. Очень важными для установления диагноза являются эхоГ и рентгеноскопия с сульфатом бария.

Боль в нижней части живота у пациентов в воз­расте старше 40 лет требует исключения рака толс­той кишки, дивертикулита, язвенного псевдомемб­ранозного колита, паховой или бедренной грыжи, заболеваний тазобедренного сустава и a. iliaca com­munis. Но чаще боль этой локализации отмечается при поражениях мочеполовой системы.

Постоперационный аппендицит — острый аппен­дицит, развивающийся в ближайшие сроки после оперативных вмешательств на органах брюшной по­лости. К счастью, развивается очень редко (0,1% всех случаев аппендицита), но труден для диагностики. Боль в животе существует сама по себе, выявить новый очаг сложно. Обезболивающие препараты и антибиотики, планово получаемые больным, мас­кируют картину. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, лихорадку склонны объяснять предшествующим вмешательством. Тем не менее, клиническая на­правленность диагностики и здесь является опреде­ляющей. Боль в правом нижнем квадранте живота, напряжение, мышечная защита — весьма значимые выявления. Их никогда нельзя игнорировать, осо­бенно если они определены достаточно далеко от области прежнего вмешательства.

Более редкими причинами боли внизу живота справа являются дивертикулиты слепой и восходя­щей ободочной кишки, болезнь Крона, туберкулез илеоцекальной области, опухоли и инвагинация, туберкулезный натечник. Некоторые авторы счи­тают, что боль, спускающаяся из эпигастральной в правую подвздошную область, типична для токсо- плазменного лимфаденита. При этом заболевании известны лейкопения, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, положительные серологические пробы. В редких случаях боль в илеоцекальной области от­мечают при холецистите, панкреатите, перфорации пептической язвы желудка, камне мочеточника, пие­лите. Особые сложности возникают при ДД боли в правой подвздошной области, если она обусловлена тромбозом вен таза.

Завершая «поэму» об аппендиците, надо сказать, что по объективной статистике 15–20% аппендэкто­мий не имеют морфологического субстрата воспа­ления в червеобразном отростке, оцениваются как ложнонегативные и в серьезных западных руковод­ствах без тени иронии такие пропорции характери­зуются как «хорошая хирургическая практика». По нашим данным, ½ всех случаев аппендицита у детей, трактуемых хирургами как флегмонозные, при гисто­логическом контроле таковыми не оказываются. Выявляют лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и увеличение ЛУ.

У женщин доля ложнонегативных случаев еще выше. Удаление червеобразного отростка при необъяснимой боли в правом нижнем квадранте живота более приемлемо, чем тактика «подождем — посмотрим», в финале которой перфорация червеоб­разного отростка и перитонит.

Перитонит (диффузный бактериальный) обыч­но характеризуется значительной разлитой болез­ненностью, доскообразным животом, резко поло­жительным симптомом Щеткина — Блюмберга. Типично лицо Гиппократа, дыхание поверхностно, больные неподвижно лежат на спине, ноги согну­ты в коленях и тазобедренных суставах. Кишеч­ные шумы не прослушиваются. Температура тела повышена, ректальная — на 1–2 °C выше, чем в подмышечной впадине. В этих случаях диагноз «пе­ритонит» не вызывает затруднений. Эта картина ра­зительно отличается от боли в животе при спазмах внутренних органов (начало обструкционного илеуса, холе- и нефролитиаз). Причинами разлитого перитонита могут явиться перфорация пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, реже перфорация кишечника при тифе, опухоли, аппен­диците, туберкулезе. Более благоприятно течение хламидийного, пневмококкового, гонококкового перитонитов, которые развиваются при восхожде­нии инфекции у женщин или гематогенно (в ос­новном у детей). У больных с иммуносупрессией (приобретенные и первичные синдромы иммуно­супрессии) симптомы разлитого перитонита от­ступают на второй план по отношению к основной инфекции. Малосимптомные и даже полностью бессимптомные формы перитонита отмечают при декомпенсированном циррозе печени, при значи­тельных отеках на фоне сердечной недостаточности и при туберкулезном перитоните. Ограниченный гоноррейный или трихомонадный перитонит по типу перигепатита диагностируют у женщин, ве­дущих беспорядочную сексуальную жизнь. В уста­новлении правильного диагноза помогают сексу­альный анамнез (если только пациентка захочет им поделиться) и прежде всего наличие аднексита, кольпита, специфического уретрита, положитель­ные бактериологические и иммунные пробы.

К «химическим» перитонитам относят желчный перитонит (разрыв желчного пузыря при холелитиа­зе, последствие ранений желчных протоков при пунк­ционной биопсии печени, травме), выход контраст­ной бариевой массы из кишечника при перфорации дивертикула. Картина асептического перитонита развивается при внутрибрюшинных кровотечени­ях из гепатомы или разрыве плодовместилища при внематочной беременности, разрыве или перекруте кисты яичника, миксоматозном перитоните. Сероз­ный перитонит развивается при периодической бо­лезни (семейная средиземноморская лихорадка, или семейный пароксизмальный полисерозит). Чаще «химический» и указанные серозно-геморрагичес­кие перитониты объединяют под названием «безмикробный, асептический перитонит».

Боль в животе при лекарственной болезни, интоксикациях и нарушениях обмена веществ

Эрозивно-язвенные поражения желудка, сопро­вождающиеся болью в животе, нередко отмечают при приеме кортикостероидов и ацетилсалициловой кислоты. Прием НПВП, хлористого калия может вызывать язвенное поражение слизистой оболочки тонкого кишечника с коликообразной болью обыч­но в верхней части живота, преимущественно после еды, тошнотой, рвотой. Боль длится весь период приема препаратов. Возможны рубцовый стеноз ки­шечника или его перфорация. На фоне измененной слизистой оболочки ее поражение развивается и при инъекциях этих препаратов.

Наиболее известна боль в животе при свинцовой интоксикации. Свинцовая интоксикация по сути — особая форма порфиринурии. У детей на первый план выдвигается энцефалопатия, у взрослых абдо­минальные колики и неврологические нарушения. Типична свинцовая (черная) кайма на альвеолярных отростках десен. Боль в животе интенсивная, разли­тая, коликообразная, живот напряжен, но симптомов раздражения брюшины нет, пальпация переносится пациентом сравнительно спокойно и не вызывает усиления боли. Анемия является результатом как ге­молиза при непосредственном повреждении свинцом оболочки эритроцитов, так и нарушения гемопоэза. Базофильная зернистость эритроцитов обусловлена поврежденными рибосомами. Существенно повышен уровень эритроцитарного протопорфирина. В моче повышено содержание аминолевулиновой кислоты (патогномоничный ранний и чувствитель­ный признак), а также копропорфирина III. Выделе­ние порфобилиногена обычно резко повышено, но иногда не изменяется. Значительно влияет на диа­гноз выявление повышенного содержания свинца в моче и кале. Но биохимические значения без клини­ческой картины не позволяют говорить о диагнозе, поскольку выделение свинца может быть повышено у некоторых лиц (шоферы, жители промышленных и экологически неблагополучных районов). В целом, схожую картину боли в животе может обусловить интоксикация всеми тяжелыми металлами, а также мышьяком, хромом, никелем (жители хромонике­левых геохимических регионов и работники соответ­ствующих комбинатов), цинком (причиной в наших условиях чаше является сварка оцинкованных труб в закрытых помещениях и хранение воды в оцинко­ванной посуде), таллием. Для последней типичны выпадение волос и запор, что создает сложности в отличии таллиевой интоксикации от порфирии. Но колики при порфирии носят волнообразный харак­тер, то есть между 2–3 днями боли в животе отмечают иногда достаточно длительный светлый промежуток (см. раздел Порфирии).

Диабетическая кома иногда начинается с интен­сивной схваткообразной боли в верхней половине живота, сочетающейся со рвотой. Если отсутству­ет запах ацетона в выдыхаемом воздухе, не удается собрать полноценный анамнез, а тем более сахар­ный диабет ранее не диагностирован, то возникает вполне справедливое предположение о пептической язве, панкреатите, холецистите. Но для диабетичес­кой комы с абдоминальным синдромом не типичен лейкоцитоз, а также отсутствуют соответствующие изменения при эндоскопии, эхо- и рентгенографии.

Неопределенная схваткообразная или длительная боль в животе, часто сочетающаяся с поносом и рво­той, возникает при феохромоцитоме, диабетическом ацидозе, остром гиперпаратиреоидизме, острой над­почечниковой недостаточности, тиреотоксикозе.

Интенсивную боль в животе отмечают при се­мейных гиперлипидемиях I, IV, V типа за счет на­рушения микроциркуляции крови и лимфы. При этом выявляют ксантомы, гиперлипидемический ретинит, реже гепатоспленомегалию. Сыворотка крови «молочная», при биохимическом анализе зна­чительно повышена концентрация триглицеридов. Схожую болевую симптоматику отмечают при пре­ходящей гиперлипидемии алкоголиков, алкоголь­ном гепатите.

Порфирию (острую интермиттирующую, сме­шанную и наследственную копропорфирию) следует исключать при рецидивирующей неклассифицируемой (неопределенной) боли в животе. Причина порфирий — нарушения обмена гема. Гем — железосо­держащий пигмент — небелковая активная единица гемопротеина, выявляемого во всех тканях. При нарушении синтеза гема повышается уровень порфирина или его предшественников: дельта-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена. Они на­капливаются в тканях, выделяются с мочой и калом. Известно 8 различных генов, определяющих синтез гема (табл. 25.3).

Таблица 25.3

Генетическая характеристика различных типов порфирии*

*Клиническая характеристика основных форм порфирии дана в тексте.

Типично сочетание семейного анамнеза, фото- сенсибилизации, неврологических изменений, про­воцирующего влияния лекарственных препаратов на возникновение обострений. Из лекарственных средств особое диагностическое значение придаю сведениям о приеме барбитуратов, затем по провоци­рующей значимости стоят сульфаниламиды, аналь­гетики — пиразолоновые производные (но не мор­фин и не салицилаты), некоторые транквилизаторы (но не диазепам, хлорпромазин и хлоралгидрат), эрготамин, хлорохин, гризеофульвин, эстрогены, дротаверин. Провоцирующее действие препаратов во многом зависит от состояния организма (наличие конкурирующих заболеваний), дозы и длительности приема, особенностей течения заболевания (степень пенетрантности признаков, длительность болево­го анамнеза, острый период или ремиссия). Так, в латентной стадии совершенно незаметным может пройти прием барбитуратов. Механизм фотосенси­билизации заключается в том, что электроны атомов молекулы порфиринов поглощают кванты света при длине волны 400 нм, переходя при этом на более вы­сокие энергетические орбиты с несвойственным им спиновым числом, с образованием нестабильных форм кислорода. Возвращаясь затем на прежний уровень, они высвобождают энергию, неупорядоченный выброс которой приводит к повреждению кле­точных мембран и органелл клетки (особенно раз­рыв лизосом), образованию свободных радикалов, лигандных связей.

Клиническая картина зависит от поражения кожи и нервной системы.

Острая интермиттирующая порфирия редко на­чинается в детском возрасте, обычно дебютируя в 30–40 лет. Мужчины заболевают в 1,5 раза женщин. У ½ больных активность порфобилиноген деаминазы (см. табл. 25.3) не изменена. Большинство людей, наследовавших этот признак, ни разу не разворачи­вают клиническую картину порфирии (латентная порфирия?). Полиморфная клиническая картина складывается из интенсивных кишечных колик, мигрирующих по всему животу без четкой локализа­ции и сопровождаемых тошнотой, рвотой, запором. Абдоминальный синдром может быть ведущим, си­мулировать хирургическую патологию. Но поскольку нет воспаления, то мышечная защита минимальна, симптомов раздражения брюшины нет. Возможны задержка мочи или дизурия, или недержание. На­ряду с этим регистрируют двигательные параличи, центрально-неврологическую симптоматику. Вариа­бельность признаков высока. Отмечают тахикардию, степень которой определяется тяжестью процесса, выраженную АГ. Может определяться только легкая мышечная слабость, но поражаются все мышечные группы, в том числе и мимическая мускулатура. Возможно и критическое поражение дыхательных мышц. Парезы могут быть преходящими.

Не исключены эпилептиформные припадки. Психика этих больных своеобразна, наблюдаемые эпизоды нарушения ориентации и помрачнения сознания заставляют ошибочно думать о психическом заболевании. При лабораторных исследова­ниях отмечают значительный лейкоцитоз, моча во время приступа красная, на свету темнеет и в про­тивоположность моче, содержащей уробилиноген, повторно через 2–4 ч не светлеет. В моче выявляют порфобилиноген. В латентной стадии нет всех вы­шеописанных клинико-лабораторных изменений, возможно только небольшое повышение уровня гамма-аминолевулиновой кислоты в моче.

У людей с острой интермиттирующей порфирией высок риск развития гепатоцеллюлярной карци­номы.

Смешанную форму порфирии, или протокопропорфирию, в Европе выявляют редко. Развивается у бу­ров (3:1000 населения). Как и острая интермиттирую­щая порфирия, проявляется фотосенсибилизацией, болью в животе, неврологическими нарушениями. У гетерозиготных носителей признака активность протопорфириноген оксидазы снижена на 50% и клинически может ни разу ничем не проявиться.

Наследственная копропорфирия манифестирует после приема барбитуратов болью в животе и пери­ферической нейропатией.

Печеночные порфирии без абдоминального болевого синдрома

Кожная форма порфирии, или porphyria cutanea tarda (приобретенная печеночная порфирия), разви­вается преимущественно у мужчин, провоцируется хроническим алкоголизмом и проявляется в основ­ном фотосенсибилизацией. Наряду с алкоголем воз­никновение кожной формы порфирии провоцирует железо, эстрогены, гексахлорбензен, вирус гепати­та С (до 80% всех случаев связано с хроническим ге­патитом С). Часто выявляют жировую дистрофию печени, цирроз и гемохроматоз, но последний по клиническим проявлениям отступает на 2-й и даже 3-й план. Может сочетаться с кожным кистозным эластоидозом Фавра — Ракушо.

Эритропеченочная протопорфирия (ранее обозна­чалась как эритропоэтическая протопорфирия) проявляется повышенным синтезом гема в кост­ном мозгу и (sic!) печени. Заболевание начинается рано, вариабельно по манифестным признакам, но чаще это незначительная фотосенсибилизация (гиперемия кожи, не соответствующая обычной ре­акции на инсоляцию для данной популяции, крапивница, зуд). В динамике выраженность симпто­мов может усиливаться. В результате отложения в печени большого количества протопорфирина воз­никают холестаз, непосредственное токсическое поражение, нарушение функций с исходом в пече­ночную недостаточность. Моча никогда не чернеет, не содержит инородных веществ. Патогномонично повышенное содержание протопорфирина III в эритроцитах.

Непеченочные порфирии

Эритропоэтическая порфирия, или болезнь Гюн­тера, а/p. Ген не способен затормозить синтез гема на конечном этапе транскрипции с образовани­ем патологических эритробластов (порфиробластов) и эритроцитов (порфироциты) с укороченным временем жизни. Является единственно истинной эритропоэтической формой. Проявляется уже в раннем детском возрасте крайней степенью фоточувствительности (мокнущие язвы, эрозии, пузыри, дистрофия кожи, грубые рубцы), дистрофией зубов (накопление порфирина в зубах с их красной флюо­ресценцией в ультрафиолетовом свете), неэффек­тивным гемопоэзом, гемолитической анемией, ретикулоцитозом и спленогепатомегалией. В красной моче избыток уропорфирина I и в более низкой концентрации копропорфирина I. В кале соотношения обратные. Содержание аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена не изменено.

Порфиринурия

Повышенные концентрации порфобилиногена и уропорфирина выявляют при инфекционных за­болеваниях, гепатите, гепатозах, циррозе печени, карциноматозе, первичной гепатоме, лимфогранулематозе. Изолированная копропорфирия еще ме­нее специфична и сопутствует повышенному неэф­фективному эритропоэзу, заболеваниям печени и инфекционным болезням.

Для установления диагноза «порфирия» необхо­димо выполнить следующие скрининговые исследо­вания:

• 1-й этап

А. Фоточувствительность

Определить общий порфирин плазмы методом прямой флюоресцентной спектрографии.

Б. Острая неврологическая и висцеральная симп­томатика

Дельта-аминолевулиновая кислота и порфоби­линоген в моче количественно в случайной пробе или за 24 ч.

• 2-й этап (приступить к выполнению только при наличии выраженных изменений в пробах первого этапа)

А. Фоточувствительность

• Порфирии эритроцитов
• Общий порфирин, порфобилиноген и дельта-аминолевулиновая кислота (количественно в 24-ча­совой пробе мочи)
• Порфирин кала (определять только при повы­шении общего порфирина).

Б. Острая неврологическая и висцеральная симп­томатика

• Общий порфирин, порфобилиноген и дельта-аминолевулиновая кислота (количественно, в 24-ча­совой порции мочи)
• Порфирин кала (определять только при повы­шении уровня общего порфирина)
• Порфобилиноген деаминаза в эритроцитах
• Общий порфирин плазмы крови (определять методом прямой флюоресцентной спектрофотомет­рии).

Боль в животе при общетерапевтических заболеваниях

Боль в животе при заболеваниях органов груд­ной клетки отмечают при инфаркте миокарда. При этом боль локализуется в эпигастральной области. Правильный диагноз установить несложно, если од­новременно отмечают типичную боль в груди, но он практически всегда запаздывает, когда боль локали­зуется исключительно в верхней части живота. Одна­ко если у врача возникла мысль об инфаркте миокар­да, то изменения кардиоспецифических ферментов, ЭКГ разрешают сомнения. Плеврит, пневмония, пневмоторакс, эмболия и инфаркт легкого могут ма­нифестировать с боли в животе. Диагноз последних при неясном характере боли в животе устанавлива­ют на основании рентгенологического исследования легких, при этом небольшое количество воздуха под диафрагмой лучше визуализируется при обзорном снимке грудной клетки, чем брюшной полости. Ин­тенсивную боль в животе отмечают при различных (часто) безжелтушных заболеваниях печени: остро развившаяся кардиогенная застойная печень (с рво­ты и боли в правом подреберье часто манифестирует постдифтеритическая застойная сердечная недоста­точность), острый жировой гепатоз, объемные об­разования. В последнем случае методом выбора для диагностики является эхоГ.

Коллагенозы, протекая с синдромом васкулита, вызывают поражение органов брюшной полости. Особенно при СКВ, узелковом периартериите, дер­матомиозите возможны синдромы брюшной жабы и эрозивно-язвенных, некротических поражений кишечника с кровотечениями, стенозом, перфора­цией, перитонитом. Боль в животе типична для капилляротоксикоза (пурпуры Шенляйн — Геноха). В свою очередь капилляротоксикоз у лиц пожилого возраста, по мнению некоторых авторов, чаще за­пускается хроническим колитом. Неопределенного характера боль в животе, илеус, перфорация, перито­нит отмечают у мужчин молодого возраста с леталь­ным гастроинтестинальным артериолярным тром­бозом, известны как синдром Кельмейера — Дегоса. Гастроинтестинальной симптоматике предшествует кожный васкулит (на туловище и проксимальных отделах конечностей папулы с пузырьком в центре, окруженные фиолетовой каймой и телеангиоэкта­зиями).

Онкогематологические заболевания, протекая с образованием солидных опухолей и с нарушени­ями микроциркуляции, способны дебютировать болью в животе или абдоминальный синдром присоединяется в динамике. Наряду с этим известны холелитиаз при хронических гемолитических ане­миях (у 20% детей с холелитиазом недиагнострованные формы гемолиза), нефролитиаз при лейко­зе, особенно миелобластном с высоким цитозом, инфаркт селезенки при полицитемии, ретроперитонеальные или межкишечные гематомы при коа­гулопатиях.

Неврологические заболевания нередко вызыва­ют боль, иррадиирующую в живот при корешковых синдромах, болезни Бехтерева, спондилоартрозе, остеопорозе и т. п. Известны острые стрессовые язвы, болевой синдром при скрытых (ларвированных) депрессиях, связь между личностными особен­ностями и язвенным колитом, нарушения функции кишечника у раненных в голову. Срыгивания, рвота, парезы кишечника, спастические его состояния — одно из основных проявлений нарушений мозгового кровообращения у новорожденных и недоношен­ных. Боль в животе может предшествовать герпети­ческим высыпаниям на коже и слизистой оболочке, а спинная сухотка стала классическим примером аб­доминальной симптоматики при неврологическом поражении.

При большинстве острых инфекций часто воз­никает боль в животе, иногда интенсивная, а так­же тошнота, рвота, анорексия. Преимущественно с болью в животе может протекать болезнь острова Борнхольм (вирусное заболевание на фоне непол­ноценности собственного иммунитета, характери­зующееся полиморфной клинической картиной, в которой доминируют мышечный и абдоминальный синдромы). Практически при всех видах гель­минтов, паразитирующих в кишечнике, да и не только при ленточных или круглых гельминтах, возникает боль в животе, иногда достаточно интен­сивная, коликоподобная.

Аллергические поражения кишечника проте­кают с отеком стенки кишки (эхоГ-диагностика) и сильной схваткообразной или продолжительной болью. Диагноз подтверждается наличием кожных проявлений отека Квинке (ангионевротического) и выявлением дефицита С1-ингибитора.

Общетерапевтические причины боли в животе суммированы в табл. 25.4.

Таблица 25.4

Нехирургические причины боли в животе*

*Причины боли, обозначенные как нехирургические, могут быстро привести к необходимости неотложного хирургического вмешатель­ства (например васкулит, амебиаз, гонококковый перигепатит).

Боль в животе при заболеваниях сосудов

Кровь, питающая кишечник, распределяется по нему очень неравномерно. Тонкая кишка на едини­цу массы получает в 1,5–2 раза больше крови, чем желудок или толстая кишка. Из всего объема крови, поступающего по брыжеечным сосудам в кишку, 70% устремляется в слизистый и подслизистый слои. Из всей крови, достигающей слизистой оболочки, ½ направляется в тончайший поверхностный вор­синчатый слой, осуществляющий всасывание. При резком снижении перфузионного давления (напри­мер при эмболии брыжеечного сосуда) происходит локальное перераспределение сохранившегося по­тока. Ишемизация кишки не происходит равномер­но. В результате саморегуляции снижается перифе­рическое сопротивление и питающий поток крови устремляется прежде всего в поверхностный слой слизистой оболочки. Этот механизм является жиз­ненно важным, так как позволяет сохранить барьер между бактериями в просвете кишки и портальным венозным потоком.

На клеточном уровне вступает в действие иной компенсаторный механизм: по мере ишемизации возрастает утилизация кислорода из крови. Но ни­какая компенсация не может длиться бесконечно. После некоторого критического уровня возникают ишемические повреждения. В период ишемии кле­точный АТФ деградирует до аденозинмонофосфата, который в дальнейшем метаболизируется в адено­зин, инозин и гипоксантин. Одновременно в ише­мизированных тканях ксантиндегидрогеназа пре­вращается в ксантиноксидазу. При реперфузионной реоксигенации возникают супероксидные радика­лы. Ксантиноксидаза и гипоксантин вместе с кисло­родом образуют свободные кислородные радикалы, вызывающие уже постишемические повреждения. В слизистой оболочке кишечника ксантиндегидро­геназа сконцентрирована в основном в ворсинках, что и обусловливает особую ранимость при репер­фузии. Электронно-микроскопические изменения в слизистой оболочке возникают уже после 10-ми­нутной ишемии. При классической световой микро­скопии изменения выявляют через 1 ч ишемии. Но в целом для развития выраженных изменений доста­точно 30 мин.

При ишемическом инсульте возникают геморра­гии в мезентериальном ложе, формируя классичес­кую картину мезентериального инфаркта. Стенка кишки утолщена, инфильтрирована элементами крови. Гистологически описывают геморрагический некроз с резким подслизистым отеком. С дезинте­грацией слизистой оболочки бактерии внедряются в подлежащие ткани, по портальной системе заносят­ся в печень, прорывая и этот барьер, могут попасть в общий кровоток.

Мезентериальный инфаркт и брюшная жаба (angina abdominalis). Острая закупорка мезентери­альных артерий протекает как инфаркт с резкой болью и быстро развивающейся клинической картиной. Свойственен эмболиям. ²/₃ всех случаев прихо­дится на нарушение артериального кровотока, реже венозного, еще реже микроциркуляции, очень ред­ко крайнему эксикозу («неокклюзивная болезнь»). Хроническая закупорка известна как брюшная жаба и развивается постепенно.

Мезентериальный инфаркт протекает с интен­сивной болью в животе, обусловленной окклюзией брыжеечных артерий. У пациентов молодого воз­раста причинами чаще бывают васкулиты, прежде всего узелковый периартериит. У лиц пожилого воз­раста — артериосклеротические изменения. Нередко причиной блокады кровотока по брыжеечным арте­риям с последующим некрозом участка кишки явля­ются эмболы (пороки сердца, дилатационная кардио­миопатия, мерцание предсердий, инфекционный эндокардит). При отсутствии атеросклеротических и эмболических изменений мезентериальный инфаркт развивается у пациентов с сердечной недостаточно­стью, при шоке с небольшим минутным объемом, при тяжелой гипоксемии. Клиническая картина раз­вивается стадийно. Боль при мезентериальном ин­фаркте развивается остро, интенсивная, длительная, но периодами коликообразная, диффузная, чем отли­чается от боли при язвенной, желчно- и мочекаменной болезнях. Живот вначале напряжен, но доступен для пальпации. Возможна необильная кровавая диа­рея. Через 6 ч начинается так называемая латентная стадия. Боль стихает, становится тупой, терпимой, но перистальтика угасает. Клинически живот без сущест­венных изменений. Еще через 6 ч по мере развития гангрены обескровленного участка кишки с перито­нитом появляются интоксикация, симптомы раздра­жения брюшины, лейкоцитоз, лихорадка, илеус.

У лиц пожилого возраста возможна атеросклеро­тическая интермиттирующая интестинальная диспрагия. Через 20–30 мин после еды, особенно обиль­ной, появляется боль в животе, длящаяся несколько часов. Пациенты быстро худеют, поскольку боятся есть. Диагноз устанавливают на основании возрас­та пациента, общих атеросклеротических проявле­ний, по отсутствию других причин боли в животе, на основании дуплексной сонографии, в сложных случаях — с помощью аортографии, данные кото­рой свидетельствуют о закупорке ряда брыжеечных артерий, чревного ствола, верхней брыжеечной ар­терии. Другой тип мезентериальной ишемии, при­водящей к боли в животе, это «гемодинамические ограничения», или «состояние медленного потока». Возникает у тяжелобольных со сниженным сердеч­ным выбросом, сепсисом, инфарктом миокарда, гиповолемией или находящихся на диализе. Состоя­ние ухудшается при применении любых препаратов, вызывающих вазоконстрикцию.

У спортсменов мезентериальную ишемию с бо­лью в животе, скрытым кровотечением (анемией), диареей выявляют после интенсивных физических нагрузок.

Аневризма брюшного отдела аорты (рис. 25.1), особенно при ее расслаивании или закупорке отслаи­вающейся интимой устья брыжеечных артерий, мо­жет вызывать интенсивную боль. Расслаивание даже аневризмы грудного отдела аорты в 25% случаев со­провождается болью в животе. Другими признаками расслоения аневризмы является сочетание интен­сивной боли в верхней половине живота и высокого, несмотря на шокоподобное состояние больного, АД. Причинами аневризмы брюшной аорты являются генерализованные дисплазии соединительной ткани (прежде всего синдромы Марфана и Элерса — Данлоса), атеросклероз (с и без АГ), аортоартериит, си­филис, риккетсиозы, злокачественная АГ. Аневриз­ма аорты у мужчин возникает в 3 раза чаще, чем у женщин. По мере старения популяции вероятность аневризматического расширения аорты повышает­ся. Клинически аневризма аорты наряду с болью в животе проявляется неопределенной болью в спине, пальпируемым тугоэластическим пульсирующим образованием в мезогастрии левее срединной линии (10%), систолическим шумом (12%). Рентгенологи­чески при кальцификации стенок аневризмы видны ее контуры. Решающим для диагноза являются дан­ные эхоГ, КТ. Ангиография возможна в спорных слу­чаях или для уточнения состояния ветвей аорты. эхоГ признак аневризмы — увеличение диаметра аорты >3 см. Внутренние эхосигналы появляются при на­личии тромботических масс, но необходимо исклю­чить реверберацию от стенки аорты и окружающих структур. Данные эхоГ позволяют также оценить со­стояние стенки, исключив воспаление, атеросклеро­тические наслоения, расслоение и околоаортальные скопления крови. Расслоение аневризмы выглядит как ее двухслойность, появление двух полостей внут­ри аорты. Точность диагностики аневризмы аорты по данным эхоГ составляет 94–100%. Осложнения­ми аневризмы являются ее тромбоз, компрессия или закупорка мезентериальных или почечных артерий с симптомами висцеральной ишемии, аортоартери­альные эмболии, разрыв и кровотечение в брюшную полость или в желудочно-кишечный тракт, прежде всего в 3-ю часть двенадцатиперстной кишки.

Аортоилеоцекальный синдром обкрадывания следует исключать при неопределенной боли в жи­воте во время ходьбы. Типично, что боль в животе возникает до симптома перемежающейся хромоты в ногах. Причинами является стеноз тазовой артерии, в результате чего кровь при нагрузке на ноги отте­кает из нижней брыжеечной артерии через коллате­рали к средней ректальной, оттуда во внутреннюю подвздошную и уже от нее к наружной подвздошной. После симпатэктомии из-за расширения сосудов ног боль в животе усиливается.

Тромбоз вен воротной системы, прежде все­го мезентериальных, сопровождается постепен­но развивающимися продолжительной болью, но возможна и острая интенсивная боль. Значительно раньше, чем при закупорке артерий, появляется кровавый стул. Затем на первый план выступают признаки некроза кишечника. Острый тромбоз воротной вены — редкое осложнение заболеваний органов брюшной полости (панкреатит, аппенди­цит, тиф), результат хирургических вмешательств. Клинически отмечают интенсивную боль в верхней половине живота больше справа, кровавый стул, умеренное напряжение мышц живота, увеличение размеров селезенки.

Боль при поражении селезенки выявляют при ее инфаркте, прежде всего при инфекционном эндо­кардите или при трепетании предсердия. Призна­ками инфаркта селезенки являются неожиданно возникшая боль в левом подреберье, пальпаторная болезненность левой половины живота, напряже­ние мышц живота, болезненность дыхательных движений, боль в спине (френикус-симптом). Через 1–2 дня начинает выслушиваться шум трения над селезенкой. Разрыв селезенки отмечают при малярии, брюшном тифе, травме. Проявляется рез­кой болью в верхней половине живота слева, болью в левом плече, признаками внутреннего кровотече­ния.

Боль, исходящая из забрюшинного пространства, локализуется в спине, поясничной области, чаще паравертебрально симметрично, реже односторон­не или спереди. В первую очередь следует исклю­чить заболевания позвоночника и вертеброгенную невралгию. Боль может быть острой и хронической, при доброкачественных и злокачественных про­цессах, почечными и экстраренальными. Наиболее часто отмечают боль почечного происхождения, по­являющуюся при обструкции мочеточника камнем, при гидронефрозе любой этиологии, при некрозе верхушки почечного сосочка. Диагноз заболеваний почек верифицируется методами эхоГ, экскретор­ной урографии, КТ. Если признаков обструкции мо­четочника нет, необходимо исключить спондилит, ретроперитонеальный аппендикс с аппендикуляр­ным инфильтратом, ретроперитонеальный абсцесс иной этиологии, инфаркт почки, опухоль почки (нефрокарциному у взрослых, опухоль Вильмса у де­тей), ретроперитонеальную гематому (травма, анти­коагулянтная терапия), расслаивающую аневризму аорты. С интенсивной длительной болью протекает ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда). Известна идиопатическая форма болезни Ормонда, причина которой не установлена и в развитии кото­рой обсуждаются все аллергизирующие факторы, и симптоматические формы при панкреатите, регио­нарном илеите, дивертикулите, аппендиците, аорти­те, туберкулезном спондилите, при злокачественных лимфомах, метастазах опухолей яичек, после луче­вой терапии. Ретроперитонеальный фиброз приво­дит к затруднению кровотока по почечным артериям с развитием АГ или к сдавлению мочеточника с фор­мированием гидронефроза. Диагноз устанавливают по данным КТ-денситометрии, допплерографии, верифицируют биопсией.

Хроническая и хронически рецидивирующая боль в животе

У более чем ½ всех пациентов с этим болевым синдромом отмечают «функциональные наруше­ния», то есть без достаточно выраженных органи­ческих изменений. Но следует сразу подчеркнуть, что отсутствие морфологического субстрата сви­детельствует только о несовершенстве методик. По мере совершенствования методов диагности­ки поле «функциональных расстройств» сужается. Фундаментальные исследования с применением электронной микроскопии, иммунных и бактерио­логических методов, изучение связей ЦНС — ки­шечник доказывают условность термина «функциональные изменения». Диагноз функциональных нарушений (типа синдрома раздраженного толсто­го кишечника) может быть установлен только после исключения всего возможного спектра органичес­ких заболеваний.

Вероятность функциональных изменений ки­шечника высока у лиц в возрасте до 40 лет, боль при этом вариабельна и длится годами, сочетаясь с невротическими расстройствами и другими функциональными изменениями. Тщательное изучение анамнеза хронической боли, ее локализации, перио­дичности, времени возникновения, связи с приемом пищи позволяют установить предварительный диа­гноз и составить план оптимального, а не беспоря­дочного максимального обследования. Так, боль функционального характера достаточно разлитая, а боль органическая значительно четче локализо­вана. Иррадиация боли, например в правое плечо, типична для заболеваний желчевыделительной сис­темы, в паховую область и половые органы — для уролитиаза, в спину — для поражения поджелудоч­ной железы, аневризмы аорты или пенетрации язвы желудка. Усиление боли в положении лежа типично для рефлюкс-эзофагита, панкреатита, а в положе­нии стоя боль усиливается при грыжах. Усиление боли при движении типично для травм, рефлюксов и вертеброгенных поражений. Усиление боли после еды заставляет думать о панкреатите, пептической язве желудка, синдроме раздраженного толстого кишечника, брюшной жабе, стенозах желудочно-кишечного тракта. Функциональные расстройства характеризуются длительной, до нескольких лет, болью различной интенсивности. Опухоли желуд­ка, кишечника, поджелудочной железы протекают с постоянной болью, усиливающейся в динамике течения болезни. Кроме того, боль при синдроме раздраженного толстого кишечника возникает тут же после еды, часто утром натощак, никогда не бес­покоит ночью. Боль при пептической язве желудка беспокоит натощак или через 1–2 ч после еды, быст­ро стихает после приема молока, антацидов, часто возникает ночью.

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

В норме слизистая оболочка желудка надежно защищена от раздражающего действия желудочного сока и соляной кислоты: слизистая оболочка секре­тирует слизь и бикарбонат-ионы НСО₃, эпителиаль­ные клетки выводят избыток Н⁺ и препятствуют их обратной диффузии. Барьерные свойства и струк­турная целостность слизистой оболочки в опреде­ленных пределах регулируется эпидермальным фак­тором роста, инсулиноподобным фактором роста I, простагландинами. И все то, что нарушает барьер­ную функцию эпителия, может быть признано этио­логическим фактором гастрита или дуоденита.

Поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть условно классифицированы как функциональные, гастрит и гастродуоденит, пепти­ческая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, их вторичное поражение при иных заболеваниях, редкие заболевания. Диагноз основывают на данных анамнеза, локальных изменениях, результатах рент­генологического, эхоГ, эндоскопического и морфо­логического исследований.

Гастрит может быть классифицирован:

• Острый. Преимущественно инфильтрация по­лиморфноядерными клетками тела и антрального отдела слизистой оболочки.
• Хронический. Признаки атрофии. Возможно снижение функциональных резервов слизистой обо­лочки. Чаще поражается антральный отдел. Умень­шается количество G-клеток.
• Поверхностный гастрит. Преимущественно инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, меньше нейтрофильными гранулоци­тами. Инфильтрация поверхностная в антральном отделе и/или теле желудка. Нет атрофии и метапла­зии. Частота поверхностного гастрита повышается с возрастом. Сочетание массивной обсемененности Helicobacter pylori с минимальной (или отсутствую­щей) клинической симптоматикой, при отсутствии трансформации в пептическую язву делает эрадикацию Н. pylori весьма дискутабельной.
• Глубокий гастрит. Может сочетаться с поверх­ностным. Инфильтрат — мононуклеары и ней­трофильные гранулоциты — распространяется до мышечного слоя. Экссудацию или абсцессы крипт выявляют крайне редко.
• Гастритатрофический. Чаще после длительного антрального (тип В) гастрита. У некоторых больных выявляют аутоантитела к париетальным клеткам, особенно часто при гастрите тела (тип А) желудка.
• Гастрит с метаплазией. Возможны два типа при хроническом неэрозивном гастрите: метаплазия слизистых желез (псевдопилорическая) и интести­нальная. 1-й тип — при тяжелой атрофии желез желудка они замещаются слизистыми железами из антрального отдела (в основном по малой кривиз­не). 1-й тип метаплазии связан с пептической язвой. 2-й тип, интестинальный, возникает при хроничес­ком поражении слизистой оболочки желудка. Она начинает напоминать слизистую оболочку тонкой кишки с бокаловидными клетками, эндокринными энтерохромаффинными, рудиментарными ворсин­ками, со способностью к всасыванию. Метаплазия начинается в антральном отделе и распространяет­ся на тело желудка. Различают полную и неполную метаплазию 2-го типа. Полная метаплазия возника­ет чаще. При полной метаплазии слизистая оболочка желудка полностью трансформируется в слизистую оболочку тонкой кишки, вплоть до способности всасывания питательных веществ и секреции пеп­тидов. Интестинальная метаплазия связана с раком желудка.
• Гастрит эрозивный. Обычно выявляют у тяжело­больных, на фоне некоторых лекарственных пре­паратов (особое место занимают НПВП), алкоголя, воздействия ионизирующего излучения, цитоме­галовирусной инфекции, травм (назогастральный зонд), стрессов (ожоги, тяжелые травмы, шок, сеп­сис, дыхательная или сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность).

Возможны и иные классификации (по локали­зации воспаления, по типу клеточной реакции), но ни одна из классификаций не совпадает полностью с патофизиологическими изменениями.

Анамнез. Даже если не заниматься идеализацией земских врачей, на которых мы все любим ссылать­ся, говоря об искусстве и значении сбора анамнеза, то и в современных условиях анамнез много дает для точной диагностики и целенаправленного исследова­ния.

Острый гастрит, связанный с приемом раздра­жающих веществ, обычно не вызывает диагности­ческих сложностей. Анамнестически его часто свя­зывают со стрессами, инфекцией (хеликобактериоз, стафилококки), употреблением острой пищи, ал­коголя, медикаментов (особенно кортикостероидов, НПВП, цитостатиков). Боль локализуется в эпигаст­ральной области, может быть интенсивной, рвота приносит облегчение, прием пищи — ухудшение состояния, через несколько дней или неделю само­чувствие самостоятельно улучшается. Болезнь часто сопровождается метеоризмом, поносом. При эро­зивном гастрите возможна кровавая рвота, иногда с минимальными болевыми предшественниками или вообще без них.

Вторичный гастрит является проявлением ос­новной болезни. Многие тяжелые заболевания про­текают с диспептическими жалобами: отрыжка, от­сутствие аппетита, тошнота, иногда рвота. Особенно часто это отмечают при уремии, острых и хроничес­ких заболеваниях печени. Известны «гастритические» симптомы при застойной сердечной недоста­точности, при применении препаратов наперстянки. Аллергический гастрит — одно из проявлений общей аллергической реакции на пищевые аллергены — протекает с интенсивной коликообразной болью по всему животу, профузной диареей.

Хронический гастрит часто протекает с длитель­ной тупой рецидивирующей болью, хотя не менее чем 60% больных указанные симптомы не отмеча­ют. Клиническая интерпретация анамнеза и жалоб должна быть очень осторожной. В практических целях хронический гастрит подразделяют на антраль­ный, связанный примущественно с хеликобактерной инфекцией, удельный вес которых в общем спектре гастритов увеличивается с возрастом пациента, и гастрит тела желудка, чаще наблюдающийся при пернициозной анемии, аутоиммунных поражениях. Изучение секреции желудка может быть малоин­формативно, за исключением случаев пернициозной анемии, протекающей с ахлоргидрией, несмотря на максимальную стимуляцию, и синдрома Золлингера — Эллисона (крайне высокая базальная сек­реция). Диагноз «хронический гастрит» и его форм может быть установлен только эндоскопически с обязательным морфологическим подтверждением и диагностикой пилорического хеликобактериоза.

ДД хронического гастрита проводят с болезнью Менетрие (гипертрофическая гастропатия, гиган­тоскладчатая гастропатия). Является фовеолярной гиперплазией слизистой оболочкой желудка с обра­зованием гигантских складок, часто сопровождается усиленной потерей белка через желудок с последую­щей гипопротеинемией. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. В 10% случаев заболевание кончается малигнизацией. Причины заболевания не установлены. Вероятно, имеет значение повышенная чувствительность слизистой оболочки на различные внешние и внутренние раздражители. У детей воз­можна картина преходящей болезни Менетрие при инфекциях, особенно при туберкулезе, цитомега­лии, гистоплазмозе. В патогенезе имеет значение гипертрофия слизистой оболочки, потеря белка не­селективна, парацеллюлярна в результате повышен­ной проницаемости сосудов. Этому же способствует повышенный фибринолиз, так как плазмин через активацию кинина повышает проницаемость. Гипохлоргидрия является результатом уменьшенного количества обкладочных клеток. Воспалительные изменения вторичны.

Чаще заболевают мужчины в возрасте 30–60 лет. Пациенты жалуются на постпрандиальную боль в эпигастральной области, ощущение переполнения желудка, тошноту, рвоту, нередки гипопротеинеми­ческие отеки (экссудативная энтеропатия). Масса тела может быть уменьшена. В крови эозинофилия, железодефицитная анемия. Характерен понос, воз­можна мелена. Проба Гордона (доказательство потери белка по ¹³¹I-поливинилпирролидону) положительна. Нормо- и гипохлоргидрия. Рентгенологически выяв­ляют толстые складки (1 см) высотой 1–3 см преимущественно в теле желудка и на большой кривизне, не расправляющиеся воздухом. Складки длинные, изви­тые. Барий смешивается с желудочным содержимым, которого много и натощак, поэтому рентгенологи­ческая картина размыта. Эндоскопическая картина напоминает поверхность мозга. Складки грубые, не расправляются воздухом, с отчетливой грануляцией, с втяжениями за счет выраженных area gastricae. Сли­зистая оболочка гиперемирована, ранима, покрыта тягучей слизью. При гистологическом исследовании слизистая оболочка утолщена более чем на 1 см, собственная пластинка воспалительно инфильтриро­вана. Значительное увеличение количества слизе­образующих клеток, в поздней стадии уменьшение количества обкладочных клеток. Кистозное расшире­ние Foveole gastricae.

Формирование гигантских складок в желудке возможно при лимфоме желудка, подслизисто рас­тущем раке (скирр), железистой гиперплазии сли­зистой оболочки при синдроме Золлингера — Эллисона, при язвах дна желудка, туберкулезе и болезни Бека.

Хронический гастрит по жалобам может весьма сильно напоминать так называемый раздраженный желудок (функциональную диспепсию). Продолжи­тельная апериодическая боль в эпигастрии, сниже­ние аппетита, тошнота, склонность к рвоте, увеличе­ние выраженности боли после еды свидетельствуют в пользу раздраженного желудка. Свойственная этому состоянию повышенная секреторная и двигательная активность создают условия для развития пептичес­кой язвы. Хотя мы все время подчеркивали важность тщательного сбора анамнеза и скрупулезной оценки клинических находок, но полной корреляции между выраженностью и характером болевого синдрома и типом патологического процесса нет, особенно у де­тей, лиц пожилого возраста и ослабленных больных. Объективная диагностика, достаточно достоверная ДД хронического гастрита, пептической язвы и раз­драженного желудка, других состояний возможна только по данным визуальной диагностики, прежде всего эндоскопии. В качестве свидетельства важнос­ти дополнительных методов исследования можно привести сведения о распространенности пептичес­кой язвы. В течение года ее переносит 1% всего муж­ского населения, а в течение жизни мужской попу­ляции ею переболевает до 10% лиц этой группы. То есть при исключительно клинических методах диа­гностики эти показатели были бы явно неполными или запоздалыми.

Показаниями для проведения эндоскопического исследования являются хроническая рецидивирую­щая боль в животе, дисфагия и изжога, острые желудочно-кишечные кровотечения, железодефицитная анемия неуточненной этиологии, ДД язвенно-эро­зивных процессов и их динамический контроль, ранняя диагностика рака, ДД малигном, ДД болез­ней оперированного желудка.

Эндоскопическое исследование при боли в жи­воте, кровотечениях, изжоге, дисфагии сочетают с рентгенологическими исследованиями. Но, как правило, эндоскопия является методом выбора, начальным и часто определяющим методом диа­гностики. Хотя до 10% язв луковицы двенадцати­перстной кишки и постбульбарного отдела эндос­копически не диагностируются. Если несмотря на отрицательные данные эндоскопического ис­следования, остаются клинические сомнения, то оправдано рентгенологическое исследование с бария сульфатом. Рентгенологические методы исследования уступают эндоскопическим при поверх­ностных процессах (эрозиях, разрыве слизистой оболочки, малых размерах язв и рака). Но необхо­димы при определении ригидности стенок, двигательной активности желудка и кишечника, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, при непрео­долимых для эндоскопа стенозах, ценкеровских дивертикулах, при компрессии пищеварительного канала извне, у невропатичных пациентов, отка­зывающихся от эндоскопии. Хронический гастрит рентгенологически не диагностируется. Диагноз основывается на данных эндоскопии и прицель­ной биопсии. Подтверждение хеликобактериоза строится на изучении гистологических препаратов, культурально, с помощью уреазного теста по дан­ным биопсии, теста с определением в выдыхаемом воздухе из меченной С¹³ и С¹⁴ мочевины.

Язвы в отличие от эрозий проникают сквозь мы­шечный слой слизистой оболочки. Язвенный де­фект может варьировать в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Прежняя теория патогенеза пептической язвы, основанная на ведущей роли гиперсекреции соляной кислоты, за­менена теорией первичного разрушения барьерных механизмов. Основное внимание уделяется Н. pylori. Микроорганизм способен вызвать образование язвы несколькими путями. Бактерия образует уреазу, рас­щепляющую мочевину до аммиака. И уже это соеди­нение разрушает слизистую оболочку. Кроме того, Н. pylori образует цитотоксины, протеазы, липазу. И, наконец, при воспалении появляются цитокины, также участвующие в ульцерогенезе.

Пептическая язва желудка чаще развивается в постпубертатный период, характеризуется болью, локализованной справа и слева от средней линии, которая нередко сопровождается диспептическими жалобами. Боль обычно хроническая или возврат­ная, облегчается приемом антацидов или пищи. До­статочно полный набор симптомов регистрируют не более чем у половины больных. Наиболее стертую симптоматику отмечают у лиц пожилого возраста.

Появление часто возникающей рвоты при пепти­ческой язве может свидетельствовать о стенозе вы­ходного отдела желудка. Продолжительность боли без лечения достигает 3–5 нед. Если боль длится дольше, иррадиирует в спину, то следует думать о пенетрации язвы. При консервативном лечении язва рубцуется по данным эндоскопии не позже 4–8 нед. Все, что сохраняется дольше, требует исключения рака, вторичных и генетически детерминированных синдромов с наличием язв желудочно-кишечного тракта. В частности, это гастрокутанный синдром (семейная язва, ассоциирующаяся с грыжами диа­фрагмы, множественным лентигенезом, пятнами «кофе с молоком», миопией и гипертелоризмом. Пе­редается а/д).

Пептическая язва двенадцатиперстной кишки раз­вивается чаще, чем язва желудочной локализации. Язвенный дефект обычно располагается в луковице двенадцатиперстной кишки по передней и задней поверхности. При язве двенадцатиперстной кишки боль четче связана с приемом пищи. Типичны уга­сание боли во время еды, но ее возобновление через 2–3 ч, ночная боль. Язва двенадцатиперстной киш­ки может сочетаться с желчнокаменной болезнью и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (триада Галстена). Язвы, расположенные ниже луковицы (постбульбарные), возникают значительно реже, но кровоточат в 2–3 раза чаше, чем язвы луковицы. При функциональном зондировании обычно определя­ют нормо- или гипохлоргидрию (при пептической язве двенадцатиперстной кишки — гиперхлоргидрию, при раке желудка — гипо- или ахлоргидрию). Показатели кислотности (pH-метрия), особенно после применения пентагастрина, могут служить ориентиром как для оценки собственно патологи­ческого процесса и необходимости антисекреторной терапии, так и для локализации язвенного дефекта (табл. 25.5).

Таблица 25.5

Основные показатели топографической рН-метрии у здоровых лиц и при пептической язве до и после введения пентагастрина, см (М±т)

Величину «р» вычисляли по отношению к норме.

Обострение пептической язвы может протекать под маской хронического гастрита, провоцировать­ся приемом алкоголя, курением, лекарственными препаратами, стрессами. Отмечается семейная кон­центрация пептической язвы желудка и более час­тое ее развитие у людей с группой крови I (0). СОЭ при пептической язве желудка умеренно повышена, а при локализации язвы в двенадцатиперстной киш­ке не изменена, у лиц с вегетативной дистонией мо­жет быть замедлена. Аппетит при пептической язве по сравнению с опухолью желудка не изменен.

В противоположность пептической язве близкая по локализации боль при холелитиазе и холецисти­те длится 2–4 дня, не реагирует на прием пищи, не­редко сопровождается тошнотой и рвотой.

Рентгенологически при пептической язве раз­личают прямые и косвенные признаки. Прямой признак — язвенная ниша. В 80–86% случаев она располагается на малой кривизне желудка, на той самой «рыночной дорожке» (Marktstrasse по немецкой терминологии), по которой в основном и про­исходит транспорт пищи. При тангенциальном ходе лучей ниша видна как выштамповка, иногда окру­женная воспалительным венцом. Воспаление, осо­бенно хроническое и при больших язвах, приводит к ограничению движения желудка в этом месте, что создает большие сложности при рентгенологичес­ком исключении рака (необходима эндоскопия с биопсией). В переднезадней проекции ниша видна как сохраняющееся пятно контраста. Язвы задней стенки желудка (развиваются в основном у лиц по­жилого возраста, ведущий симптом — боль в спине), большой кривизны и пилорического отдела выявля­ют все вместе в 14–15% случаев. Наличие ниши не является патогномоничным признаком, поскольку возможно и изъязвление опухоли желудка. Косвен­ный признак язвы желудка — спастическое втяжение противоположной стенки («язвенный палец»). Признак является неспецифическим, так как может быть обусловлен спаечными процессами. Рубцева­ние язвы приводит к деформации желудка по типу песочных часов. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки визуализируется зна­чительно лучше, чем рубцовая деформация желудка. Деформации луковицы в зависимости от их очерта­ний в переднезадней проекции описывают как «кле­новый лист» или «бабочку». Каждому пациенту с рентгенологическими признаками пептической язвы необходима немедленная гастроскопия, так как толь­ко непосредственная визуализация язвы, биопсия, динамический контроль позволяют надежно исклю­чить рак желудка или рано диагностировать малигнизацию хронической язвы.

Осложнением пептической язвы является стеноз привратника. Признаками стеноза привратника яв­ляется изменение характера боли, после еды появ­ляется ощущение переполнения желудка и поздняя боль, проходящая после рвоты. Стеноз привратника может первоначально проявляться только «говоря­щим желудком»: усиленными желудочными шумами перистальтики (урчанием). Но этот же феномен от­мечают при любом затруднении продвижения химу­са и при функциональных расстройствах.

При стенозе привратника при зондировании же­лудка после 12-часового перерыва в приеме пищи получают более 40 мл сока и остатки еды. Рентгено­логически выявляют деформацию пилорического отдела, его сужение, медленный пассаж контраста, разведение контраста желудочным содержимым, увеличение объема желудка. ДД причин стеноза при­вратника (послеязвенные рубцы, опухоль) проводят по данным эндоскопии.

Кроме того, в качестве осложнений пептической язвы известны:

• кровотечение — самое частое осложнение;
• пенетрация;
• перфорация;
• MALT-лимфома (злокачественная монокло­нальная В-клеточная популяция);
• рак.

При раке желудка (в противоположность пепти­ческой язве) значение анамнеза менее отчетливо. Чаще диагностируют у лиц II (А) группы крови в возрасте старше 50 лет, хотя описаны случаи заболевания 20- и 30-летних и даже детей. Пептическая язва желудка, выявленная впервые у лиц в возрас­те старше 50 лет, в 74% случаев является опухолью. Вероятность развития злокачественной опухоли же­лудка повышена при атрофическом гастрите, перни­циозной анемии, спустя 15 лет после удаления части желудка, при аденоматозных полипах, длительном существовании хеликобактерной инфекции. Н. pylori связывают с аденокарциномой антрального отдела и тела желудка, но не с раком кардии. Вероятность рака желудка у инфицированных в 3–6 раз выше, чем у неинфицированной части населения. Подозритель­ной на рак является любая каллезная язва, длитель­ное торпидное течение пептической язвы, быстрый рецидив. Вероятность развития рака желудка велика у носителей железистого полипа желудка диаметром >2 см, ворсинчатого полипа или нескольких поли­пов.

У пациентов с пептической язвой двенадцати­перстной кишки вероятность развития рака желудка ниже, чем в популяции.

Заболевание начинается медленно, с общих симп­томов, выраженность боли постепенно увеличивается, она становится постоянной, пальпаторное выявление опухоли возможно только в терминальной стадии. Появляется анемия, повышение СОЭ, Установлена обратная зависимость между величиной СОЭ и бла­гоприятным исходом операции, уровнем гемоглоби­на и операбельностью больного. Рентгенологически для опухоли желудка типичны ниша (изъязвление опухоли), дефект наполнения (выступающая в про­свет опухоль), ригидные складки, особенно веером собирающиеся к дефекту заполнения. Для диагноза требуется постоянство признаков, то есть выявле­ние рельефа слизистой оболочки, обрыв волны пери­стальтики в измененной области. Препилорическая инфильтрация дает картину «бамбуковой палки», а инфильтрация малой кривизны «открытого угла же­лудка». Решающим в установлении диагноза является эндоскопическое исследование. Применение эндо­скопии с прицельной биопсией и эндосонографии, то есть УЗИ стенки желудка через эндоскоп, позволяет надежно определить размеры опухоли, ее тип, степень инфильтрации стенок и метастатическое поражение регионарных ЛУ. Наряду с эндоскопией для диа­гностики малых, поверхностных форм рака (диаметр опухоли менее 1 см, локализация только в пределах слизистой оболочки) с успехом применяют методику «двойного контрастирования». Поздняя диагностика опухолей желудка обусловлена упорным проведени­ем симптоматического лечения пептической язвы желудка без объяснения причин ее возникновения, редкими рентгенологическими исследованиями, пе­реоценкой отрицательных рентгенологических за­ключений, отсутствием эндоскопических исследова­ний. Поиски скрытой крови в стуле при раке желудка, как и при пептической язве, в современных условиях по информативности, достоверности уступили место эндоскопии, хотя наличие дегтеобразного стула, ме­лены, является признаком-набатом.

Мелена, дегтеобразный стул, — результат крово­течений из высокорасположенных отделов пищева­рительного тракта. Для развития мелены необходи­мо излитие не менее 50 мл крови, нахождение ее в кишечнике не менее 8 ч, действие на кровь соляной кислоты, микробной флоры кишечника. Кровотече­ние из верхних отделов кишечника при ускоренном пассаже крови может сопровождаться выделени­ем ярко-красной крови, а кровотечение из толстой кишки при медленном продвижении каловых масс протекает с меленой. Хотя обычно ректальное кро­вотечение алой кровью свидетельствует о кровоте­чении из толстой кишки или в крайнем случае из дистальных отделов тонкого кишечника. Сочета­ние мелены и кровавой рвоты — о кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта, не ниже тощей кишки. Прием активированного угля, препа­ратов висмута, употребление в пищу ежевики, чер­ники может симулировать мелену. Мелена появля­ется при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, при эрозивном гастрите, синдроме простого изъязвления Диляфу (массивное желу­дочно-кишечное кровотечение с меленой и крова­вой рвотой без «желудочного» анамнеза + мелкие эрозии преимущественно в кардиальном отделе с артериальной фонтанирующей кровью. Возникает, например, в результате механически обусловленного появления эрозии слизистой оболочки с по­вреждением «вертикальной петли» ramus primarius, которая непосредственно отходит от большой арте­рии, достигает слизистой оболочки и обусловлива­ет тяжелое артериальное кровотечение), синдроме Меллори — Вейса, пептической язве желудка и две­надцатиперстной кишки, опухоли, приеме препара­тов с ульцерогенным действием и антикоагулянтов, геморрагических диатезах, некрозе стенки кишки (атеросклероз брыжеечных сосудов, периартериит). К более редким состояниям относят аномалии сосу­дов, ангиомы, синдром голубого невуса (ангиоматоз), болезнь Рендю — Ослера, дивертикулы (рис. 25.2), болезнь Крона, неспецифический язвенный колит. По многолетним сводным статистическим данным причинами кровотечений из верхних отделов пи­щеварительного тракта на 15 000 случаев были: язва двенадцатиперстной кишки (24–28%), язва желудка (10–15%), эрозивный гастрит (8–15%), варикозное расширение вен пищевода (9–19%), синдром Мел­лори — Вейса (4–8%), язва тощей кишки (2–6%), эзофагит (2–3%). Неуточненные причины по евро­пейским данным составляют 2–7%. Особенно слож­но выявить опухоли тонкой кишки, среди которых невринома, шваннома, лейомиома, злокачественная лимфома, карцинома. Рецидивирующие кишечные кровотечения при отрицательных эндоскопических и рентгенологических данных прежде всего подозри­тельны относительно наличия опухоли тонкой киш­ки. Опухоль тонкой кишки можно пропальпировать при большом навыке. На первом месте по экстрен­ности применения при подозрении на кишечное кровотечение стоит эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, затем при необходи­мости колоноскопия. Ангиография брюшных сосу­дов показана при недоказательности эндоскопии и рентгенографии, при скорости кровопотери не ме­нее 0,5—2 мл/мин.

Гематемезис (кровавая рвота) — основной синд­ром острого кровотечения из верхних отделов пи­щеварительного тракта, выше дуоденоеюнальной складки. Основные причины (92–95%) острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишеч­ного тракта являются пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (60%), эрозивный гаст­рит, варикозное расширение вен пищевода, синдром Меллори — Вейса.

Синдром Мемори — Вейса — разрыв слизистой оболочки желудка при массивной длительной рво­те, особенно на фоне грыжи пищеводного отверс­тия диафрагмы, алкогольных эксцессов. Остальные 5–8% причин гематомезиса приходятся на эзофагиты, опухоль желудка и двенадцатиперстной кишки, гемобилию, панкреатит с псевдокистами, гемангиому, геморрагический диатез, болезнь Рендю— Ослера, синдром Элерса — Данлоса, синдром псевдоксанто- мы эластической, тромбоз мезентериальных сосудов, аортоинтестинальные свищи. О гемобилии следует думать, когда кровавая рвота появилась после «желч­ной колики» и желтухи. Основная причина гемоби­лии — тяжелая травма печени с ее подкапсулярным или центральным разрывом, причем гемобилия может появиться через несколько дней или даже недель после травмы. Другими причинами гемобилии являются абс­цессы печени, опухоли, эхинококк, аномалии сосудов. Методом экстренной диагностики при кровавой рвоте является эндоскопия, поскольку рентгенологическое исследование затруднено наличием крови в желудке, прием контраста невозможен при рвоте, а выявление рентгеновскими методами нескольких причин крово­течения (например варикозное расширение вен пище­вода и язвенная ниша) не позволяют сказать, откуда именно в просвет желудка поступает кровь.

Симптоматическая язва желудка и двенадца­типерстной кишки развивается после ожогов (язва Курлинга), стрессов, при сепсисе, полицитемии, циррозе печени и после наложения портокавальных анастомозов, при первичном билиарном циррозе и хронической обтурационной желтухе, хроническом панкреатите, хронических неспецифических забо­леваниях легких, операциях на сердце, почечной недостаточности, объемных процессах мозга, его травмах (включая операции), общем атеросклерозе, при гиперпаратиреоидизме, семейном множествен­ном эндокринном аденоматозе, синдроме Золлингера — Эллисона. Язва — частый признак опухолей эндокринной системы и общих заболеваний. Так, при гиперпаратиреоидизме у 10–17% больных выяв­ляют язву двенадцатиперстной кишки.

ДД-признаки пептической язвы и симптомати­ческой язвы желудка и двенадцатиперстной кишки приведены в табл. 25.6.

Таблица 25.6

ДД-отличия пептической язвы от симптоматических гастродуоденальных язв

В ряде случаев язва — ведущий признак синдрома Золлингера — Эллисона (не-бета-клеточная опухоль островкового аппарата поджелудочной железы). Из­вестна еще как гастринома. Иногда локализуется в яичниках, лимфоузлах, воротах селезенки, брыжей­ке. У большинства больных опухоль множествен­ная, более ½ узлов оказываются злокачественными. Обычно опухоль мала (<1 см в диаметре), растет и распространяется медленно. Часто предстает в соста­ве множественных эндокринных неоплазий.

При­знаками синдрома являются:

1. пептические язвы, которые в ¹/₃ случаев располагаются атипично (пи­щевод, постбульбарно, в тощей кишке);
2. трудно классифицируемые водянистые поносы с или без стеаторреи, с или без гипокалиемии;
3. базальная гиперсекреция желудка более 15 млмоль/ч соляной кислоты или > 10 мэкв/ч у неоперированных (по поводу язвы желудка) или уровень базальной секре­ции в 60% и более от стимулированной или 5 мэкв/ч после оперативного вмешательства по поводу язвы желудка;
4. рентгенологические признаки синдрома Менетрие (утолщенные складки слизистой оболочки желудка);
5. синдром множественной эндокринной дисфункции, или синдром Вермера (опухоли гипо­физа, гиперпаратиреоидизм);
6. повышение уровня гастрина в сыворотке крови до 1000 пкг/мл и более (этот же показатель известен и для ахлоргидрии, со­стояния после резекции желудка или ваготомии).

Редкие заболевания желудка

Лейомиома (приблизительно 1%всех опухолей) проявляется прежде всего кровотечениями. Рентге­нологически выглядит как четко очерченная округ­лая опухоль с язвенной нишей в центре.

Злокачественная лимфома, саркома связаны по современным представлениям с хронической хеликобактерной инфекцией, приводящей к атрофичес­кому гастриту, хроническим язвам с их последующей малигнизацией. Клиническая картина аналогична раку желудка. Саркома Капоши желудка типична для больных СПИДом и имеет характерную эндоскопи­ческую картину. При злокачественных лимфомах рентгенологически рельеф желудка бугристый.

Полипоз желудка (обычно аденомы рассматривают как предрак, гиперпластические полипы доброкачест­венны) часто сочетается с хроническим атрофичес­ким гастритом и пернициозной анемией. В проти­воположность болезни Менетрие (полиаденоматоз) слизистая оболочка не утолщена, складки не гипер­трофированы. В зависимости от локализации, коли­чества и размеров полипов заболевание может проте­кать бессимптомно, проявляться неспецифической гастритоподобной картиной, повторными кровотече­ниями или неожиданным стенозированием. Диагноз устанавливают по данным эндоскопии, тем более что при этом исследовании возможно проведение био­псии. Рентгенологически полипоз желудка выгладит как многочисленные четко очерченные дефекты наполнения без нарушения перистальтики желудка.

Очень редко в желудке развиваются сифилити­ческие язвы и гуммы (нами выявлен 1 случай си­филитической язвы на 42 000 эндоскопических ис­следований), болезнь Крона, Бека, туберкулез. За 18 лет работы в детском гастроэнтерологическом отделении нами только 1 раз диагностирован тубер­кулез желудка, хотя, вероятно, в специализирован­ных больницах у пациентов с открытыми формами туберкулеза поражение желудка не такая казуистика. Редкостью считаются эозинофильный и флегмоноз­ный гастриты. При всех редких поражениях желудка установление диагноза основывают на наличии за­болевания привычной локализации, эндоскопичес­ких и микроскопических данных.

Из редких объемных образований желудка извест­ны безоары и инородные тела.

Безоары — плотно сгрупированные частично пе­реваренные или вообще не переваренные субстраты в полости желудка.

Трихобезоары — агломераты волос — типичны для людей с психическими нарушениями, с трихотилломанией.

Конгломераты пищи возможны при проглаты­вании фруктовых или виноградных косточек, ко­агулятов молока (лактобезоар) у детей в возрасте 10–15 мес. Известны конкременты лекарственных средств (сукральфата, гидроксида алюминия), шел­лака, жевательной резинки (в последнем случае бли­же к инородным телам и называется псевдобезоар). Сплетение растительных волокон описывается как фитобезоары. Фитобезоары чаще всего возникают у людей с уменьшенным объемом желудка и нарушени­ем его перистальтики. Это пациенты после операций по Бильроту или II (особенно при одновременной ваготомии), вертикальной гастропластики по поводу ожирения, с гипохлоргидрией, сниженной моторной активностью антрального отдела, диабетическим гастропарезом, плохим прожевыванием пищи.

В большинстве случаев безоары не сопровожда­ются какими-либо симптомами. Хотя могут появить­ся постпрандиальное ощущение переполнения, тош­нота, рвота, кровотечения. Постгастроэктомические безоары могут привести к обструкции тонкой кишки.

Рентгенологически безоары напоминают опу­холь. Эндоскопически их трудно с чем-либо спутать. Поверхность — неправильная, цвет от желто-зелено­го до серо-черного. Безоары можно визуализировать по данным эхо Г и КТ.

Инородные тела могут быть проглочены случай­но или преднамеренно. Чаще это монеты, детали игрушек, куриные или рыбьи косточки. Наркокурье­ры заглатывают баллончики с наркотиками, которые могут вызвать обструкцию или, разрушаясь, инток­сикацию.

85—90% инородных тел благополучно мину­ют желудочно-кишечный тракт, 9–14% требуют эндоскопических вмешательств, лишь 1% требует оперативного вмешательства.

Мелкие круглые предметы (монеты, колесики от детских машинок) проходят через кишечник. Если предмет попал в тонкую кишку, то он выйдет естест­венным пассажем, даже если задержится перед илео­цекальной заслонкой на дни и даже месяцы. Пред­меты размером более 1×2 см (для детей младшего возраста) и 2×5 см (для взрослых) из желудка само­стоятельно не выходят. Подлежат удалению острые предметы, ибо в 20–40% случаев они перфорируют стенку желудочно-кишечного тракта. Достаточно опасны электрические батарейки и мини-аккуму­ляторы, потому что возможны электрические ожоги слизистой оболочки, химические ожоги при их раз­рушении или коррозивные кровотечения.

Дивертикул двенадцатиперстной кишки возни­кает нечасто. Обычно не вызывает существенных расстройств, но может приводить к картине объ­емного поражения кишки. Интрадуоденальный дивертикул и интрадуоденальное холедохоцеле могут приводить к затруднению оттока желчи или панкреатического содержимого, сдавливая фатеров сосок. Рентгенологически этот вариант дивертику­ла выглядит как округлый дефект заполнения. В ДД необходимо учитывать циркулярную поджелудоч­ную железу.

С дивертикулами двенадцатиперстной кишки и/или тонкой кишки протекает синдром Гролля — Хиршовица. Передается а/p. Патогенез заключается в прогрессирующей демиелинизации черепно-мозго­вых, периферических и автономных нервов.

Заболе­вание проявляется:

1. Прогрессирующей невральной тугоухостью, по­являющейся еще у детей или молодых людей. Вести­булярные функции не страдают;
2. Затем присоединя­ются другие неврологические нарушения — дизартрия, двусторонний птоз, офтальмоплегия, прогрессирую­щая сенсорная нейропатия, отсутствие сухожильных рефлексов;
3. Вегетативно обусловленные нарушения сердечно-сосудистой системы — тахикардия, отсут­ствие каротидного рефлекса;
4. Вегетативные нару­шения желудочно-кишечного тракта — гипомоторика пищевода и желудка;
5. Множественные дивертикулы двенадцатиперстной кишки с изъязвлениями;
6. Стеаторея, экссудативная протеинтеряющая энтеропатия, гипоальбуминемия, кахексия. Раннее выпадение зу­бов.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (см. гла­ву Дисфагия) — вариант грыж внутренних органов. В 40–55% случаев бессимптомны. Возможны грыжи и через другие отверстия диафрагмы (врожденные или посттравматические). Скользящие грыжи обычно малосимптомны, появляются в положении лежа, после переедания, натуживании, при метеоризме. У женщин в 20% случаев грыжи пищеводного отверстия диафрагмы развиваются в период беременности. Возможны жало­бы на боль в эпигастральной области, за грудиной.

При больших размерах диафрагмального отверс­тия через него может частично или полностью по­пасть в грудную полость весь желудок. Возможен его полный поворот, сдавление, кровотечение. Методы диагностики — контрастная рентгеноскопия и эндоскопическое исследование. После внедрения эндоскопии показания к рентгенологическим иссле­дованиям оказались резко сужены, иногда не оправ­дано. Нами проведено рентгенологическое исследо­вание 15 детей с так называемой функциональной (психогенной) болью в животе. У 4 из них выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, еще у 2 пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод (ва­риант скользящей грыжи).

Грыжи диафрагмы выявляют при синдромах ги­пермобильности суставов, Бергмана, гастрокутанном, Ровиральты, Сандифера, симптомокомплексе Лиа­на — Сигве — Велти, а также при всех синдромах с де­фектами диафрагмы (синдромы Кантрелла, Фринса, множественном прогрессирующем птеригиуме, мио­тонической дистрофии Куршмана — Штайнера).

Болезни оперированного желудка

Если после операции по поводу патологии же­лудка возникает боль, то возможны несколько вари­антов ее объяснения:

1. Заболевание существовало до операции (холе­цистит, панкреатит), но не было распознано.
2. Нарушения функции пищевода, возникающие после резекции желудка.
3. Синдром постгастроэктомической стеатореи (постваготомический синдром).
4. Язва тощей кишки. Боль возникает спустя не­которое время после еды (поздние), протекает вол­нообразно, локализуются слева, купируется после приема антацидов. Чаше, чем при других вариантах язвенных поражений, развиваются кровотечения и пенетрация. Рентгенологические методы исследо­вания выявляют только 45–50% язв тощей кишки, поэтому особое значение придается эндоскопии.
5. Рак культи желудка. Вероятность его развития резко повышается через 15–20 лет после операции. Поэтому при малейшем подозрении необходима не­медленная эндоскопия.
6. Демпинг-синдром (синдром сброса) подразде­ляют на ранний и поздний:

• Ранний демпинг-синдром (никогда не выяв­ляют при сохраненном пилорическом отделе, после ваготомии) — быстрое опорожнение желудка из- за отсутствия пилорического отдела с попаданием гипертонического пищевого раствора, особенно сахаров, в тощую кишку. По законам осмоса жид­кость из внеклеточного пространства устремляется в просвет кишки, кишка переполняется, механи­ческое растяжение ведет к появлению автономного рефлекса с уменьшением объема циркулирующей крови. После еды появляется ощущение тяжести в верхней части живота, развиваются гипотензивные состояния, слабость, коллаптоидные состояния, головокружение, тахикардия, потливость. Непри­ятные проявления предотвращают прием пищи малыми порциями, ношение тугого пояса, пребы­вание в горизонтальном положении, отказ от быст­ро усвояемых пищевых продуктов, прежде всего сахаров.
• Поздний демпинг-синдром практически пол­ностью по своим проявлениям идентичен ранне­му, но жалобы появляются через 1–1,5 ч после еды и обусловлены гипогликемией. При быстром поступлении пищи в тощую кишку развивается постпрандиальная гипергликемия, которая приводит к реактивной гипогликемии. В отличие от раннего демпинг-синдрома состояние улучшается после приема сахара.

7. Синдром приводящей петли развивается ред­ко, проявляется болью в верхней половине живота и рвотой принятой пищей и желчью.
8. Дефицитарный синдром (агастрический синд­ром) характеризуется дефицитом железа (наиболее часто), белка, витаминов, пернициозного фактора. Дефицитарный синдром связан с развитием постгастрэктомического гастрита, который развивается после частичной или субтотальной гастрэктомии. Атрофический гастрит обусловлен ваготомией с уте­рей трофического влияния блуждающего нерва, за­брос желчи с повреждением слизистой оболочки же­лудка, прекращение выработки в антральном отделе гастрина, гастротрофического гормона, с потерей париетальных (обкладочных), G-клеток. Полной корреляции между эндоскопическими находками и гистологической картиной нет. Клиническая симп­томатика не соответствует степени атрофии.
9. Патологическая гастро-, еюноилеостомия.
10. Синдром альбатроса. Состояние, развиваю­щееся после гастрэктомии без связи с органной па­тологией и представляющее собой вариант синдрома Мюнхгаузена. Название синдрома основывается на образе альбатроса, следующего за кораблем (также и пациент следует за своим хирургом). Синдром ха­рактеризуется сохранением боли после гастрэктомии по поводу пептической язвы желудка или двенадца­типерстной кишки, хотя язвы как таковой уже нет. Периодически без видимых причин возникают тош­нота и рвота. Типичен неоправданный прием аналь­гетиков. В итоге сохраняющихся жалоб — повторные неоправданные лапаратомии. Пациенты характери­зуются массой трудно переносимых особенностей личности.

Боль при патологии желчевыводящей системы

При боли в верхней половине живота, в верхнем правом квадранте патология желчевыводящей сис­темы либо наиболее вероятна, либо должна учиты­ваться в ДД.

Желчный пузырь — шишковидный или цилинд­рический полый орган. Его объем у взрослого в норме — 50 мл, при обструкции — 300 мл и более. Полиморфизм клинической картины холецистита или иных заболеваний желчного пузыря во многом объясняется его топографо-аналитическими соот­ношениями. Наиболее дистальная часть желчного пузыря прилежит к передней брюшной стенке чуть ниже реберной дуги. Передняя поверхность тела желчного пузыря прикреплена соединительной тка­нью к печени. Задняя поверхность непосредственно контактирует с поперечной ободочной кишкой и двенадцатиперстной кишкой.

Общими признаками патологии желчевыводя­щей системы является тупая ноющая боль в правом подреберье, наиболее типичная острая, с иррадиа­цией в правую руку и плечо, ощущение тяжести в правом подреберье, тошнота, рвота, желтуха.

Боль при отсутствии эхо- или рентгенологи­ческих признаков конкрементов или симптомов воспаления желчного пузыря отмечают очень час­то. Характеризуется волнообразным течением, не­редко провоцируется эмоциональными факторами, физической нагрузкой. Боль может быть обуслов­лена экстрабилиарными причинами, аномалиями желчного пузыря и желчных ходов, дискинезией пузыря (раздраженный желчный пузырь). Экстра­билиарными причинами боли могут быть гастро­дуоденит, пептическая язва, острый и хронический панкреатит, алкогольный гепатит, цирроз печени, опухоли печени и желчных ходов, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки, угла толстой кишки, почки, застойная печень, пе­ригепатит, эхинококкоз, альвеококкоз, другие паразитозы (прежде всего фасциолез), корешковый синдром, нарушения обмена веществ, ДБСТ, боль сосудистого генеза. Ощущение боли и распирание в правом подреберье отмечают при нечастом синд­роме Хилайдити. Сущность синдрома — в располо­жении правого изгиба ободочной кишки или петли тонкой кишки между диафрагмой и печенью. Рент­геновское изображение внутрикишечного воздуха в правом поддиафрагмальном пространстве вызыва­ет большие сложности в исключении пневмоперитонеума.

Боль в правом подреберье отмечают при аномалии положения, формы (перегибы, перетяжки, дивер­тикулы) желчного пузыря (особенно часто при на­личии перегибов в области устья пузыря), перекруте и удвоении пузыря (рис. 25.3 и 25.4). Аномалии формы пузыря в популяции выявляют с частотой около 1%, среди пациентов с рецидивирующей бо­лью в животе в 10%, являются семейной патологией (до 40%), сочетаются с дисплазией соединитель­ной ткани, могут рассматриваться как внутренняя стигма дисэмбриогенеза. Сами по себе без наличия других факторов (микробного, дисхолического, ве­гетативного) являются предрасполагающим, а не патогенетическим фактором. Дискинезия желчного пузыря, то есть нарушение его двигательной актив­ности, протекающая как гиперкинетическое, гипо­кинетическое состояние, сочетается и с нарушени­ем активности сфинктерного аппарата (сфинктеров Одди, Люткенса). Клинически дискинезия не отли­чима от другой патологии желчного пузыря и может быть диагностирована методом исключения и по данным эхоГ (отсутствие утолщения стенок пузы­ря, отсутствие застоя его содержимого, нарушение сократимости и наполнения). Следует помнить, что частота дискинезии значительно снижается, как только вместо искусственного желчегонного завтрака пациент принимает обычную пищу. Дискинезия обычно сочетается с многочисленными вегетативными дисфункциями, гастродуоденитом, дисхолией и т. д.

К невоспалительным и некалькулезным пораже­ниям желчного пузыря относят холестероз и аденомиоматоз, протекающие с клинической картиной желчнокаменной болезни (интенсивная боль, нарушения пассажа желчи). Рентгенологически при аденомиоматозе в стенке пузыря визуализируются многочисленные мелкие дивертикулы, а полость пузыря сегментарно сужена. При холестерозе выяв­ляют пристеночно расположенные полипы, пред­ставляющие собой отложения холестерина в стенке желчного пузыря.

Холецистит — воспалительное поражение желч­ного пузыря. Первичный холецистит выявляют преимущественно у ослабленных больных и лиц по­жилого возраста, а также на фоне воспалительных заболеваний или после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, особенно после ап­пендэктомии (восхождение инфекции по боковому каналу брюшины). Провоцируется лекарственными препаратами, особенно НПВП, погрешностями в диете (употребление жирной, жареной пищи, ал­коголя). Чаще первичный холецистит развивается у женщин с избыточной массой тела.

Клинически острый холецистит проявляется интенсивной приступообразной болью в правом подреберье, усиливающейся в положении сидя, при наклоне, глубоком вдохе. Болевой эпизод длится от нескольких часов до нескольких суток. Боль может иррадиировать в правую лопатку, правое плечо, пра­вую руку. Интенсивность боли определяется харак­тером воспаления (серозное или гнойное, степенью растяжения пузыря). Диспептический синдром про­является тошнотой, рвотой, иногда запором, инток­сикационный повышением температуры, ознобом, бледностью, потливостью, общим беспокойством. Слизистая оболочка сухая, язык обложен, живот ма­лодоступен для пальпации, положительные симпто­мы Щеткина — Блюмберга, Ортнера, Кера, Мерфи, френикус-симптом. На высоте болевого приступа умеренно увеличиваются размеры печени, появляет­ся нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.

Клинически и даже лабораторно без визуализа­ции пузыря отличить бескаменный холецистит от калькулезного, уточнить характер воспаления невоз­можно. Рентгенологически нарушена концентрацион­ная функция желчного пузыря, видна слоистость его содержимого. Но эти признаки появляются при склерозировании стенок, то есть прежде всего при хроническом холецистите. По данным эхоГ отмечают утолщение стенок желчного пузыря, за счет субсероз­ного скопления воспалительной жидкости появляется феномен «двойного контура», содержимое пузыря ста­новится неоднородным. Приблизительно в ²/₃ случаях острый холецистит хронизируется, появляются скле­ротические изменения в стенке пузыря, в печеночных ходах. Пациенты жалуются на частую тупую боль в правом подреберье, ощущение тяжести, неперено­симость жирной и жареной пищи, субиктеричность склер. Обычно хронический холецистит не протекает изолированно без панкреатита, гастродуоденита, часто развивается дуоденогастральный рефлюкс. При нали­чии провоцирующих факторов воспалительный про­цесс обостряется, и его проявления мало отличаются от картины острого холецистита (табл. 25.7).

Таблица 25.7

ДД-признаки острого и хронического холецистита

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — одна из наиболее частых причин острой боли в животе.

В развитии заболевания имеют значение множество факторов и прежде всего:

• возраст (с каждым десятилетием жизни возрас­тает количество пациентов с желчнокаменной болез­нью. Однако следует помнить, что описаны случаи холелитиаза даже у новорожденных);
• пол (у женщин желчнокаменная болезнь разви­вается в 2–4 раза чаще, чем у мужчин);
• избыточная масса тела;
• характер питания;
• наследственность;
• беременность;
• наличие сопутствующих заболеваний (сахар­ный диабет, болезнь Крона, резекция тонкой киш­ки, цирроз печени, гемолитическая анемия). У лиц с патологией печени и гемолитической анемией чаще выявляют пигментные камни, а при ожирении хо­лестериновые;
• прием лекарственных препаратов (клофибрат, пероральные контрацептивы).

Выделяют латентную, диспептическую, бо­левую торпидную и болевую приступообразную (желчная колика) формы болезни. Для болевой торпидной формы не характерны выраженные болевые приступы. Обычно тупая ноющая боль в эпигастральной области, правом подреберье, ощу­щение тяжести в правом подреберье. Боль усили­вается после погрешностей в диете, тряской езды, физических перегрузок, отрицательных эмоций. Боль провоцирует или усиливает резкая смена по­годы. Характерна иррадиация боли в правое плечо, правую лопатку. При обследовании выявляются зоны кожной гиперестезии в правом подреберье, под правой лопаткой, болезненность при пальпа­ции в правом подреберье, особенно точке желчно­го пузыря, или в эпигастрии. Симптомы Мюсси, Ортнера, Мерфи, Лепене, Кера, Вольского, Боаса нерезко положительны. У части больных отмечают тошноту, отрыжку воздухом, изжогу, вздутие жи­вота, неустойчивый стул. У женщин боль усилива­ется во время менструации.

Болевая приступообразная форма желчнокамен­ной болезни имеет типичную клиническую картину. Характерно волнообразное течение, когда на фоне полного благополучия внезапно возникают тяжелые приступы желчной колики. Частота приступов вариа­бельна, повторный приступ может развиться через несколько дней, недель, месяцев и даже лет. Желч­ная колика характеризуется резчайшей интенсивной болью колющего, режущего характера в правом под­реберье, чаще всего в области проекции желчного пузыря или эпигастрии. Больные мечутся в постели, не могут найти положение, которое бы облегчило страдания, кричат. Типична иррадиация боли в пра­вую половину грудной клетки (под лопатку, плечо), шею, челюсть, за грудину. Нередко желчная колика сопровождается рвотой желчью, не приносящей об­легчения, вздутием живота. Вклинение камня в про­ток приводит к симптомам механической желтухи.

ДД желчнокаменной болезни проводят в первую очередь с острым холециститом или с обострени­ями хронического бескаменного холецистита. Для острого холецистита характерно менее бурное нача­ло, несмотря на сильную боль, больные спокойнее. Кроме того, в круг ДД-поиска необходимо вклю­чить заболевания почек (при почечной колике боль, как правило, иррадиирует вниз живота, в паховую область, в промежность, бедро, в момент приступа отмечается дизурия), эрозивно-язвенные пораже­ния желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой и тонкой кишки, острый аппендицит, панкреатит, тромбоз сосудов брыжейки. С картиной холелитиа­за может протекать хламидиозный или гоноррейный перигепатит.

Решающая роль в диагностике желчнокаменной болезни принадлежит эхоГ и рентгенконтрастным методам исследования. Камни желчного пузыря, содержащие кальций, визуализируются при рент­геновском обзорном снимке. Пигментные и холес­териновые камни рентгенологически выявляют при контрастировании пузыря. Но мелкие камни мас­кируются контрастом, а склерозированный желч­ный пузырь не способен накопить достаточно конт­раста («отключенный» желчный пузырь), поэтому рентгенологические методы исследования уступа­ют эхоГ. ЭхоГ — первая методика, о которой вспо­минает врач при подозрении на холелитиаз. В свя­зи с распространением эхо-диагностика камней в желчном пузыре нередко происходит случайно, на бессимптомной стадии или при нетипичной симп­томатике (камень желчного пузыря может сущест­вовать до 20 лет, не приводя к типичной клини­ческой картине). Точность УЗИ желчнокаменной болезни составляет 95–98%. Камни в желчном пу­зыре при эхоГ выглядят как эхопозитивные струк­туры, дающие эффект акустической тени. Если ка­мень небольшой и расположен пристеночно, то его необходимо дифференцировать от холестеринового полипа. Последний менее плотный, прикреплен к стенке, не дает эффекта поглощения ультразвуко­вых лучей.

У 8–15% людей с камнями в желчном пузыре выявляют и камни в желчных протоках. Камни в желчных протоках (холедохолитиаз) — самая частая причины подпеченочной обструктивной желтухи с достаточно вероятным исходом в холангит и панкреа­тит. Чаще камни желчного протока определяют и удаляют во время операции по поводу патологии желчного пузыря.

Камни в общем желчном протоке могут длитель­ное время ничем не проявляться. При частичной за­купорке они вызывают колику, желтуху, панкреатит, холангит. У лиц пожилого возраста первым симпто­мом чаще бывает не желчнокаменная колика, а об­структивная желтуха. Методом выбора диагностики конкрементов в желчных ходах является ретроград­ная холангиопанкреатография и/или эндоскопи­ческая эхоГ.

Наличие камней в желчевыводящей системе спо­собствует развитию ряда осложнений, при которых картина холелитиаза и калькулезного холецистита отступает на второй план, поэтому при всех нижеука­занных состояниях необходимо исключить холели­тиаз. Камни в желчном пузыре и в желчных прото­ках могут осложняться эмпиемой желчного пузыря, пролежнем стенки пузыря с перфорацией и соответ­ственно желчным перитонитом. Холелитиаз приво­дит к холангиту, абсцессам печени, к вторичному билиарному циррозу печени с варикозным расшире­нием вен пищевода. При длительно существующем холелитиазе у лиц пожилого возраста резко повы­шается вероятность развития рака желчного пузыря. У женщин пожилого возраста может развиться очень редкое состояние, известное как синдром Бувре, представляющее собой желчнокаменный илеус (ка­мень попадает в двенадцатиперстную кишку через желчно-кишечную фистулу и фиксируется в воспаленной луковице).

Киста общего желчного протока клинически прояв­ляется очень неспецифическим болевым синдромом. Чаще диагностируют у людей с дисплазией соедини­тельной ткани. Диагностируется эхоГ. Выглядит как округлое эхонегативное образование с однородным жидкостным содержимым, удается четко проследить общий желчный проток до и после кисты.

Постхолецистэктомический синдром — тради­ционно сохранившееся условное название груп­пы состояний, требующее расшифровки. Ряд этих состояний никак не связан с холецистэктомией. Выявляют у 5–15% всех оперированных, проявля­ется болью в правом подреберье, ощущением тя­жести. Жалобы, сохраняющиеся неизменными и после холецистэктомиии, особенно при отсутствии камня в нем, свидетельствуют о наличии других за­болеваний, например пептической язвы, опухоли, панкреатита, раздраженного кишечника. Постхолецистэктомический синдром может быть обусловлен:

1) заболеваниями, не диагностированными до опе­ративного вмешательства;

2) патологией желчевыво­дящей системы, не выявленной во время операции (камень общего желчного протока) или сформиро­вавшейся после операции (камни в печеночных про­токах);

3) осложнениями оперативного вмешатель­ства — постоперационные стриктуры, свищи и т. д.

Самая частая причина постхолецистэктомического синдрома — камень общего желчного протока или стеноз фатерова соска. Камни чаще всего оказы­ваются пропущенными во время операции и значи­тельно реже вновь образуются после оперативного вмешательства. Стеноз фатерова соска выявляют нечасто. Обусловлен поствоспалительным сужени­ем вследствие прорыва камня или хирургических манипуляций. Болевые приступы при частичной обструкции желчевыводящих путей могут протекать без желтухи, но сопровождаются повышением актив­ности щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и лейцинаминопептидазы. Стеноз фате­рова соска нередко сопровождается периодическим обострением панкреатита с повышением уровней амилазы и липазы в сыворотке крови. Это состояние требует исключения опухоли головки поджелудоч­ной железы, панкреатита, опухоли сфинктера пече­ночно-поджелудочной ампулы. Методом выбора в диагностике камня желчного протока или стеноза фатерова сосочка является ретроградная холангио­панкреатография.

Боль при увеличении печени может быть достаточ­но интенсивной. Напряжение капсулы способно вызвать боль в правом подреберье. Это типично для застойной печени, алкогольного гепатита, болезни Бадда — Киари и болезней накопления. Печень пальпаторно увеличена в размерах, умеренной плотнос­ти, очень болезненна, край закруглен. Эхинококкоз, а также воспалительные поражения печени (гепатит, холангит) могут протекать с болью. Плотная бугрис­тая печень с очагами максимальной болезненности при пальпации весьма подозрительна относительно наличия первичной гепатомы или рака желчных пу­тей. Метастазы, как правило, малоболезненны. Диа­гноз устанавливают на основании данных эхоГ, КТ, лапароскопии, пункционной биопсии.

Заболевания поджелудочной железы

Поджелудочная железа — обильно кровоснаб­жаемый и иннервируемый орган с экзокринной и эндокринной функциями, заключенный в плотный серозный футляр, часто реагирует на многие, в том числе и экстраабдоминальные состояния. Поэтому при каждом синдроме боли в животе всегда акту­альна задача исключения заболеваний поджелудоч­ной железы. Это могут быть острый и хронический панкреатит, локальные процессы (кровоизлияния, травмы, псевдокисты) и рак. Безусловно, 1-е место по терапевтической распространенности (до 24%) занимает острый и хронический панкреатит. Разви­тие панкреатита типично для синдромов «жесткой воды», Циве и очень типично при синдроме общего канала (общее впадение желчного и панкреатичес­кого протоков с их объединением до фатерова со­ска). Синдром возникает нечасто. Манифестирует рецидивирующими панкреатитом и холангитом. Без оперативной коррекции ведет к внутрипеченочному холелитиазу, билиарному циррозу, карциноме желч­ных протоков.

На ранних этапах гистологически, клинически, по неинвазивной интраскопии (эхоГ, КТ) и лабо­раторно отличий между различными по этиологии панкреатитами практически нет. Они различаются по итогам длительного наблюдения и по формирую­щейся гистологической картине. Острый панкреа­тит может завершаться полным выздоровлением или образованием соединительнотканного рубца в паренхиме железы. Практически никогда не хронизируется так называемый билиарный панкреатит, то есть воспаление поджелудочной железы на фоне калькулезного или бескаменного холецистита. Но алкогольный панкреатит, как правило, переходит в хронический (поджелудочная железа и алкоголь несовместимы). Хронический панкреатит харак­теризуется прогрессирующим воспалением с фор­мированием в итоге через 5–7 лет склероза органа, его экзо- и эндокринной недостаточности. Первич­но безболевую форму хронического панкреатита (50% всех случаев неалкогольного панкреатита) диагностируют только на этом этапе, если рань­ше по другим поводам не проводили эхоГ, позво­ляющую выявить уплотнение паренхимы железы, утолщение ее капсулы, нерегулярность, размытость контура.

Острый панкреатит — заболевание с широчай­шим спектром симптомов и их выраженности. При минимальной атаке боль невыраженная и исчезает за 1–2 дня. Фульминантные атаки осложняются ги­поволемическим шоком, полиорганной недостаточ­ностью, смертью. Между этими двумя полярными вариантами лежит масса переходных форм.

Любой пациент с болью в эпигастрии, сохраняю­щейся 24–48 ч и более, плохо купирующейся аналь­гетиками, с высокой вероятностью страдает панкреа­титом.

Патофизиология острого панкреатита заключа­ется в высвобождении и активации панкреатических протеолитических энзимов, аутодигестии и деструк­ции железы и окружающих тканей. Следующая за этим активация калликреин-кининовой системы, провоспалительных ферментов и цитокинов с их прорывом в системный кровоток вызывает бурную общую реакцию организма.

Поджелудочная железа достаточно тесно контак­тирует с желудком, проксимальным отделом тощей кишки, желчным протоком, двенадцатиперстной кишкой, поперечной ободочной, селезенкой, почка­ми. Любой из этих органов при воспалении подже­лудочной железы может поражаться изолированно или в любой комбинации. Воспалительный процесс может прорваться в брюшную полость и проявляться как острый живот с перитонитом.

Ретроперитонеальное положение железы облег­чает распространение воспаления в средостение и грудную полость, корень брыжейки тонкой кишки, по боковым каналам брюшины в бедренный канал и мошонку.

Поджелудочная железа иннервируется симпати­ческими волокнами от солнечного сплетения, рас­полагаясь непосредственно над ним, что объясняет механизм передачи боли и ее иррадиации в спину.

Алкогольный и посттравматический панкреа­тит чаще развивается у мужчин, желчнокаменный у женщин. Как правило, панкреатит протекает с об­щим тяжелым состоянием больного. Боль в эпигаст­рии интенсивная (при билиарном панкреатите боль в правом подреберье), опоясывающая, иррадиирующая в спину, доводящая до коллапса, с перитонеаль­ными знаками, метеоризмом. Нередко развивается желтуха разной степени выраженности. Наиболее частые причины острого панкреатита приведены в табл. 25.8.

Таблица 25.8

Наиболее частые причины острого панкреатита

В 5–20% пациентов причину острого панкреати­та выявить не удается. В ДД необходимо учитывать перфорацию пептической язвы желудка и двенадца­типерстной кишки, холецистит и инфаркт миокар­да. Против перфорации свидетельствует отсутствие доскообразного напряжения живота, несоответствие между тяжестью страданий больного и относитель­ной бедностью физикальных проявлений, умеренная гиперемия лица (бледность и заостренность черт при перфорации). Аналогичная боль, что и при панкреа­тите, коллаптоидные состояния могут развиваться и при инфаркте миокарда задней стенки ЛЖ. Тем более, что при панкреатите возможны изменения на ЭКГ (панкреатокардиальный рефлекс). Диагноз «панкреатит» во многом основывается на резуль­татах исследования активности ферментов крови. Многократно повышается активность амилазы, ли­пазы, трипсина, ингибитора трипсина в сыворотке крови, амилазы в моче, которые нормализуются при благоприятном течении не ранее 5–6-го дня.

Повышение уровней этих ферментов, особенно невысокое, является неспецифичным и выявляет­ся при других состояниях. В частности, активность амилазы повышается при перфорации язвы, остром холецистите, илеусе, перитоните, тромбозе мезенте­риальных сосудов, внематочной беременности, анев­ризме аорты и ее разрыве, при паротите, почечной недостаточности, диабетическом ацидозе, хроничес­ком алкоголизме, приеме опиатов, при паранеопластическом синдроме активность липазы повышается при всех указанных состояниях, кроме внематочной беременности, паротита, диабетического ацидоза, хронического алкоголизма, паранеопластического синдрома. Активность амилазы мочи повышается при тех же состояниях, что и амилазы крови, кро­ме почечной недостаточности. Из изменений дру­гих показателей возможно преходящее повышение уровня глюкозы в крови и даже глюкозурия. Часто лабораторно выявляют гипербилирубинемию в со­четании с повышением активности ферментов, сви­детельствующих о холестазе (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза, гамма-глутамилтранспептидаза). Прогностически неблагоприятным призна­ком течения панкреатита является гипокальциемия, лейкоцитоз, гипергликемия и некоторые другие по­казатели (табл. 25.9).

Таблица 25.9

Критерии Ренсона по прогнозированию исхода панкреатита

Повышение уровня метгемальбумина при тяже­лом течении панкреатита свидетельствует о гемор­рагических процессах в паренхиме и требует немед­ленного проведения эхоГ или КТ для исключения локальных кровоизлияний, проведения дренажа, пункции. Последняя позволяет исключить абсцеди­рование. В целом же острый панкреатит по данным эхоГ проявляется картиной отека поджелудочной железы и увеличения ее размеров. Имеет значение и оценка реакции вирсунгова протока. В норме после внутривенных инъекции 75 ME секретина вирсунгов проток расширяется на 2-й минуте, достигая макси­мума диаметра на 3–4-й, возвращаясь в исходное состояние на 5–6-й. В наших условиях можно дать больному 15 мл растительного масла. При этом про­ток начинает расширяться на 2–3-й минуте, в исход­ное состояние возвращается на 8–10-й минуте. Реак­ция протока определяется стимулирующим агентом, состоянием паренхимы железы, скоростью оттока панкреатического сока, состоянием сфинктерного аппарата. При патологических условиях проток расширяется неравномерно, с запозданием, начало расширения отмечено на 4–5-й минуте, достиже­ния максимума на 10–12-й, возвращение к исход­ному состоянию на 17–22-й (авторское свидетельст­во 1502010). В половине случаев острый панкреатит переходит в рецидивирующий.

Истинный панкреатит — большая редкость у де­тей. А распространенное заключение об ускользаю­щем от точной таксономии «реактивном панкреати­те», основывающемся преимущественно на мнении отечественных специалистов эхоГ, не подкреплен­ное биохимическими данными и ничем не проявляю­щееся в кагамнезе, только свидетельствует в пользу редкости панкреатита у детей.

Хронический панкреатит проявляется рециди­вирующими обострениями воспаления поджелу­дочной железы, а затем прогрессирующей недоста­точностью экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы. Причинами развития хро­нического панкреатита является прежде всего алко­голь (60–70%). Поэтому хронический панкреатит чаще развивается у мужчин, заболевание начинает­ся в основном до 45 лет. Другими причинами хро­нического панкреатита могут быть те же состояния, что и при остром панкреатите, а именно: инфекции (гепатит, эпидемический паротит, сальмонеллез), травмы, лекарственные препараты, васкулиты, ги­перлипидемии, гиперпаратиреоидизм, обструкция фатерова соска. Известны безболевые формы хро­нического панкреатита (сенильный, при злоупот­реблении анальгетиками, при гиперпаратиреоидизме). Первыми проявлениями безболевых форм могут быть сахарный диабет и стеаторея. Выявле­ние сахарного диабета у относительно молодого человека без семейного анамнеза, без ожирения, но с упорным метеоризмом и алкогольным анамнезом заставляет думать прежде всего о панкреатогенном сахарном диабете как осложнении хронического панкреатита. Клиническими признаками хрони­ческого панкреатита являются рецидивирующий болевой синдром в верхней половине живота с безболевыми недельными и даже месячными пе­риодами. Боль усиливается после еды. Интенсив­ность боли варьирует от ощущения дискомфорта до типичной нетерпимой опоясывающей боли. Рано отмечают уменьшение массы тела. Больных беспо­коят мучительный упорный метеоризм, урчание в кишечнике. Обострение хронического панкреатита может протекать с развитием асцита, желтухи, воспалительной псевдоопухолью или псевдокистой. Лабораторно обострения хронического панкреа­тита протекают с тем же повышением ферментов, что и при остром панкреатите. Через 5–8 лет снижается толерантность к глюкозе, в поздних случа­ях выявляют стеаторею. При эхоГ и КТ отмечают повышение плотности поджелудочной железы, кальцификацию, псевдокисты. При подозрении на наличие псевдокист показана ретроградная панкреатография. При отсутствии псевдокист или других локальных изменений поствоспалительное фиброзирование железы приводит к самостоятель­ному угасанию болевого синдрома и на 1-й план выдвигаются сахарный диабет и недостаточность экзокринной функции. Экзокринная функция поджелудочной железы достаточно просто оцени­вается по определению трипсина и химотрипсина в кале. Возможен титрационный метод или более современный фотометрический. У 90% здоровых лиц содержание химотрипсина в кале составляет 120 мкг/г. При недостаточности экзокринной функ­ции поджелудочной железы в зависимости от тя­жести процесса уровень химотрипсина значительно ниже. Тест пригоден для исключения экзокринной недостаточности железы, для отбора пациентов для проведения более чувствительной панкреозимин-секретиновой пробы, для динамического контроля состояния поджелудочной железы.

Большие сложности возникают при ДД хро­нического панкреатита и рака поджелудочной же­лезы. Необходимо применение КТ, ретроградной панкреатографии, но иногда приходится надеяться только на результаты прицельной биопсии, посколь­ку небольшие карциномы поджелудочной железы или фатерова соска протекают с картиной хроничес­кого панкреатита.

Объемные процессы поджелудочной железы (воспа­лительные, неопластические, посттравматические) протекают с продолжительной постоянной болью в эпигастрии, часто иррадиирующейся в спину или сочетающейся на определенном этапе с блокадой желчного или вирсунгова протоков, сдавлением две­надцатиперстной кишки. В некоторых случаях, осо­бенно при кистах, возможна пальпация округлого четко очерченного образования в верхней половине живота. Рентгенологически определяется поддавливание желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки. Но наиболее достоверными диагностичес­кими методиками являются эхоГ, КТ и прицельная пункционная биопсия.

Кисты поджелудочной железы (рис. 25.5) под­разделяются на:

1) врожденные, в рамках общей поликистозной болезни или сочетающиеся с кис­тами почек, при синдроме Гиппеля — Линдау, при синдроме коротких ребер и полидактилии;

2) ре­тенционные как расширение железистой полости при обструкции выносного тракта железы;

3) псевдокисты — полости в поджелудочной железе, сфор­мировавшиеся при расплавлении части паренхимы и отличающиеся от истинных кист отсутствием эпителиальной выстилки.

Ретенционные и псевдо­кисты стоят очень близко друг к другу, грань между ними размыта, так что иногда невозможно провес­ти точные разграничения и это во многих случаях не имеет практического значения. Кисты и псев­докисты поджелудочной железы часто образуются в исходе острого или хронического панкреатита, после травм с кровоизляниями в паренхиму желе­зы, обструкции фатерова соска. Упорный болевой синдром, длительная ферментемия (более 10 дней), лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ подоз­рительны относительно развития псевдокисты. Псевдокиста может пальпироваться как округлое эластичное образование. Псевдокисты склонны к разрыву, нагноению, кровотечению в кисту, сдавле­нию соседних органов, тромбозу селезеночных вен, обтурационной желтухе. Псевдокисты, будучи не диагностированными, могут достигать гигантских размеров. В казуистических случаях описано рас­пространение псевдокисты в заднее средостение. Если лихорадка длится более 7 дней, есть все ос­нования говорить об абсцессе поджелудочной же­лезы. Обычно он формируется через несколько не­дель после атаки острого панкреатита, реже тут же после атаки. Обычно в абсцессе выявляют флору толстой кишки: анаэробы и аэробные грамнегативные бациллы. Как она туда попадает — неизвестно. Достаточно часто высеваются также Staphylococcus aureus и Candida. Методом диагностики является эхоГ (прежде всего эндоскопическая эхоГ), позво­ляющая выявить кисты диаметром 0,5 см и более. Более достоверные результаты дают КТ или ЯМР. Высокоинформативна ретроградная панкреатография, если кисты соединяются с панкреатическими протоками. Но в случае острого процесса ретро­градная панкреатография не применима, тем более, что само по себе введение под давлением контраста в вирсунгов проток может спровоцировать острый панкреатит (табл. 25.10).

Таблица 25.10

Возможности современных методов визуализации в диагностике объемных образований поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы протекает с полиморф­ной клинической картиной. Чаще развивается у лю­дей в возрасте старше 55 лет, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Частота рака поджелудочной железы в последние годы возросла. О панкреокарциноме следует думать каждый раз при обследовании муж­чин пожилого возраста с болью в верхней половине живота без отчетливых признаков поражения пече­ни, желчевыводящей системы и желудка. У женщин пожилого возраста выявляют цистаденому и цистаденокарциному. В 70% случаев рак поджелудоч­ной железы локализуется в головке, в 25% — в теле и только в 5% — в хвосте. Этим, а также величиной опухоли, определяется клиническая картина.

Общим и наиболее ранним симптомом явля­ется депрессия, появляющаяся задолго до мани­фестации опухоли, которой ошибочно объясняют неопределенные боль в животе, отсутствие аппетита и уменьшение массы тела. Вообще же симптоматика резко отстает от развития болезни. На момент уста­новления диагноза у 90% пациентов опухоль ока­зывается уже вне пределов поджелудочной железы, распространись в ретроперитонеальное простран­ство, метастазируя в ЛУ, печень или легкие. При раке головки поджелудочной железы развивается классическая триада симптомов: боль, уменьшение массы тела, прогрессирующая обтурационная жел­туха с зудом, из них у ½ со значительным увеличени­ем желчного пузыря (симптом Курвуазье). В ¼ слу­чаев формируется безболевая желтуха. По данным эхоГ рано выявляют расширение общего желчного протока выше места обструкции и внутрипеченочных желчных ходов (симптом «морской звезды»). Диагноз подтверждается чрезкожной транспеченоч­ной холангиографией. Рак головки поджелудочной железы с поражением фатерова соска протекает с железодефицитной анемией, недостаточностью экзо­кринной функции поджелудочной железы. При раке, достаточно удаленном от фатерова соска, ведущими симптомами являются боль и меньшение массы тела без желтухи. Боль в дебюте непостоянная, затем приобретает упорный характер, иррадиирует в спину, усиливается в положении лежа на спине и несколь­ко стихает в положении стоя. Симптомы панкреа­тита могут предшествовать манифестации опухоли, как и признаки мальабсорбции (понос, стеаторея). Признаки тяжелой железодефицитной анемии в противоположность раку желудка и толстой кишки нетипичны, но возможны при прорастании опухоли в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. В 8% случаев выявляют тромбофлебит. Уровни ами­лазы и липазы не повышены, за исключением случа­ев, манифестирующих с картины панкреатита. Па­тологическую сахарную кривую выявляют не чаще чем в 25–50% пациентов. Определение панкреасспецифических антигенов, в том числе моноклональ­ных антител СА 19–9, СА 50, DU-PAN-2, SPAN-1, РСАА, раково-эмбриональных, панкреатических онкофетальных не всегда результативно. Они могут быть повышены у больных с иными, непанкреати­ческими формами рака, совершенно не изменены при раке поджелудочной железы без метастазов. Их можно попытаться применить для подтверждения диагноза рака поджелудочной железы, для ДД добро­качественных и злокачественных образований, для контроля эффективности лечения.

Опухоли инкреторной части поджелудочной же­лезы известны в рамках инсулином при синдромах MEN и Вермера.

Синдром раздраженной толстой кишки

Это состояние отмечают у ½ всех больных с хро­нической рецидивирующей болью в животе. Синд­ром раздраженной толстой кишки характеризуется неуточненной этиологией, протекает с нарушением двигательной и секреторной функции кишки при отсутствии существенных органических изменений. Традиционно применяют также термин «дискинезия кишечника», хотя, как нам кажется, он менее точно передает общее состояние больного. Пациенты харак­теризуются высоким уровнем тревожности, скрытой (и не очень) депрессией, массой вегетативных нару­шений, снижением порога болевой чувствительнос­ти. На первый план в клинической картине выдвига­ется тупая, распирающая, реже коликообразная боль в животе без определенной локализации, но чаще в мезогастральной области и внизу живота, вариабель­ной по интенсивности, не достигающей критическо­го уровня, сочетающийся со склонностью к запорам и поносам. Боль в течение дня, особенно если паци­ент прислушивается к ней, способна беспорядочно мигрировать по всему кишечнику. Боль провоциру­ется обильной едой, сочетаясь при этом с метеориз­мом, урчанием в животе, шумом плеска, ощущением переполнения желудка, тошнотой. Иррадиация боли может быть причиной ошибочной диагностики дру­гих заболеваний: панкреатита, плеврита, ИБС. Боль в животе сочетается с другими вегетативными рас­стройствами: цефалгией, кардиалгией, метеолабиль­ностью.

Вариантом синдрома раздраженной толстой кишки является «слизистая колика», когда одновре­менно с каловыми массами или самостоятельно при дефекации отходит большое количество слизи, что происходит на фоне кишечной колики.

К синдрому раздраженной толстой кишки отно­сится и «летучая прокталгия». Характеризуется ин­тенсивной схваткообразной болью в сигмовидной и прямой кишке, промежности, возникающей чаше ночью, длящейся от нескольких минут до часов. Прокталгию (кокцигиодинию) связывают со спаз­мом m. levator ani. ДД «летучей прокталгии» прово­дят с ущемленным геморроем.

Объективные лабораторно-инструментальные дан­ные неспецифичны и не дают значимой информации. Общее состояние пациента не ухудшается. Пальпаторно определяют гладкие спазмированные участки толс­той кишки. В каловых массах при повторных исследо­ваниях не выявляют скрытой крови, лейкоцитов, амеб и гельминтов. Эндоскопически иногда определяют небольшую гиперемию слизистой оболочки, увели­ченное количество слизи. Иногда уже само введение колоноскопа устраняет спазмы. Эндоскопия и рент­генологическое исследование служат не для установ­ления диагноза «синдром раздраженной толстой киш­ки», а для исключения других состояний, только после этого и возможен диагноз «синдром раздраженной тол­стой кишки». Необходимо исключать пептическую язву, опухоль кишечника, колит, уро- и нефролитиаз, гинекологические заболевания, дивертикулит и т. д. Чем старше пациент и чем короче болевой анамнез, тем маловероятней синдром раздраженной толстой кишки. В противоположность этому у людей молодого возраста с бурными вегетативными и психосоматичес­кими реакциями, с годами длящейся неопределенной болью в животе при общем хорошем состоянии диагноз раздраженной толстой кишки более вероятен. Следует помнить, что никто никогда не может гарантировать непоявления вышеуказанных органических заболева­ний в динамике у пациента с раздраженной толстой кишкой. Возможно сочетание раздраженной толстой кишки с язвенной или желчнокаменной болезнью и многими другими состояниями. Как долго исключать, как часто возвращаться к исключению, какой набор состояний и в какой последовательности выбирать для ДД — проблема врача в каждом конкретном случае, за­висящая от клинического опыта и интуиции.

Пневматоз стенки кишки проявляется симпто­мами раздражения толстой кишки. Он обусловлен образованием воздушных кист, расположенных в стенке кишки субсерозно или субмукозно. Кровоте­чения развиваются нечасто. В 90% случаев сочетается с пилоростенозом, энтеритом, колитом и другими за­болеваниями желудочно-кишечного тракта. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического исследования, выявляющего множественные четко ограниченные дефекты наполнения, при этом наруж­ный край кист выступает за пределы бариевого конт­раста.

Острый живот и перфорация полых органов

Перфорация полых органов — неотложная диа­гностическая проблема. Прорыв желудочно-кишеч­ного содержимого в брюшную полость при отсрочен­ном вмешательстве ведет к смерти больного. Неизбеж­ное следствие перфорации — перитонит. Наиболее значимые симптомы — боль в животе (интенсивность ее может быть выше над местом разрыва), лихорадка, тахикардия со слабым пульсом, напряжение мышц живота, не исключена тошнота. Быстро присоединя­ется полиорганная недостаточность, перистальтика кишечника не прослушивается.

Точно собранный анамнез позволяет правильно установить диагноз. Важны характер и начало боли.

Перфорация язвы обычно проявляется резкой интенсивной болью в эпигастрии, в анамнезе отме­чают боль после еды, устраняемую на фоне приема антацидов. Но 20–25% пациентов с перфорировав­шей язвой желудка или двенадцатиперстной кишки отказываются от каких-либо «анамнестических ме­ток». Быстро нарастает мышечная защита, поверх­ностное частое дыхание, выявляют воздух в брюш­ной полости. При ректальном или вагинальном исследовании определяют заполненное болезненное Дугласово пространство. Это указывает на наличие кислого желудочного содержимого в тазу. Но иногда жидкость локализуется в правом верхнем квадранте живота, будучи ограниченной серповидной связ­кой (lig. falciforum) и восходящей толстой кишкой. Первые симптомы разрыва обусловлены химичес­ким раздражением передних отделов брюшины. Если раздражение брюшины продолжается 8–12 ч, развивается вторичный бактериальный перитонит. Напряжение мышц живота может исчезнуть (токси­ческий эффект сепсиса). Освобождение гистамина и других вазоактивных субстанций приводит к экссу­дации плазмы крови в брюшную полость.

Иногда пептическая язва желудка или двенад­цатиперстной кишки перфорирует в малое пери­тонеальное пространство. Боль при этом менее ин­тенсивная и отдает в спину. Но если жидкость через Винслоу отверстие попадает в основную перитоне­альную полость, то развиваются классические при­знаки перфорации язвы. Задняя перфорация язвы двенадцатиперстной кишки может проявиться мас­сивным кровотечением в желудок и двенадцатиперс­тную кишку из эрозированных сосудов поджелудоч­ной железы.

Другим редким вариантом является самостоя­тельное закрытие маленькой перфорации фибри­ном, квадратной долей печени, желчным пузырем, серповидной связкой. Боль в верхней части живота длится недолго, физикальные данные малоспеци­фичны. Тем не менее в брюшной полости выявляют свободный воздух.

Перфорация тонкой кишки чаще возникает при тупой или проникающей травме или как результат случайно проглоченных кусочков костей, иголок и т. п., при обструкции кишки, при инфекционных поражениях кишки у иммунокомпрометированных пациентов.

Желчный пузырь и желчный проток могут разо­рваться при тупой травме, при холецистите, при камне, вызвавшем пролежень стенки. Известны раз­рывы кисты общего желчного протока в период бе­ременности. Перфорацию желчного пузыря отмеча­ют в 0,3–9% случаев острого холецистита, она может проявляться в трех вариантах:

1. Свободная перфорация с желчным перитони­том.
2. Подострая перфорация с локальным абсцессом.
3. Хроническая перфорация с холецистито-энтеритической фистулой.

Перфорация желчевыводящих путей свойствен­на старикам с системными болезнями (атеросклероз, злокачественные опухоли, СКВ). Разрыв желчного протока возникает очень редко.

При аппендиците с перфорацией выраженность боли даже несколько уменьшается на некоторый пе­риод после прободения. Небольшое количество воз­духа под диафрагмой выявляют всего в 5% случаев всех перфораций аппендикса.

При перфорации мочевого пузыря интенсивной боли может и не быть, но обязательны анурия, дис­комфорт и тупая боль внизу живота. Предраспола­гающими факторами являются блокада оттока мочи простатой, туберкулез и опухоли пузыря. Если пер­форация небольшая и стерильная моча поступает в перитонеальную полость постепенно, яркая симп­томатика проявляется очень не сразу. Цистограмма, как правило (но не всегда), позволяет визуализиро­вать перфорацию. Поэтому единственный надеж­ный путь диагностики — клиническое подозрение и физикальные данные.

Боль в животе у детей

Боль в животе у детей, вероятно, как никакое другое состояние требует коллегиального анализа. Этот синдром прекрасно иллюстрирует положение, что ребенок — не маленький взрослый. Младенец не может выразить свое состояние словесно, и условия возникновения боли отличаются от таковых у взрос­лых. Но хотя сбор анамнеза, проведение инструмен­тальных и физикальных исследований у детей весьма затруднены, опытный клиницист может преодолеть эти сложности. Такой перитонеальный знак, как не­произвольная мышечная защита, улавливается уже у младенцев массой тела 700 г.

При любом общении с пациентом, а особенно с ребенком, очень важно расположить его к себе. При визите к врачу дети обычно напряжены и насторо­жены. Начиная с возраста 6 мес большинство детей ассоциируют врача с болью. Тем не менее надо вся­чески стремиться успокоить ребенка. Очень много значит демонстрация ребенку расположения его ма­тери к врачу.

Прежде чем проводить физикальные, а тем бо­лее инструментальные обследования, надо провести максимально полный расспрос и осмотр. А послед­ний в идеале таким образом, чтобы не фиксировать внимание ребенка.

Для диагноза существенна оценка положения ре­бенка и его связи с матерью. Ребенок с перитонитом будет лежать неестественно тихо, плач поверхност­ный, прерывистый. Мышцы спины напряжены, что с трудом отличимо от ригидности при менингите. Физикальные обследования целесообразно начать с аускультации живота. Первая пальпация должна быть нежной, поверхностной. Для успокоения ре­бенка можно начать пальпацию рукой самого ре­бенка или его матери. Ребенок с перитонитом будет реагировать на поверхностную пальпацию даже во сне. В любом случае важно неотрывно фиксировать мимику ребенка и частоту дыхания. Недоношенные дети реагируют на боль брадикардией или апноэ. А если к ребенку уже подключен монитор, выводя­щий на экран и насыщение крови кислородом, то болевая стимуляция отражается снижением сатура­ции.

Причиной боли в животе у детей любого возраста чаще всего является острый гастроэнтерит, аппенди­цит, паралитический илеус при гипокалиемии, пери­тонит, острый запор, болезнь Гиршпрунга, пищевая непереносимость, инвагинация (обычно в возрасте младше 3 лет; интермиттирующая боль; бледность; пальпируемое уплотнение по ходу кишки; радиоло­гические данные; поздно слизисто-кровавый стул), экстраинтестинальные заболевания.

Причиной боли в животе у новорожденных и де­тей младшего возраста являются: некротизирующий энтероколит; незавершенный поворот кишечника; грыжи; Меккелев дивертикул (установить данный диагноз до операции практически невозможно. Кли­ническая симптоматика соответствует аппендициту).

При ДД у детей более старшего возраста и под­ростков следует помнить о перекруте яичника; вос­палительных заболеваниях таза и беременности; психогенной боли.

Боль внизу живота у женщин

Сразу надо выделить циклическую и нецикли­ческую боль в области органов таза.

Циклическая боль беспокоит 30–50% женщин репродуктивного возраста. У 10–15% она настоль­ко существенна, что изменяет привычный ритм жизни. Циклическая боль может исходить из таза, но не всякая боль, связанная с менструальным цик­лом, обусловлена изменением тазовых органов. Это может быть боль, исходящая из других органов брюшной полости, психосоматическая или мышечно-скелетная.

Циклическая боль. Пременструальный синдром дебютирует ощущением тяжести, давления в тазу с иррадиацией в спину, эмоциональной лабильно­стью. Синдром возникает за 7–10 дней до менструа­ции и благополучно исчезает с ее началом.

Срединная боль возникает в середине цикла при разрыве фолликула с раздражением брюшины из­лившейся внутрифолликулярной жидкостью и кро­вью. Боль самостоятельно исчезает.

Дисменорея — болезненные менструации — мо­жет быть первичной или вторичной.

Первичную дисменорею в тот или иной период жизни переживают практически все женщины. Пер­вичная дисменорея всегда связана с овуляторным циклом. Боль судорожная или острая, иррадиирует в спину, в глубокие области таза, иногда сопровож­дается тошнотой и рвотой, разрешается в первые не­сколько дней менструального периода.

Боль — результат сокращения матки и ишемии, что, вероятно, провоцируется простагландинами, секретируемыми в эндометрии. Сопутствующими факторами являются пассаж тканей по каналу шей­ки матки, ригидная шейка, мальпозиция матки, не­достаток физической нагрузки, боязнь месячных. Расстройства начинаются в пубертатный период и постепенно уменьшаются по мере взросления или после беременности.

Вторичная дисменорея характерна при эндомет­риозе, фибромиоме, эндометриальном полипе, стено­зе шейки матки (после конизации, крио- или термокаутеризации). Боль возникает, когда матка пытается протолкнуть ткани по каналу шейки матки. Полип эндометрия или подслизистая фибромиома на ножке, выпадая из матки, вызывают боль. Воспалительные заболевания таза могут сопровождаться тупой болью внизу живота, усиливающейся во время месячных. Иногда выявить причину вообще не удается.

Нециклическая боль. Эндометриоз — достаточно частая причина боли в тазу и/или в животе, занимаю­щих по одному из своих проявлений промежуточное положение между так называемой циклической и нециклической болью. Сущность страдания заклю­чается в том, что функционирующая эндометриаль­ная ткань оказывается вне полости матки.

Эндометриоз диагностируют у 10–15% женщин в возрасте 25–44 лет, но иногда и у подростков. Среди бесплодных женщин эндометриоз отмечен у 25–50%.

Эндометриоз обычно выявляют на перитонеаль­ной или серозной поверхности органов брюшной полости: яичниках, туберо-сокральной связке. Реже на тонкой или толстой кишке, мочеточнике, моче­вом пузыре, во влагалище, плевре, перикарде, опе­рационных швах.

Клиническая симптоматика складывается из боли в области таза, объемного образования, нару­шения менструального цикла, бесплодия. В ряде слу­чаев выраженный эндометриоз оказывается бессимп­томным, а минимальный проявляется сильной болью. Отмечается диспареуния, боль по средней линии живота перед и во время месячных, особенно если перед этим в течение нескольких лет цикл про­текал безболезненно. Важный диагностический при­знак — дисменорея. Эндометриоз толстой кишки или мочевого пузыря может сопровождаться болью при дефекации, вздутием, ректальными кровотечениями в период месячных или болью над лобком и при мо­чеиспускании. Эндометриоидная ткань на яичниках способна образовать так называемую эндометриому (кистозное образование диаметром 2–3 см и более). Разрыв эндометриомы или кровотечение из нее про­воцирует острую боль в животе.

Дополнительные признаки эндометриоза — фиксированная в ретроверсии матка, увеличенные яичники, заполненное бугристое уберо-сакральное пространство, эндометриозные узлы на слизистой оболочке вульвы, шейки матки, влагалища, на после­операционных рубцах.

Диагноз «эндометриоз» может быть установлен как вероятный на основании клинических данных. Окончательный диагноз может быть установлен только при визуализации образования (эндоскопия) с биопсией. Причем в биоптате при микроскопии должны быть и стромальные, и железистые элемен­ты. Другие диагностические методики (эхоГ, иссле­дование кишечника с барием, экскреторная пиело­графия, КТ, ЯМР) применимы только для оценки распространенности процесса и его динамики.

Острой болью в тазу манифестирует внематочная беременность. Наряду с этим состоянию присущи нарушения менструального цикла, объемное обра­зование в области яичника.

Объемные образования яичника (кисты) дли­тельное время бессимптомны. Затем присоединяют­ся ощущение давления, тяжести, тянущая боль. Перекрут кисты, кровоизлияние, разрыв проявляются приступом острой боли.

Острые воспалительные заболевания таза (саль­пингит, эндометрит) характеризуются болью внизу живота, лихорадкой, лейкоцитозом, гнойными вы­делениями, болезненным ограничением подвижности шейки матки.

Злокачественные новообразования — нечастая причина боли внизу живота.

Внетазовые причины боли внизу живота. До 60% всех случаев тазовой боли обусловлены пато­логией нижних отделов кишечника. Это могут быть хронический запор, синдром раздраженной толстой кишки, колит, дивертикулит.

Наряду с этим внетазовыми причинами боли внизу живота могут быть болезни мочевыводящих органов, сколиоз, выраженный поясничный лордоз, разная длина ног, последствия травм и операций таза или крестца, остеопороз, остеоартрит/артроз, рас­хождение симфиза, миофасциальная боль в прямых мышцах живота, физическое или сексуальное наси­лие, соматизация психоэмоциональных расстройств.

Бессимптомные объемные образования в тазу. Бес­симптомные образования в полости таза выявляют случайно при рутинных физикальном, УЗИ или рент­генологическом исследовании, выполненных по поводу иных проблем. И перед врачом тут же встает вопрос о неотложности и допустимой агрессивности диагностических и лечебных вмешательств.

Асимптомные массы в тазу можно классифици­ровать как физиологические и патологические.

К физиологическим образованиям можно отнес­ти беременную матку, кисту желтого тела, расширен­ную слепую кишку. Большинство воспалительных образований сопровождается и другой симптома­тикой, хотя при хронических инфекциях не стоит удивляться исключению.

Наиболее вероятные причины бессимптом­ных объемных образований в тазу представлены в табл. 25.11.

Таблица 25.11

Наиболее частые причины бессимптомных объемных образований в полости таза

*Обычно симптомные образования.

Диагностический поиск определяется анамнезом, сведениями о перенесенных заболеваниях, возрастом и клиническим осмотром. Так, в репродуктивном воз­расте овариальные массы трактуются как патологи­ческие при их диаметре 5 см и больше. В то же время в постменопаузальный период пальпируемый яичник должен восприниматься как явная патология.

Аноректальные боль и зуд. Аноректальную боль обычно описывают как достаточно выраженную, жгу­чую, часто начинающуюся или усиливающуюся при пе­ристальтике кишечника. У ряда пациентов стимуляция анального канала вызывает спазм анального сфинктера и увеличение выраженности боли. Поскольку нижний анальный канал ограничен от верхнего сквамозным эпителием и иннервируется соматическими нервами с болевыми рецепторами, он чувствительный к болевой стимуляции. Верхний анальный канал, ограниченный валиком (мембраной) слизистой оболочки на уровне верхушек складок Морганьи, иннервируется симпати­ческими нервными волокнами, которые не проводят болевые импульсы. Поэтому боль из этого отдела вос­принимается как расширение, сжатие, колики.

95% случаев аноректальной боли обусловлено трещинами анального отверстия, геморроем или периректальными абсцессами. Аноректальная боль часто беспокоит пациентов с иммунодефицитными состояниями. У ¹/₃ из них анальные трещины, фис­тулы, проктит, абсцессы, кондиломы.

Анальная трещина — самая частая причина ано­ректальной боли, представляет собой трещину сли­зистой оболочки, которая может трансформировать­ся в язву. Чаще всего располагается в середине задней полуокружности анального отверстия, так как имен­но здесь есть мышечные волокна, сопротивляющие­ся высокому давлению при пассаже каловых масс и делающих стенку кишки ригидной. Только 10% всех анальных трещин, практически только у женщин, располагаются по передней полуокружности. Самые частые причины трещин — пассаж твердых кало­вых масс, воспаление анальных крипт, изъязвление тромбированных геморроидальных узлов. Боль вы­зывает спазм сфинктера, дальнейшую боль и запор. То есть спазм способствует перситенции трещины. Хронические трещины проникают до уровня внут­реннего сфинктера, текут волнообразно. Анальные трещины могут быть первым признаком неспецифи­ческих воспалительных заболеваний толстой кишки, а также сопутствуют проктиту и диарее.

Геморрой — варикозное расширение вен геморрои­дального сплетения и отмечается в области зубчатой линии (l. dentata). Геморрой называется внутренним, если он располагается над указанной линией и узлы покрыты слизистой оболочкой. Наружный гемор­рой — ниже линии, узлы прикрыты плоским эпите­лием. Оба вида варикозно расширенных вен сообща­ются между собой. Геморрой выявляют очень часто. Предрасполагающими факторами являются наслед­ственность, возраст (у 70% людей в возрасте старше 50 лет есть геморрой), запоры, беременность, дли­тельное вертикальное положение, опухоль брюшной полости и таза, портальная гипертензия. Наружный геморрой чаще проявляется неинтенсивной тупой болью, жжением, дискомфортом. При тромбозе вари­козного узла может развиться острая боль. Внутрен­ний геморрой менее болезненный. Острая боль воз­никает при ущемлении узла анальным сфинктером.

Аноректальные абсцессы проявляются сильной болью и всеми признаками гнойного воспаления. Но если абсцесс небольшой или расположен в глубине тканей, местная гиперемия и отек могут быть невыражены. Инфекция обычно проникает в одну из перианальных желез, протоки которых открываются в анальные крипты. Далее инфекция через межсфинк­терное пространство отсевается в рыхлую параректальную клетчатку. В зависимости от локализации абсцесса выделяют следующие варианты:

1. Перианальный абсцесс. 80% всех случаев ано­ректальных абсцессов. Местная симптоматика выра­жена. Перианальные ткани плотные, болезненные.
2. Исхиоректальный абсцесс. 15% всех анорек­тальных абсцессов. Располагается в тканях ягодицы латеральнее анального отверстия. Местная симпто­матика обычно выражена.
3. Межсфинктерный или подслизистый абсцесс. Возникает редко. Изменений на коже нет. Ректаль­ное исследование позволяет выявить максимальную болезненность и напряжение тканей.
4. Супралеваторный абсцесс располагается над levator ani фактически в полость таза. Развивается очень редко.

Хотя большинство анальных абсцессов — резуль­тат инфекции из анальных желез, причинами мо­гут быть трещины, инфицированные гематомы или тромбированные варикозные узлы, манипуляции, в том числе и инструментальные. У 75% больных с перианальными абсцессами они рецидивируют или формируются фистулы.

Прокталгия (см. выше).

Проктит — общее названия воспаления в области ампулы прямой кишки. Основные симптомы — тенезмы, слизь и выделение крови. ДД проводят с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Кро­на, лучевым проктитом, инфекцией.

Анальный папиллит — воспаление анальных вор­синок, представляющих собой мелкие кусочки тка­ни около зубчатой линии. Ворсинки воспаляются и болят, если они выпадают в канал и ущемляются.

Анальный зуд, как и любой зуд вообще, не кли­нический диагноз, а относительно частый симптом. Кожа перианальной области чувствительна к раздра­жениям. Зуд усиливается ночью при согревании и стихании внешних дневных стимулов. Большинство пациентов мужчины (4:1). 85% всех случаев анального зуда — результат местных проблем и желания «хорошо очистить», особенно с применением грубых туалет­ных принадлежностей, плохие гигиенические навы­ки, плотная тесная одежда, повышенная потливость. Повышенной чувствительности кожи способствует употребление в пищу томатов, цитрусовых, жгучего перца, шоколада, кофе, алкоголя, орехов, пряностей, молока.

Причинами анального зуда могут быть:

• Местная аноректальная патология. Геморрой, анальные трещины и фистулы, полипы, пролапс слизистой оболочки прямой кишки, опухоль, выде­ления из влагалища, недержание мочи или кала;
• Дерматологические заболевания. Псориаз, контактный дерматит, кондиломы, сифилис, кандидиаз;
• Аллергические реакции (спреи, мыло, дезодо­ранты, туалетные принадлежности);
• Паразитозы (острицы, аскариды);
• Лекарственные препараты (средства для мест­ного применения, хинидин, колхицин, минераль­ные масла);
• Системные заболевания (обструктивная желту­ха, сахарный диабет, лимфома, лейкозы);
• Психоэмоциональные расстройства;
• Идиопатический анальный зуд.

Остро возникший анальный зуд проявляется пери­анальной гиперемией, возможно петехиями, складча­тостью кожи, хронический лихенификацией.

При обследовании пациента с перианальным зудом в целях ДД и определения тактики ведения прежде всего исключают наиболее частые причины, после чего прибегают к дополнительным исследова­ниям (схема 25.1).

Боль в животе у пациентов с нарушением иммунитета

Количество лиц с иммунодефицитными состоя­ниями значительно увеличилось. Это объясняется существенным увеличением жизни детей с первич­ными синдромами иммунодефицита, буквально пандемией СПИДа, лавинообразным увеличением количества трансплантаций с последующим подав­лением аутоиммунных реакций отторжения и реак­ции «трансплантат против хозяина», широким при­менением химиотерапии в лечении онкологических больных.

Важно как можно раньше идентифицировать пациента с иммуносупрессией. У большинства из них степень угнетения иммунитета сравнительно невелика. Но при выраженной иммуносупрессии появляются необычные проблемы, основная масса которых обусловлена оппортунистической инфек­цией. Своеобразными маркерами иммунодефи­цитных состояний являются злокачественные опухоли¹, предшествующие трансплантации², частые внутривенные вливания и другие факторы риска СПИДа³, аутоиммунные заболевания или воспа­лительные заболевания толстой кишки. Наряду с этим следует учитывать прием кортикостероидов, ионизирующее облучение, специфические анти-ВИЧ-препараты (дидеоксиинозин, азидотимидин), наличие в анамнезе или текущей инфекции оппор­тунистических агентов (Mycobacterium, Pneumocystis carini, Legionella). В противоположность пациентам с интактной иммунной системой, имеющих массу симптомов (анализируемых в этом издании), иммунокомпроментированные пациенты не способны «развернуть» классическую клиническую картину. Им присущи стертые неспецифичные признаки: общее недомогание, быстрое прогрессирование ло­кального процесса в системный, уменьшение массы тела, анорексия, плохо локализованные абдоми­нальные знаки, необъяснимая диарея, гипотермия, дезориентация. Многие состояния, требующие вна­чале только терапевтических вмешательств (напри­мер цитомегаловирусный колит), позднее могут по­требовать хирургического лечения (цитомегаловирус (ЦМВ)-обусловленная перфорация толстой кишки). Нельзя ждать максимального развития всех симп­томов. При активной диагностической и лечебной тактике прогноз для иммунокомпроментированного пациента, если он переживает острое состояние, не­плохой.

Наиболее вероятные состояния, свойственные пациентам с иммунодефицитными состояниями

Туберкулез. У пациентов с иммунодефицитными состояниями высок риск реактивации латентной ин­фекции или наслоения новой. При иммунодефицитах типичен экстрапульмональный туберкулез. Туберкулез кишечника развивается как результат заглатывания инфицированной мокроты или молока, как непосред­ственное распространение на брюшину из пораженных органов или как гематогенный отсев. Наиболее вероят­ная локализация — терминальный отдел подвздошной кишкц и илеоцекальная область. У 75–85% больных одновременно выявляют легочный текущий тубер­кулез или легочный туберкулез в анамнезе. Кожные туберкулиновые пробы могут быть негативными. Ту­беркулез кишечника может манифестировать как об­струкция тонкой кишки из-за гипертрофических и отечных процессов, перфорация, спаечная болезнь и перитонит. Симптоматика неспецифична и состоит из лихорадки, уменьшения массы тела, колита, колик в правом нижнем квадранте живота, где может паль­пироваться и тутоэластичное образование, частичной обструкции. Проба на скрытую кровь в кале часто по­ложительна, но массивные кровотечения нехарактер­ны. Периферическая аденопатия нетипична. При ра­диологических исследованиях выявляют обструкцию тонкой кишки, кальцинаты в печени или селезенке и в мезентериальных ЛУ.

При туберкулезном перитоните перитонеальная поверхность покрыта бугорками 1–2 мм в диаметре. Боль в животе умеренная, напряжение мышц невыражено. В перитонеальной жидкости белка более 2,5 г/100 мл, лимфоцитов >50% всех клеток. Микро­биологические выявления очень редки. Спонтанный перитонит могут вызвать и другие оппортунистичес­кие микроорганизмы (Mycobacterium avium intracellulare, Cryptococcus neoformans).

Нейтропенический энтероколит (тифлит, или илео­цекальный синдром). Достаточно известное ослож­нение химиотерапии лейкозов, описано также при апластических анемиях и циклической нейтропении. Патологические изменения обычно ограничиваются илеоцекальной областью, представлены участками изъязвления и некроза слизистой оболочки с бактери­альной или грибковой инвазией. Ранние клинические проявления — высокая лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе, кровянистый понос. При рентгеноло­гическом исследовании в правом нижнем квадранте живота мало газа, кишечник заполнен жидкостью и растянут.

Поскольку большинство пациентов с нейтропеническим колитом достаточно молоды и получали много антибиотиков, следует исключать псевдомемб­ранозный колит (культура и антиген Clostridium dif­ficile) и аппендицит.

Реакция «трансплантат против хозяина» развива­ется, когда хозяин не может отторгнуть трансплантат, а переданные с трансплантатом Т-клетки восприни­мают хозяина (реципиента) как нечто чужеродное и запускают реакцию отторжения. Отмечают у 10–90% больных после трансплантации костного мозга, зависит от гистосовместимости, количества Т-клеток в трансплантате, возраста пациента и режимов про­филактики. Реже реакцию «трансплантат против хо­зяина» выявляют после пересадки солидных органов и также по количеству лимфоидных клеток в транс­плантате. Органами-мишенями являются прежде всего иммунная система, кожа, печень, тонкая киш­ка. Т-клетки из трансплантата атакуют и иммунную систему хозяина, что в сочетании с ранее отмеченны­ми расстройствами и с применением иммуносупрессантов при реакции «трансплантат против хозяина» усугубляет иммунодефицит и еще шире распахивает двери перед оппортунистической инфекцией.

Важность правильной диагностики этого состоя­ния определяется тем, что хирургических вме­шательств не требуется, за исключением случаев осложнений (перфорация). Болезнь манифестирует в острой или хронической форме. Острая форма раз­вивается в ближайшие 2 мес после пересадки. Выяв­ляют лихорадку, зуд, макулопапулезную сыпь внача­ле на ладонях и подошвах, распространяющаяся на все тело с формированием эритродермии. Печеноч­ные и кишечные симптомы появляются позже. Это боль в животе, анорексия, тошнота, паралитический илеус, гипербилирубинемия, повышение активнос­ти трансфераз и щелочной фосфатазы. Хроническая форма развивается через 2 мес после трансплантации de novo и как продолжение острой формы. Домини­руют дерматит, холестатическая желтуха, иммуноде­фицит, мукозит/эзофагит и синдром Шегрена (в том числе дисфагия).

Цитомегаловирус — очень частый патогенный агент у пациентов с иммунодефицитом. 70% взрос­лого населения инфицированы вирусом, но заболе­вание развивается только при дефиците иммунитета. Оно манифестирует лихорадкой, общим недомогани­ем, миалгией, лейкопенией, ретинитом, пневмони­том, гепатитом, бескаменным холециститом. Цито­мегаловирусная инфекция в эндотемии капилляров слизистой оболочки кишечника ведет к диффузным ишемическим изъязвлениям, преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки и в толс­той кишке. Появляется диарея, возможны кровоте­чения из нижних отделов кишечника и перфорация. Эндоскопически выявляют бесчисленные хорошо очерченные язвы с фибринозным налетом, что симулирует псевдомембранозный колит.

Саркома Капоши — мультифокальное злокачест­венное новообразование. Первоначально описано у евреев пожилого возраста, выходцев из Средиземно­морья и эндемично у жителей Центральной Африки. Но эпидемия СПИДа вызвала и рост заболеваемос­ти саркомой Капоши. Кроме того, новообразование часто диагностируют у реципиентов почечных транс­плантатов и получающих кортикостероиды по по­воду аутоиммунных заболеваний. Так, ¹/₃ всех па­циентов со СПИДом развивается саркома Капоши, а после трансплантации почек риск ее появления на 400–500% выше, чем в популяции. Кожные очаги вы­глядят как мелкие эритематозные пятна или крупные фиолетовые пигментные узлы. Типичное располо­жение — периорбитально, нос, наружное ухо, гени­талии, ноги. Кишечная локализация развивается у 50% больных СПИДом и кожной формой саркомы Капоши. В ряде случаев поражение кишечника опе­режает появление кожных очагов. Поражается любой отдел пищеварительного тракта от полости рта до ану­са, очень часто селезенка, печень, поджелудочная же­леза, ЛУ. Кишечные узлы эндоскопически выглядят как синюшно-фиолетовые макулы или узлы с пуп­ковидным втяжением, располагаются преимущест­венно подслизисто, поэтому требуется многократная биопсия со всех сторон узла. Кровотечения из места биопсии редки. Симптоматика кишечной формы саркомы Капоши очень скудная. Могут быть мас­сивное кровотечение, перфорация, непроходимость, диарея. Интерферон альфа, применяемый в лечении пациентов с саркомой Капоши, сам способен вызвать тошноту, диарею, повышение активности печеноч­ных ферментов, лихорадку, миалгию, цитопению, что тоже необходимо дифференцировать от манифеста­ции оппортунистической инфекции.

Лимфомы. Частота их развития резко повышает­ся у иммунокомпроментированных пациентов. Ве­роятность лимфомы тем выше, чем тяжелее имму­носупрессия. Частота лимфом составляет 1% после трансплантации почки, 2% — сердца, 3% — печени, 5% — комплекса сердце — легкие и 46% — при СПИДе. В противоположность общей популяции лимфомы при иммунодефицитах представлены В-клеточной неходжкинской лимфомой, несвязаны с ЛУ, появляют­ся прежде всего в ЦНС, реже в желудочно-кишечном тракте, еще реже в костном мозгу, реже всего в печени. Вероятный этиологический фактор — вирус Эпштей­на — Барр, запускающий поликлональную В-клеточную пролиферацию у хозяина с дефектом клеточного иммунитета с прогрессией к моноклональности.

У реципиентов, получающих интенсивную ин­дукционную терапию антилимфоцитарными препа­ратами, лимфома может развиться через несколько месяцев после трансплантации. При менее интенсив­ных режимах иммуносупрессии лимфома может по­явиться через год. Поражается любой сегмент желу­дочно-кишечного тракта, но чаще дистальный отдел подвздошной кишки. Первыми проявлениями могут быть пальпируемое образование, обструкция, пер­форация, кровотечение. Поскольку лимфомы очень чувствительны к радио- и химиотерапии, перфорация и кровотечение могут развиться в процессе лечения. Общая симптоматика лимфом (уменьшение массы тела, лихорадка, ночная потливость) соответствуют признакам интеркурентной оппортунистической инфекции, что требует углубленной ДД. Этот процесс должен включать обязательную гистологическую ве­рификацию патологического очага, так как грибы, микобактерии и другая микрофлора могут проявить­ся поражением печени, объемными образования­ми, дефектами наполнения кишечника и т. д. Часто приходится прибегать к эндоскопической биопсии или тонкоигольной биопсии под контролем КТ. Если диагноз установлен, распространенность заболева­ния определяется сканированием с галлием, КТ или ЯМР, люмбальной и костномозговой пункциями.

Органные топические изменения

Пищевод. Иммунокомпроментированные пациен­ты предрасположены к развитию оппортунистической инфекции пищевода. Наиболее частыми возбудителя­ми являются Candida albicans, реже вирус Herpes simplex, Torulopsis glabrata, Mycobacterium tuberculosis, Cryptospo­ridium. Повреждающими факторами могут стать ле­карственные препараты. Мукозит свойственен хрони­ческой форме реакции «трансплантат против хозяина». Дисфагия может быть также за счет сдавления пищево­да саркомой Капоши или лимфомой. Сочетание дисфагии, одинофагии, боли за грудиной требует тщатель­ного диагностического поиска, поскольку внешние проявления эзофагитов различной этиологии схожи, а лечение должно быть индивидуальным. Если при осмотре ротоглотки выявляют типичные грибковые наложения, а при микроскопии бластоспоры и мице­лий, пищеводная симптоматика может быть расценена как грибковый эзофагит с соответствующим лечением без дальнейших исследований (рис. 25.6). Если эффект от лечения недостаточен, нет динамики орофарингеального кандидоза, необходимо провести эндоскопию с биопсией пораженных участ­ков пищевода. Рентгенологическое исследование с сульфатом бария бесполезно.

Желудок.. Поражение желудка и двенадцатиперст­ной кишки у пациентов с иммунодефицитом часто проявляются геморрагиями, перфорацией или об­струкцией. Причинами являются лейкемические инфильтраты, саркома Капоши, грибы, антиметабо­литы (метотексат, азатиоприн), нарушения сверты­вания крови.

Поджелудочная железа. Острый панкреатит у иммунокомпроментированных пациентов достаточно редок, но сопровождается высокой летальностью. Предрасполагающими факторами являются оппорту­нистическая инфекция (ЦМВ, Cryptococcus, Toxoplasma gondii), терапия стероидами и цитостатиками в высо­ких дозах, антиретровирусными препаратами, а также гиперкальциемия и гиперлипидемия после пересадки почек. У пациентов, находящихся на гемодиализе, амилаза выводится с фильтрующей жидкостью и ее уровень в крови никогда не бывает высоким.

Желчевыводящая система. Признаками холецис­тита, как и в общей популяции, у пациентов с иммуно­дефицитом являются лихорадка, боль в правом верх­нем квадранте живота, лейкоцитоз, биохимические признаки холестаза. Холецистит обычно бескаменный, чаще отмечают у мужчин пожилого возраста в критическом состоянии, длительно находящихся на парентеральном питании. У пациентов молодого воз­раста со СПИДом основное этиологическое значение имеют ЦМВ, Cryptosporidium и Microsporidium. Первым признаком бескаменного холецистита при оппорту­нистической инфекции может быть хроническая диа­рея. Как холецистит или холангит может дебютировать сдавление желчевыводящих путей увеличенными ЛУ (туберкулез, лимфома) или непосредственная инфек­ция опухолью (саркома Капоши).

Печень и селезенка. Патология печени проявля­ется лихорадкой, болью в правом верхнем квадранте живота, гепатоспленомегалией, нарушением функ­ций печени, желтухой. В качестве причин известны гепатиты В, С, ЦМВ, микобактерии, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Microsporium, Toxo­plasma gondii, Listeria monocytogenes. Абсцессы печени у иммунокомпроментированных пациентов чаще вызывают Candida, реже Aspergillus и амебы.

Пациентам с болью в правом верхнем квадранте живота при измененных функциональных пробах печени проводят эхоГ. При отсутствии очаговых из­менений показана биопсия печени.

Печеночная веноокклюзивная болезнь может раз­виться в первые несколько недель после трансплан­тации костного мозга с симптомов асцита, желтухи, гепатоспленомегалии, боли в верхнем правом квад­ранте живота. Схожая картина может быть и при пе­ченочных вариантах острой реакции «трансплантат против хозяина». Но в последнем варианте боль в правом подреберье редкая.

Известно поражение печени при саркоме Ка­поши и лимфоме. Но поражение обычно протекает бессимптомно.

Спленомегалия, проявляющаяся болью в верх­нем левом квадранте живота или признаками сепси­са, может быть вторичной по отношению к лимфо­ме, лейкозу, саркоме Капоши или абсцессу (Candida, микобактерии).

Тонкая кишка у пациентов с иммунодефицитом часто поражается и оппортунистической инфекцией, и злокачественными новообразованиями. Частота поражения нарастает от трейтцевой связки к терми­нальному отделу подвздошной кишки. Клинически возможны диарея, кровотечения, перфорации, об­струкции, часто, но не обязательно, сочетающиеся с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в животе. При СПИДе наиболее вероятными возбудителями, пора­жающими тощую и подвздошную кишку, являются Cryptosporidium, Isospora belli, микобактерии, реже ЦМВ. Возможна миграция Cl. difficile и Entamoeba hystoliticum. Сам по себе вирус СПИДа может вызы­вать хроническую диарею и мальабсорцию (СПИД-энтеропатия). Наряду с этим следует учитывать по­бочное действие антиретровирусных препаратов.

Обследование пациентов с иммунодефицитом, страдающих диареей, должно включать исследо­вание кала на паразитов и их яйца, культуральные исследования для выявления Shigella, Salmonella, Campylobacter, Cl. difficile. Аспират содержимого две­надцатиперстной кишки на Giardia lamblia. Эндоско­пию верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией для идентификации ЦМВ и микобакте­рий. В кале достаточно часто выявляют кандиды, но это не имеет никакого диагностического значения, пока не будет доказана грибковая инвазия по дан­ным биопсии слизистой оболочки.

По аналогии с поражением желудка, кровотече­ние из тонкой кишки, ее обструкция или перфора­ция могут быть при саркоме Капоши или лимфоме.

Для решения вопроса могут понадобиться эндоско­пия с биопсией, радиологические исследования, лапаротомия с биопсией увеличенных лимфоузлов или удаленного участка кишки.

Толстая кишка, точно так же, как и весь кишеч­ник, часто поражается у иммунокомпроментированных пациентов. Причины (инфекция, опухоли) и проявления (кровотечения, обструкция и псевдообструкция, дивертикулит, аппендицит, диарея) об­щие. Перфорация толстой кишки чаще всего проис­ходит в области сигмовидной кишки и вторична по отношению к дивертикулиту. Последний отмечают прежде всего у реципиентов почек. Кровотечение из нижних отделов кишечника у реципиентов транс­плантатов развивается обычно в первые несколько месяцев после пересадки, когда с целью предупреж­дения отторжения особенно интенсивно проводят иммуносупрессию и на этом фоне активизируется оппортунистическая инфекция с появлением симп­томов язвенного колита. Наряду с этим следует пом­нить об ишемическом колите, псевдомембранозном колите, экзацербации воспалительных заболеваний толстой кишки, амебиаза и шигеллеза. Обструкцию толстой кишки диагностируют нечасто. При­чинами могут быть аденокарцинома, дивертикулит, вольвулус, саркома Капоши, каловый завал. Для последнего типичны анамнестические сведения о хроническом запоре, оперативных вмешательствах, уремия, диабет, применение анальгетиков, обуслов­ливающих запор. Каловая обструкция прежде всего случается в восходящей толстой кишке. Если иле­оцекальная заслонка оказывается несостоятельной, то растягивается и прилежащий отдел тонкой киш­ки. Механическую обструкцию толстой кишки надо отличать от псевдообструкции (синдром Огилви). Псевдообструкцию отмечают у тяжелобольных ле­жачих пациентов с электролитными нарушениями, вдобавок получающих анальгетики. Колоноскопия всей кишки может быть и диагностической, и лечеб­ной процедурой. Наличие водянистой диареи свиде­тельствует против механической обструкции. Кро­вянистая диарея более характерна для токсического мегаколона.

Острый аппендицит у пациентов с иммуносуп­рессией диагностируют редко, поскольку подсли­зистая лимфоидная ткань, вызывающая обструкцию отростка при инфицировании, атрофирована.

В заключение следует сказать, что у иммунокомпроментированных пациентов возможно сосуще­ствование широкого спектра оппортунистической инфекции (рис. 25.7), побочного эффекта препаратов, реакций взаимодействия реци­пиента и трансплантата и новообразований, что не­обходимо учитывать при ДЦ боли в животе.

¹Химиотерапия с числом нейтрофильных гранулоцитов <1000/м³.

²Инъекции или недавние вливания антилимфоцитарных антител или высокие дозы кортикостероидов.

³CD4+ <200/mm³.